БИЛЕТ 5. 1.Стеноз устья аорты представляет собой сужение аортального отверстия

1.Стеноз устья аорты представляет собой сужение аортального отверстия, что создает

препятствие для выбора крови в аорту во время систолы левого желудочка.

Аортальные пороки по частоте занимают второе место после митральных. Аортальный стеноз

составляет от 5 до 20% всех приобретенных пороков сердца.

Этиология и патогенез

Причиной развития стеноза устья аорты могут быть: ревматизм, атеросклероз, затяжной

септический эндокардит, врожденные пороки.

Кроме истинного стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны

не изменены, а восходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давления крови в

ее просвете или вследствие потери стенкой аорты эластичности.

Стеноз устья аорты становится гемодинамически значимым лишь при уменьшении площади

аортального отверстия не менее чем на 50%. Увеличение систолы левого желудочка является

одним из компенсаторных механизмов, обеспечивающих адекватный сердечный выброс. Во время

систолы удлиняется фаза изгнания, нередко выявляется удлинение фазы изометрического

напряжения, это является компенсаторными факторами в условиях значительного затруднения

оттока крови из левого желудочка в аорту. Давление в левом желудочке возрастает

пропорционально сужению аортального отверстия. Эти факторы обусловливают развитие выраженной

гипертрофии левого желудочка. При ослаблении его сократительной функции увеличивается

полость левого желудочка.

Клиническая классификация аортального стеноза

I стадия — полная компенсация. Жалобы отсутствуют, порок определяется при аускультации;

II стадия — скрытая недостаточность кровообращения. Беспокоит повышенная утомляемость,

головокружение, одышка при физической нагрузке. Рентгенологически и на ЭКГ — признаки

гипертрофии левого желудочка;

III стадия — относительная коронарная недостаточность. Появляются боли стенокардического

характера, головокружения и обмороки при физической нагрузке. Отмечается отчетливое

увеличение размеров сердца за счет левого желудочка. На ЭКГ регистрируется гипертрофия

левого желудочка с признаками коронарной недостаточности;

IV стадия — выраженная левожелудочковая недостаточность. Жалобы, как в третьей стадии, а

также — ночные приступы сердечной астмы, отека легких. В легких — застойные явления,

определяется значительное увеличение левых отделов сердца;

V стадия — терминальная. Прогрессирующая недостаточность как левого, так и правого

желудочков.

Клиника

Изолированный стеноз устья аорты в течение многих лет и даже десятилетий не проявляется

симптомами сердечной декомпенсации. При выраженном прогрессирующем сужении устья аорты

наблюдается ряд характерных для этого вида клинических симптомов. Больные жалуются на

головокружение, боли в области сердца, одышку, периодически возникающие обморочные

состояния, которые нередко сочетаются с тяжелыми приступами стенокардии. При выраженном

стенозе отмечается бледность кожных покровов, что связано со спазмом сосудов кожи.

Верхушечный толчок усиленный, смещается в VI-VII межреберье до передней подмышечной линии.

При пальпации области основания сердца, особенно во втором межреберье справа от грудины,

часто определяется систолическое дрожание в положении больного лежа при задержке дыхания на

фазе выдоха.

Важные в диагностическом отношении признаки порока выявляются при аускультации. Первый тон

обычно сохранен или несколько ослаблен за счет удлинения систолы левого желудочка. Может

быть расщеплен или раздвоен, что лучше выслушивается в IV-V межреберьях по левому краю

грудины, это связывают с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Второй тон на аорте чаще ослаблен или не определяется из-за слабой подвижности створок

аортального клапана и снижения давления в аорте. Основной аускультативный признак порока —

грубый скребущий, режущий или вибрирующий интенсивный систолический шум. Эпицентр шума —

второе межреберье справа от грудины или точка Боткина-Эрба.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании с развитием декомпенсации определяют типичную аортальную

конфигурацию сердца: левый желудочек гипертрофирован, верхушка его закруглена.

ЭКГ при незначительно выраженном стенозе устья аорты остается в пределах нормы. У больных с

выраженным стенозом на ЭКГ — синдром гипертрофии левого желудочка и его систолической

перегрузки: увеличение амплитуды зубца R V1, V2; смещение интервала ST вниз в отведениях I,

aVL, V4-6; появление сглаженных, двухфазных или отрицательных зубцов Τ в отведениях I, aVL,

V4-6; время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях V5, V6 нарастает.

На фонокардиограмме определяется ромбовидный или веретенообразный систолический шум большой

амплитуды на аорте. На аорте также ослабевает или исчезает второй тон, снижается амплитуда

первого тона на верхушке сердца.

На эхокардиограмме по мере увеличения стенозирования определяются утолщения створок клапана,

меньшая степень их раскрытия, признаки гипертрофии левого желудочка, увеличение

продолжительности систолы левого желудочка, впоследствии — увеличение полости левого

желудочка. По мере развития недостаточности кровообращения развивается дилатация левого

предсердия.

Лечение

Лечение больных аортальным стенозом этиологическое и оперативное. Необходимо устранение

физического перенапряжения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных

заболевания. При наличии сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды и

мочегонные средства.

Профилактические меры направлены на предупреждение обострений заболеваний, следствием

которых явился данный порок; проведение мероприятий по улучшению функционального состояния

миокарда.

Неэффективность консервативного лечения при выраженной клинической картине аортального

стеноза требует хирургической коррекции. Оперативное вмешательство рекомендуется в I, II,

III стадиях заболевания, с большим риском в IV стадии, когда даже консервативная терапия

дает лишь временный эффект. Считается, что оно показано, если внутрижелудочковый градиент

давления выше 60 мм рт. ст.

2.Клиническая картина при хронических гепатитах может быть разнообразной и зависит от

активности воспалительного процесса в печени и длительности заболевания.

В начале заболевания чаще появляются жалобы, которые относят к астеновегетативному

синдрому: слабость, утомляемость, усиливающиеся при физических нагрузках, раздражительность,

нарушение сна и настроения. Возникает головная боль, головокружения, потливость, длительное

невысокое увеличение температуры тела.

Диспепсический синдром характеризуется жалобами на чувство тяжести и неприятные

ощущения в области печени, тошноту, отрыжку, боли и вздутие в животе. Некоторые пациенты

жалуются на плохой аппетит и непереносимость жирных блюд. Желтуха возникает еще у меньшего

числа больных и не бывает интенсивной, чаще всего встречается легкая желтушность склер.

Примерно, у половины пациентов возникает геморрагический синдром (синдром повышенной

кровоточивости). Он проявляется кожными точечными кровоизлияниями на лице, туловище,

легкостью возникновения синяков, частыми носовыми кровотечениями.

У двух третей пациентов обнаруживают так называемые «печеночные знаки». Это

телеангиэктазии (сосудистые звездочки) размером от одного до 10 мм. Чаще они возникаю на

щеках и спине. Может возникнуть расширение вен в области грудной клетки, «печеночные ладони»

– покраснение внутренних поверхностей кистей рук Печень увеличена и уплотнена, иногда

болезненна. У некоторых пациентов увеличение печени может быть единственным признаком

заболевания. Часто обнаруживается и увеличенная селезенка.

Хронический гепатит В обычно протекает с небольшим количеством жалоб и, иногда,

обнаруживается только по изменениям в биохимическом анализе крови. Хронический гепатит С

прогрессирует очень медленно. Часто остается долгие годы незамеченным пациентом и врачом, а

затем может проявиться быстро развивающимся циррозом печени или развитием опухоли печени.

Течение аутоиммунного гепатита постепенно прогрессирующее, с частыми рецидивами. Поражение

печени тяжелое. У пациента возникает желтуха, степень которой постепенно увеличивается.

Увеличивается температура тела. При аутоиммунном гепатите обнаруживается увеличение

лимфатических узлов в различных областях, часто возникают боли в суставах, мышцах, может

появиться псориаз, очаговая склеродермия, различные высыпания. Может возникнуть поражение

почек и сердца, вплоть до развития хронического гломерулонефрита и миокардита соответсвенно.

3.В стадии обострения язвенной болезни применяется несколько групп препаратов.

Препараты, снижающие агрессивность желудочного содержимого. Это препараты местного действия

или антациды. Они приводят к снижению кислотности желудочного сока путем защелачивания

среды. В условиях меньшей кислотности агрессивность ферментов, вырабатываемых желудком

снижается. Кроме того, ускоряется эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

При их применении уменьшаются боли в желудке. Последними исследованиями установлено, что

антациды на основе алюминия обладают защитным действием для клеток желудочного эпителия,

увеличивают выработку желудочной слизи. К преимуществам антацидов относится и быстрота их

действия. При легком течении язвенного процесса без хеликобактерной инфекции иногда

ограничиваются назначением только этих препаратов. К таким препаратам относятся викаир,

викалин, фосфалюгель, альмагель, гастрогель, алмол, маалокс, топалкан.

Препараты, блокирующие рецепторы гистамина в желудке. Они подавляют желудочную секрецию,

которую стимулирует гистамин, снижая количество соляной кислоты в содержимом желудка.

Препараты первого поколения – циметидин- имеют много побочных эффектов и поэтому сейчас не

употребляются. Используют препараты второго поколения – ранитидин, и препараты третьего

поколения – фамотидин (квамател, гастроседин, топсид).

Блокаторы протоновой помпы. Эти препараты, воздействуя на уровне париетальных клеток

желудка препятствуют выходу ионов водорода в полость желудка. Этим достигается уменьшение

кислотности желудочного сока. К таким препаратам относятся омепразол, пантопразол,

ланзопразол. В настоящее время они считаются наиболее эффективными и безопасными

противоязвенными препаратами.

Иногда применяются холинолитические препараты (метацин, платифиллин, гастроцепин). Они

подавляют секрецию соляной кислоты, но иногда могут оказать нежелательное действие на

двигательную функцию желудка.

Препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка. Это сукральфат (вентер),

биогастрон, дуогастрон, денол, метилурацил, пентоксил, этаден, солкосерил, облепиховое

масло, гастрофарм.

Препараты других групп – психотропные препараты, блокаторы дофаминовых рецепторов и др.

После купирования острого процесса и заживления язвы, пациентам, у которых была выявлена

хеликобактерная инфекция необходимо провести эрадикацию Helicobakter pylori. Для уничтожения

хеликобактерий обязательно проводится тройная терапия.

Лечение включает в себя три компонента:

Антибиотик. Обычно это амоксициллин или кларитромицин, иногда тетрациклин.

Антимикробный препарат – метранидазол (трихопол, тинидазол).

Ингибитор протонного насоса (омепразол, рабепразол) или препараты висмута.

Эта схема лечения применяется в течение 7-14 дней и позволяет добиться уничтожения

хеликобактерий у 90% пациентов. Пациент должен знать, что назначенное лечение он должен

выполнить в полном объеме. Прерывание курса лечения, самовольное его изменение приводит к

возникновению устойчивых популяций хеликобактерий, с которыми потом очень трудно бороться.

Пациентам назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное

лечение в санаториях с лечебными минеральными водами.

Дата добавления: 2015-07-21