Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

БИЛЕТ 3

БИЛЕТ 11 | БИЛЕТ 10 | БИЛЕТ 9 | БИЛЕТ 8 | Анемия железодефицитная | АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ (ГИПОТЕНЗИВНЫЕ) СРЕДСТВА | БИЛЕТ 6 | Лечение | БИЛЕТ 5 | БИЛЕТ 4 |


Читайте также:
  1. Билет 1
  2. Билет 1
  3. БИЛЕТ 1
  4. Билет 1. Предмет социальной психологии.
  5. Билет 1. Хронология. Системы исчисления древних греков.
  6. БИЛЕТ 10
  7. Билет 10

1.Митральный стеноз -это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный

клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и

через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно

поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением

крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого

желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки

утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.

Причиной стеноза митрального клапана, как и большинства приобретенных пороков сердца,

является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев. На оставшиеся 20% приходятся другие

инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, атеросклероз, травма сердца, сифилис и

др. Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение давления в

левом предсердии, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, повышается

давление в сосудах легких. Из-за повышенного давления в легочных сосудах возникает спазм и

все это приводит к повышению давления в легочной артерии, которая выходит из правого

желудочка и несет кровь в легкие. Правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной

нагрузки. Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется, сократительная

способность сердечной мышцы правого желудочка снижается. Правый желудочек уже не может

полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Возникает сердечная

недостаточность. Внешний вид больного с митральным стенозом долгое время не изменен.

Постепенно возникает одышка, сердцебиения. Больной плохо переносит физическую нагрузку. С

течением времени при нарастании стеноза у пациента появляется так называемый «митральный

румянец» - голубовато-розовый оттенок губ и щек. Если приложить руку к грудной клетке в

области сердца такого больного, можно ощутить дрожание, так называемое «кошачье мурлыканье».

Митральный стеноз - Диагностика

При выслушивании сердца определяется диастолический шум. Шум образуется, когда кровь в

диастолу через суженное митральное отверстие течет в желудочек. Шум усиливается после

физической нагрузки. На электрокардиограмме находят увеличение левого предсердия и правого

желудочка. Рентгенологически определяют изменения в легких. На эхокардиограмме можно увидеть

утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров

предсердно-желудочкового отверстия, отложение солей кальция на створках клапана. Иногда в

расширенном правом предсердии находят тромб.

Митральный стеноз - Лечение

Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального

клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная

комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта

операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так

называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет

подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть

проведена пластика клапана.

Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование

этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым

пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная

комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного

атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию.

Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.

Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%. У четверти

пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят

протезирование митрального клапана. Смертность при протезировании митрального клапана

составляет 3-5%. Результаты оперативного лечения хорошие.

 

2.Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены (нормальное давление —

7 мм рт.ст.), развивающееся в результате затруднения кровотока на любом участке этой вены.

Повышение свыше 12—20 мм рт.ст. приводит к расширению воротной вены. Варикозно расширенные

вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Причины

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Цирроз печени

Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)

Острый алкогольный гепатит

Прием цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)

Интоксикация витамином А

Шистосомоз

Саркоидоз

Альвеококкоз

Болезнь Кароли

Болезнь Уилсона

Врожденный фиброз печени (печеночно-портальный склероз)

Болезнь Гоше

Поликистоз печени

Опухоли печени

Гемохроматоз

Миелопролиферативные заболевания

Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)

Предпеченочные причины

Сдавление ствола воротной или селезеночной вены

Хирургические вмешательства на печени, желчных путях; удаление сеоезенки

Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения

Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии

Врожденные аномалии воротной вены

Постпеченочные причины портальной гипертензии

Синдром Бадда—Киари

Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение

давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени

Тромбоз или сдавление нижней полой вены.

Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно

расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.

Проявления портальной гипертензии

Расширение подкожных вен передней брюшной стенки ("голова Медузы"), вен нижних 2/3 пищевода,

желудка, геморроидальных вен

Кровотечение из варикозно расширенных вен — пищеводно-желудочные кровотечения (рвота

«кофейной гущей», черный кал), геморроидальные кровотечения

Боли в подложечной области, чувство тяжести в подреберье, тошнота, запоры и т.д.

Отеки

Может быть желтуха

Обследование

В общем анализе крови — снижение тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов

В функциональных пробах печени — изменения, характерные для гепатита и цирроза печени

Определение маркеров вирусных гепатитов

Выявление аутоантител

Определение концентрации железа в сыворотке крови и в печени

Определение активности альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови

Определение содержания церуллоплазмина и суточной экскреции меди с мочой и количественное

определение содержания меди в ткани печени.

Эзофагография

Фиброгастродуоденоскопия позволяет выявить варикозно-расширенные вены пищевода и желудка

Ректороманоскопия: под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок отчетливо видны

варикозно-расширенные вены

УЗИ позволяет оценить диаметр портальной и селезеночной вен, диагностировать тромбоз

воротной вены.

Допплерография

Венография

Ангиография

Лечение портальной гипертензии

При лечении портальной гипертензии важно устранение причин основного заболевания. Также

применяется:

Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных

сосудов

Остановка кровотечения: терлипрессин 1 мг в/в струйно, затем 1 мг каждые 4 часа в течение 24

часов — действует более стабильно и длительно, чем вазопрессин. Соматостатин при портальной

гипертензии по 250 мг внутривенно болюсно, далее 250 мг внутривенно капельно в течение часа

(инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза.

Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его

следует назначать осторожно.

Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения): предварительно проводят

тампонаду и вводят соматостатин. Склерозирующий препарат, введенный в варикозно расширенные

вены, приводит к их закупорке. Манипуляция эффективна в 80% случаев.

Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в

манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон

не следует держать в надутом состоянии более 24 часов.

Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами.

Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях

продолжающегося кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на

выживаемость.

Плановое хирургическое лечение варикозно-расширенных вен пишевода и желудка выполняют для

предупреждения повторных кровотечений в случае неэффективности профилактики кровотечений

пропранололом или склеротерапией. Выживаемость определяется функциональным состоянием

печени. После операции снижается вероятность асцита, перитонита, гепаторенального синдрома

Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов

кровотечений, потребовавших проведения переливания крови

Прогноз

Прогноз при портальной гипертензии зависит от основного заболевания. При циррозе он

определяется выраженностью печеночной недостаточности. Смертность при каждом кровотечении

составляет 40%.

 


Дата добавления: 2015-07-21; просмотров: 33 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Клиника и биохимические признаки холестаза.Клинические проявления. При холестазе| Лечение хронического панкреатита в период обострения.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.014 сек.)