Современные методы диагностики состояния гуморального иммунитета

• Количество В-клеток в кровеносном русле, которое у детей 7-14 лет со­ставляет:

- абсолютное число — = 500 кл/мкл;

- они составляют 25% от общего количества всех лимфоцитов.

• Суммарная концентрация иммуноглобулинов в сыворотке крови, которая в норме равна 10-20 г/л.

Трактовка указанных анализов: уменьшение нормативных данных — возможный признак дефицита гуморального иммунитета.

• Уровень сывороточных иммуноглобулинов (нормативные данные по Bucleus — см. «Приложение №6»), а также их состояние в лимфатических узлах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и разных секрециях организ­ма. Показатели полученных результатов при разных заболеваниях, патогене­зом которых является патология иммунной системы, трактуются по-разному.

Из рассмотренного следует, что как гуморальному, так и клеточному имму­нитету свойственна так называемая иммунологическая память. Эта память ха­рактеризуется высокой точностью. Она проявляется способностью «узнать» антиген при повторном контакте и ответить на это ускоренной и усиленной, по сравнению с первым контактом, иммунологической реакцией по типу вто­ричного иммунного ответа. Интересно, что низкие дозы антигена вызывают запоминание у Т-клеток, а высокие — формируют память у В-клеток.

В целом иммунологическая память при образовании Ig В-лимфоцитами требует обязательного присутствия Т-лимфоцитов.

Способность клеток проявлять иммунологическую память может сохра­няться в организме от нескольких месяцев до десятилетий. Иногда антите­ла можно вообще не обнаружить при исследовании, но повторное поступ­ление специфического антигена вызывает быстрое увеличение их количе­ства. Со временем клеткам памяти свойственна инволюция.

Интересные данные: наличие памяти у Т-клеток вызывает мнение, что без тимуса у взрослого человека иммунологическая память при необходимости все-таки проявится; однако научные опыты по изучению клеточной памяти у взрослых животных показали, что при удалении тимуса Т-память у них не восстанавливается.

Максимальная выработка антител при введении антигена происходит на 10-14 день. При наличии клетки памяти этот процесс начинается раньше — примерно на 4-5 день. Этот принцип лежит в основе вакцинации, когда ис­кусственно создаются клетки памяти.

Особенности созревания, цели и механизма действия 5 классов имму­ноглобулинов представлены в таблице 43.

СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ

К основным группам заболеваний, в патогенезе которых имеется патоло­гия иммунной системы, относятся:

- иммунодефицита первичные и вторичные (приобретенные) — болезни, которые обусловлены снижением функции иммунной системы;

- инфекции иммунной системы, когда возбудитель непосредственно находится в лимфоцитах — инфекционный мононуклеоз и СПИД;

- злокачественные заболевания иммунной системы — лимфосаркома, лимфогранулематоз, лимфома;

Таблица 43

Дифференциальные признаки иммуноглобулинов

Класс	Возрастные и пруте качества	Цель действия	Основные механизмы действия
IgG	Самостоятельный синтез начинается на 20-й неделе развития плода. Кроме того матемтский 1с активно птэохопит чевез	На бактерии, главным образом Гр (+), вирусы, экзотоксины	Усиливает фагоцитоз, активирует компле­мент, проникает через плаценту. Главные им­муноглобулины при хронических реакциях
в пуповинной крови равно концентра­ции в крови матери и примерно 70% всех сывороточных Ig. Затем на протя­жении 6 месяцев жизни происходит распад Ig G. Собственный синтез в этом периоде жизни незначительный, однако усиливается в дальнейшем. Уро­вень Ig G достигает уровня взрослого человека в 5-6 лет
IgA	Внутриутробный синтез начинается с 28-й недели. Большинство синтезиру­ется в плазмоиитах. в слизистых обо- трахта — это секреторный Ig. Неболь­шое количество находится r кровенос-нпм русле — это сывороточный Ig (его примерно 15% от количества всех сыво­роточных Ig). Количество достигает уровня взрослого человека в 10-12 лет	Секреторный Ig действует на вирусы, бактерии, за­щищает слизистые обо­лочки. Снюроточиый Ig: а) действует на микро­бы и их токсины в кро­ви; б) является основным источником синтеза се­креторного Ig	а) препятствует про­никновению флоры в организм— это первая линия защи­ты организма; б) качества Ig М. Сывоооточный Те —?
Главные иммуноглобу­лины при острых ин­фекциях
IgM	Синтез начинается с 12-й недели разви­тия гаюпа. Матеоинский 1е тгооникает чеоез плаценту (И!) при гинекологичес-	Ig короткоживуший, од­нако наиболее активный при внутриутробных и перинатальных Гр (-) бактериальных и вирус­ных инфекциях, остром гепатите, циррозе	Активирует компле­мент, усиливает фаго­цитоз, активный при острых инфекциях
ких заболеваниях. Количество Ie М со-
ставляет примерно 10% от всех сыворо­точных Ig. Обладает высокой авидиос-тио, особенно у новорожденных. Коли­чество Ig М равно показателям взросло­го человека ранее других Ig — в 4-5 лет
I«E	Количество в крови незначительное — меньше 5%	Главная роль — участие в аллергических реакциях немедленного типа — при бронхиальной астме, ал­лергическом рините, анафилактической реак­ции его количество в 3-4 раза выше нормы. Реали­зует защиту от паразитов	Усиливает фагоцитоз (активирует макрофа­ги, эозинофилы и тканевые базофи-лы)
IgD	Количество в крови незначительное — меньше 1%. Большая часть его находит­ся в миндалинах	Дифференциация лим­фоцитов. Действует на вирусы	Активирует компле­мент, принимает уча­стие в местном имму­нитете

- заболевания, при которых отмечается неадекватность реагирования иммунной системы, — аутоиммунного (гломерулонефрит, целиакия, витилиго, псориаз, ревматоидный артрит и др., всего более 50 заболе­ваний) и аллергического генеза.

Первичные иммунодефициты

В основе первичных иммунодефицитов лежат генетические дефекты развития иммунной системы, вызывающие разнообразные клинические симптомы.

По последней Международной классификации, имеется 36 первичных иммунодефицитов, которые, в зависимости от вида поражения иммунной системы, разделены на 5 групп:

1) дефицит гуморального (В-звена) иммунитета;

2) дефицит клеточного (Т-звена) иммунитета;

3) комбинированные Т- и В-иммунодефициты;

4) дефицит системы фагоцитов;

5) дефицит системы комплемента.

Наиболее частым среди первичных иммунодефицитов (до 70%) является дефицит гуморального иммунитета, патогенез которого может быть разным.

Так, при болезни Брутона (=сцепленная с Х-хромосомой а-, гипо-у-гло-булинемия) отсутствуют В-клетки и имеется низкий уровень всех 1р. Гене­тический дефект находится в Х-хромосомах.

Болезнь проявляется заболеваниями ЛОР-органов, кожи, центральной нервной и костной систем, гнойными инфекционными поражениями ле­гочной системы. Возбудителями чаще всего бывают Strepto-, Staphilococcus, Haemophilus influenzae. Возможна аллергическая реакция на антибиотики и развитие опухоли.

Тяжелая, с частыми рецидивами, патология проявляется только у мальчи­ков на 5 месяце, в начале второго полугодия жизни, когда Ig от матери уже не действуют. Патогномоничным клиническим признаком являются нормаль­ные, не увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка, в отличие от за­болеваний воспалительного генеза на фоне нормального иммунного статуса.

Особое значение недостаточность иммунной системы имеет у детей пер­вых лет, а тем более у малышей первого полугодия жизни. В связи с этим в настоящее время выделен так называемый Физиологический иммунодефи­цит раннего детства, причины которого следующие:

- недостаточное питание матери во время всего периода гестации (это влияет на формирование тимуса ребенка);

- прием пищевых аллергенов, особенно после 22 недели беременности;

- неполноценный прием матерью при естественном вскармливании минеральных солей, витаминов и микроэлементов, что очень важно в первые месяцы жизни ребенка;

- искусственное вскармливание.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты

В основе вторичных иммунодефицитов лежат нарушения иммунитета в результате разнообразных заболеваний или других факторов.

Они возникают на фоне ранее нормально функционировавшей иммун­ной системы, а в дальнейшем при развитии снижения количества и Функ­ции Факторов иммунитета. Нарушения способствуют развитию инфекци­онных заболеваний (приобретающих хронический характер), аллергичес­кой, аутоиммунной и злокачественной патологии.

Дата добавления: 2015-07-20