Патологические изменения

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов выше 10-109/л| (выше 20-109/л называется гиперлейкоцитоз) — рис. 172 Б. Однако следует отме­тить: если первично у ребенка показатели лейкоцитов были на низком уровне (3-4-109/л), то при повышении данных до 8-9-10⁹/л следует заподо­зрить развитие лейкоцитоза.

Обусловлен лейкоцитоз главным образом увеличением количества ней-трофилов, иногда других видов гранулоцитов и агранулоцитов.

Основные причины лейкоцитоза:

- бактериальные заболевания (этот показатель при посредственном увеличении не должен вызвать беспокойство, так как он указывает на защитную реакцию организма на патологическое состояние);

- влияние токсичных факторов экзо- и эндогенного происхождения;

- лейкоз (рис. 172 Г);

- распад тканей.

Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов [ниже 4-10ул| — сопро­вождается чаще всего снижением количества нейтрофилов, нечасто — дру­гих элементов лейкоцитарной формулы.

Основные причины лейкопении:

- инфекционные вирусные заболевания, токсические состояния. Да, последние факторы уже указаны как причина лейкоцитоза, но лейко­пения является проявлением возникшего угнетения факторами про­цессов созревания и выхода лейкоцитов из кроветворных органов;

- снижение иммунологического статуса;

- отдельные формы лейкоза;

- голодание (алиментарная лейкопения);

- аплазия костного мозга.

Для получения так называемой лейкоцитарной формулы обшее количест­во лейкоцитов принимается за 100% и проводится расчет процентного со­отношения разных форм лейкоцитов. В анализе лейкоцитарная формула заполняется обычно в таком порядке: вначале гранулоциты — базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, затем агранулоциты — лимфоциты, моноциты. Однако для более легкого запоминания особенностей разных форм лейко­цитов у детей рассмотрим их с некоторым нарушением этого порядка.

Базофилы — нормальное количество составляет |0,5%j Патологические изменения

Базофильный лейкоцитоз — повышенное образование базофилов и их вы­ход из костного мозга в кровь — очень редкий гематологический признак. Основные причины:

- микседема;

- неспецифический язвенный колит;

- может быть при аллергических реакциях.

Внимание! При указанных случаях количество базофилов повышается незначительно. А так как их количество в процентном отношении малое, то такой базофильный лейкоцитоз не сопровождается явным повышением количества всех лейкоцитов:

- более значительное повышение — хронический миелолейкоз.

Эозинофилы — в норме их |1-4% | от общего количества лейкоцитов. Патологические изменения

Эозинофилия — увеличение количества эозинофилов выше 5% (рис. 172 Б) — это повышенная продукция и выход эозинофилов в кровеносную систему.

Эозинофилия является важным диагностическим критерием, возникнове­ние которого представляет характерный признак таких заболеваний:

- аллергического характера:

• астматический бронхит и бронхиальная астма;

• аллергический диатез;

• кожные аллергические заболевания;

• аллергическая реакция на медикаменты и вакцины;

- глистные инвазии (аскаридоз и трихоцефалез);

- инвазии простейших (лямблиоз);

- ска рлатина:

- лимфогранулематоз:

- миелоидный лейкоз (=миелоз) — базофильный и эозинофильный лейкоцитоз является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на терминальную стадию заболевания.

В некоторых случаях причину эозинофилии установить не удается, и это называется эесеыццзгсьний (=1',тиопатический, эозинофильный л ейкоцитоз.

Анэозинофилия — отсутствие этих форменных элементов — неблагопри­ятный признак при таких заболеваниях:

- брюшной тиф;

- милиарный туберкулез;

- апластическая анемия.

Моноциты — в норме их |б-10 %\ Патологические изменения

Моноцитоз, когда количество моноцитов превышает норму (обычно больше 12-15%), отмечается при:

- многих инфекционных заболеваниях (инфекционный мононуклеоз, малярия, дифтерия, паротит и др.);

- некоторой патологии бактериальной природы (туберкулез, сифилис). Моноцитопения, когда количество моноцитов незначительное, признак

сепсиса тяжелого течения.

Итак, количество базофилов, эозинофилов и моноцитов вместе состав­ляет примерно 10%. Следовательно, количество оставшихся нейтрофилов и лимфоцитов вместе должно быть приблизительно 90%. Так оно и есть как у детей, так и у взрослых. Однако соотношение между ними является одним из главных возрастных особенностей детского анализа крови (рис. 173).

Количество нейтрофилов и лимфоцитов в 1-й день жизни ребенка такое же, как у взрослого человека — соответственно примерно 65% и 25% (вмес­те 90%). Сразу после рождения происходит быстрое уменьшение нейтрофи­лов и увеличение лимфоцитов. На 5-й день (у недоношенных — на 3-й день) их количество достигает одинаковых цифр — по 45% (вместе 90%), что на­зывается первый физиологический перекрест (англ. cross) лейкоцитов. Про-

% Дни

Месяцы

Годы

1|2|3|4[ S|6|7|8|9|l0|l1|12|l|2|3|4le|6|7|e|9|10hl|l2|l |21314 [51В |71819Ц0|11|12ЦзМ

70 60 50 40 30 20

I II

Рис.173. Физиологические перекресты лейкоцитов. Обозначения: нейтрофилы; лимфоциты; I, II — первый и второй перекресты

цесс такого изменения продолжается, и приблизительно с 2 недель до 2 лет их число противоположно числу первого дня жизни — нейтрофилов — 25%-30%, лимфоцитов — 65%-60% (вместе 90%).

Затем начинается обратное изменение: количество нейтрофилов посте­пенно увеличивается, а лимфоцитов — уменьшается. И в 4-5 лет происхо­дит второй физиологический перекрест лейкоцитов — их снова по 45%. В дальнейшем процесс длится примерно до 12-14 лет, когда количество нейтрофилов достигает 65%, лимфоцитов — 25% (вместе 90%), что соответ­ствует цифрам взрослого человека. Таким образом, в норме у ребенка в те­чение всей жизни общая цифра нейтрофилов и лимфоцитов не изменяется.

На бланке анализа крови нейтрофилы разделены на:

- миелоциты — в норме их нет;

- юные —может быть до 0,5%;

- палочкоядерные — 3-5%;

- сегментоядерные — последнее количество

(т.е. от возрастного количества всех нейтрофилов необходимо отнять количество палочкоядерных).

Дайте характеристику количества нейтрофилов и лимфоцитов в анализах крови на рисунках 172 А, В.

Патологические и зменения

Нейтрофилез (=нейтрофилия=нейтрофильный лейкоцитоз) — увеличение количества нейтрофилов (рис. 172 Б) — является признаком многих патоло­гических процессов. В основе патогенеза нейтрофилеза чаще всего лежит ДЬ-дЫИЬ-нное образование и выход этих лейкоците* из костного мозга. Ред­ко причиной его может быть нарушение вывода нейтрофилов из сосудисто­го русла (после спленэктомии).

Причины нейтрофилеза следующие:

- воспалительные заболевания бактериальной и небактериальной эти­ологии всех систем (бронхит, пневмония, миокардит, пиелонефрит, менингит, отит, холецистит и др.). Причем, чем больше количество нейтрофилов. тем тяжелее патологический процесс, особенно гной­но-септического характера;

- интоксикация экзо- и эндогенного происхождения:

- злокачественные заболевания:

- лейкоз (например, хронический миелолейкоз);

- некоторые инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина);

- при значительном кислородном голодании;

- после значительного кровотечения;

- острый гемолиз.

Как уже указано, нейтрофилез чаще всего приводит к увеличению обще­го количества лейкоцитов, т.е. к развитию лейкоцитоза.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — это увеличение количества юных. палочкоядерных нейтрофилов. появление миелошггов — рис. 172 Б. Ува­жаемые студенты! Возьмите анализ крови в руки — в сторону левой руки от­мечается повышение количества нейтрофилов. Это нарушение имеет боль­шое диагностическое значение.

Сдвиг влево возникает при:

- воспалительных заболеваниях разных систем. Степень сдвига указы­вает на активность патологического процесса — чем больше сдвиг (т.е. значительное увеличение количества юных, появление миелоци-тов), тем тяжелее заболевание. Такое нарушение особенно характерно для патологии гнойно-септического характера;

- инфекционных заболеваниях;

- гемолитическом процессе;

- хроническом лейкозе (будьте внимательнее — имеются все переходные формы нейтрофилов);

- аллергических реакциях;

- потере крови, когда увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов является благоприятным признаком, что свидетельст­вует об усиленном кроветворении.

Лейкемический провал (=лейкемическое зияние = hiatus leicemicus) — это

нарушение состава всех нейтрофилов, при котором происходит повышение количества незрелых форм (миелоцитов, юных), имеется незначительное количество зрелых (сегментоядерных нейтрофилов) и, что обязательно ОН). отсутствие переходных форм (юных, палочкоядерных). Лейкемический про­вал — диагностический признак острого лейкоза — рис. 172 Г (вспомните из­менения при хроническом лейкозе).

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — это увеличение количества зре­лых нейтрофилов, т.е. сегментоядерных, и практически отсутствие незре­лых — палочкоядерных нейтрофилов (разумеется, нет юных и миелоцитов). Бланк взять в руки — повышение в сторону правой руки. Бывает очень редко и является показателем нарушения мозгового кроветворения.

Нейтропения. Внимательные студенты заметили, что при указании коли­чества форменных элементов не раз употреблялось слово «примерно». Это обусловлено отсутствием абсолютно точной цифры. Всегда допустимы не­которые физиологические колебания. И указать на нарушение количества нейтроАило ь в сторону уменьшение, что называется неитропенией. мы мо­жем тогда, когда их количество более чем на 1/3 ниже возрастной нормы.

Патогенез нейтропении, на фоне которой может возникать лейкопения, бывает таким:

- нарушение кроветворной функции костного мозга и неполный вы­брос зрелых нейтрофилов в циркулирующее русло (возможен только неполный выброс);

- ускоренное разрушение форменных элементов;

- повышенный вывод нейтрофилов из кровеносной системы. Нейтропения — встречается редко и возникает при:

- некоторых инфекционных заболеваниях (малярия, корь, брюшной тиф, тяжелого течения грипп) и тяжелых формах бактериальной эти­ологии длительного течения;

- туберкулезе;

- продолжительном приеме ряда лекарственных препаратов (цитоста-тики, сульфаниламиды, антибиотики);

- некоторых видах анемии — Вп-фолиево-дефицитной (=пернициоз-ной), гипопластической;

- действии повышенного радиационного фона;

- может быть органического происхождения в результате аплазии кост­ного мозга и замещения его жировой тканью.

Лимфоцитоз — это увеличение количества лимфоцитов, которое при зна­чительном количестве приводит к лейкоцитозу. В основе патогенеза лимфо-цитоза лежит повышенное образование и поступление в циркулирующее русло большого количества лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.

Основные причины:

- острые инфекционные заболевания (коклюш, вирусный гепатит);

- хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, бру­целлез);

- хронический лимфолейкоз.

Лимфопения — это снижение количества лимфоцитов, возникающее при нарушении функции органов лимфопоэза. Она может привести к уменьше­нию общего количества лейкоцитов — лейкопении.

Лимфопения развивается при:

- врожденных иммунодешипитных заболеваниях (см. «Основы имму­нологии»);

- синдроме приобретенного иммунсиеФишгга:

- лимфогранулематозе (!!! — раннее, очень важное, весьма диагностиче­ское проявление заболевания);

- действии повышенного радиационного фона;

- может быть при септических состояниях тяжелого течения.

Таким образом, после рассмотрения особенностей лейкоцитарной фор­мулы должно стать понятным, что при наличии лейкоцитоза или лейкопе­нии с диагностической целью необходимо обязательно установить, за счет каких форменных элементов состоялись эти нарушения — эозинофилов (бы­вает нечасто), нейтрофилов (наиболее часто), лимфоцитов (нередко) или моноцитов (редко). В таких случаях изменение лейкоцитоза можно назвать в зависимости от форменного элемента, который его вызвал. Например, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитарный лейкоцитоз и т.п.

Изменения в сторону увеличения или уменьшения видов элементов лей­коцитарной формулы по причине и патогенезу разделены на 2 типа: абсо­лютный и относительный. В первую очередь это относится к нейтрофилам и лимфоцитам.

Абсолютным называется такое нарушение, когда патологическое количе­ство идного еиг?. ферменных э;:е.ус;пув поивчдит к аналогичному измене­нию обшегъ количестна всех лейкоиитоь. Так, выше указанный очень частый нейтрофилез, вызывающий лейкоцитоз, - это абсолютный нейтоофилез. Ес­ли нейтропения приводит к возникновению лейкопении — это абсолютная нейтропения. Если на фоне значительного лимфоцитоза в анализе крови единовременно указан лейкоцитоз - это абсолютный лимФоиитоз и т.д.

Очень редко может быть абсолютное нарушение общего количества лейко­цитов, если происх одит анало! ичиые изм енения каждого ви^а форменных элемент..ь и при этом сохраняется их н^вмально е соотношение. Пример: повышенный радиационный фон вызывает торможение пролиферативной активности всех клеток кроветворения, начиная с родоначальных, что уменьшит общее количество лейкоцитов при нормальном соотношении их видов - абсолютная лейкопения.

Указанная абсолютная лейкопения может быть при значительном про­должительном голодании.

Изменения состава элементов лейкоцитарной формулы называются от­носительными по 2 причинам:

1) вначале давайте вспомним, что в сосудах форменные элементы по ме­сту их расположения разделены на циркулирующий пул и пристеночный (^маргинальный) пул (в последнем пуле размещены так называемые депо­нированные лейкоциты, которые занимают краевое положение в сосудис­том русле). При некоторых состояниях нейтрофилы и лимфоциты могут пе­рераспределиться и перейти в значительном количестве из маргинального пула в циркулирующий. Так как кровь при взятии ее на анализ выделяется из циркулирующего пула, то в результате такого перераспределения выяв­ленное количество лейкоцитов бтае т выше нормативных данных. В дейст­вительности же обшее количество лейкоцитов в кровеносном русле при этом остается нормальным. Такой лейкоцитоз называется перераспредели­тельным и является относительным лейкоцитозом. Причиной его могут быть:

- физическая нагрузка;

- эмоциональное перенапряжение;

- при переходе ребенка из горизонтального положения в вертикаль­ное - статический лейкоцитоз.

Отдифференцировать относительный лейкоцитоз от абсолютного мож­но с помощью следующих признаков:

- кратковременность показателей — после исчезновения этиологичес­кого фактора относительный лейкоцитоз исчезает, и количество лей­коцитов соответствует норме;

- нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле всех элементов;

- отсутствие токсической зернистости нейтрофилов.

Причины указанного относительного лейкоцитоза не являются патологи­ческими. Однако следует отметить, что при продолжительном и значитель­ном действии этиологических факторов может возникнуть значительное об­разование и выделение в кровеносную систему в первую очередь нейтрофи­лов, и это уже станет проявлением абсолютны х нойтрофилеза и лейкоцитоза.

В некоторых случаях перераспределительная относительная лейкоыитопе-ВИЯ может быть патологического происхождения (хронические воспалитель­ные процессы желудочно-кишечного тракта, спленомегалия, анафилактичес­кий шок), когда увеличивается количество лейкоцитов в маргинальном пуле;

2) в тех случаях, когда в анализе крови имеется абсолютное нарушение количества одного элемента лейкоцитарной формулы и вместе с тем такое же нарушение процентного его количества, то процентное изменение количе­ства другого элемента станет противоположным. Однако настоящее количе­ство последнего не изменится, и такое его нарушение будет относительным. Так, при абсолютном нейтрофилезе происходит относительная лимфопе-ния, абсолютном лимфоцитозе — относительная нейтропения и т.п.

Обратите внимание на примеры:

- при нейтрофилезе на фоне воспалительного процесса или хроничес­кого миелолейкоза, т.е. при абсолютном нейтрофилезе, имеет место относительная лимфопения;

- при гипопластической анемии абсолютная нейтропения сопровожда­ется относительным лимфоцитозом.

Уважаемые студенты! Рассмотрите внимательно представленные вари­анты лейкоцитарной формулы и дайте трактовку.

Рис. 174. Методика пробы щипка. Обозначения в тексте

чевой артерии. Жгут снимают и в локтевом сгибе, а также в предпле­чье устанавливается наличие петехий; в норме их не должно быть (иногда допускается 2-3).

Трактовка анализа: если петехий возникли (4-5 и больше) — проба поло­жительная, что указывает на пониженную резистентность капиллярной стенки;

- манжеточная проба. Современная модификация пробы. На 5 минут плечо сдавливается манжеткой (давление 90-100 мм рт. ст.); затем она снимается. Через 5 минут после этого устанавливается количество и размеры петехий. образовавшихся на верхней части ладонной по­верхности предплечья на площади диаметром 5 см. Вывод относи­тельно понижения резистентности капиллярной стенки можно сделать, если на указанной площади количество петехий больше 10. Одновре­менно имеют значение геморрагии под манжеткой.

2. Проба щипка. Первым и вторым пальцами обеих рук, разместив руки на расстоянии ~ 3 см, захватываются только кожные покровы в области ключи­цы. Затем пальцы правой и левой рук можно:

а) приблизить одни к другим, после чего растянуть (рис. 174 А);

б) раздвинуть пальцы правой и левой рук в противоположные стороны по отношению направления образовавшейся складки кожи (рис. 174 Б).

В норме кожа при этом не изменяется.

Трактовка анализа: при наличии петехий, а тем более экхимозов — про­ба положительная, и возникает это при пониженной резистентности капил­лярной стенки.

3. Баночная проба. На верхней передневнутренней области предплечья укладывается банка, которая соединена с аппаратом Нестерова (отечест­венный терапевт XX века). В банке постепенно снижается давление: внача­ле до (- 150) мм рт. ст. Если петехий под банкой через 1 минуту нет, снижа­ется давление до (- 175) мм рт. ст. При отсутствии кровоизлияний в течение

I минуты — до (- 200) мм рт. ст. В норме первые петехии должны появиться при последнем указанном давлении — (-200) мм рт. ст.

Трактовка анализа. Если петехии возникли при давлении (-150) - (-175) мм рт. ст. — проба положительная, что указывает на нарушение шитллярной стенки.

Внимание! Чаще всего снижение резистентности капиллярной стенки явля­ется проявлением тромбоцитопатии и тромбоцитопении. Поэтому указанные пробы при таких нарушениях будут положительными.

Количество тромбоцитов (см. стр. 479).

Следующими методами, которые имеют большое значение для диагнос­тики тромбоцитопатии, является установление адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов (ААФТ). Основные из них следующие:

1) г ШИП 1ТТГИПИИ тромбоцитов на стек ле (ЧУН ФНЧДТЯХ) Этим методом устанавливается степень адгезивности тромбоцитов. Суть метода: венозная кровь с определенной скоростью пропускается через стандартную колонку со стеклянными шариками (или с косой — англ. plait, tress — из стеклово­локна). До пропускания и после него считается в крови количество тромбо­цитов. Величина уменьшения их количества после про пуска по сравнению с количество м до пропускания указывает на степень адгезивности. Норма­тивный показатель бывает разным в зависимости от состава колон ки.

В среднем количество тромбоцитов должно уменьшиться примерно иа 50%.1 Трактовка анализа. Если результат анализа меньше нормативной цифры, это указывает на нарушение адгезивной функции тромбоцитов;

2) гемолизат-агрегационный тест является методом установления агрега-ционности тромбоцитов. Суть метода: установление способности гемолиза-та отмытых эритроцитов (в разведении Ю-³ и 10-⁷ степени) вызвать агрега­цию тромбоцитов при помешивании. Результат учитывается по выражен­ности агрегации и скорости ее п оявления, которая в норме равна:

• при концентрации Ю³ — нерез 11-17 сек.: I

• при концентрации 10-⁷ — Нерез 40-54 сек. |

Трактовка анализа. Результат анализа выше нормы — агрегационная функ­ция тромбоцитов понижена.

Продолжительность капиллярного кровотечения по Дюке (американский патолог XX века)

Методика. Прокалывается кончик пальца (как для взятия обычного об­щего анализа крови) и засекается время с начала кровотечения. Затем кон­чик пальца без надавливания направляется вниз, и через каждые 30 секунд фильтровальная бумага прикладывается к капле крови, появляющейся на месте прокола (к ране не прикасаться!). Каждый раз на бумаге виден след

крови (рис. 175). Как толь­ко след не остался, крово­течение остановилось. Продолжительность выде­ления крови и есть показа­телем Дюке.

Рис. 175. Определение про­должительности кровотечения по Дюке

В норме продолжитель­ность кровотечения по Дю-

ке составляет 12-4 минуты]

В ответе будет одна цифра.

Трактовка анализа. Патологическим является удлинение времени крово­течения по Дюке, что обычно возникает при уменьшении количества тромбо­цитов (рис. 172 В) и тромбоцитопатии.

Ретракция кровяного сгустка

Вспомните/Ретракция (от лат. retractio — сокращение) — это активное сокра­щение сгустка крови или плазмы, сопровожда емое выделением сыворотки.

Нормативный показатель — 120-24 часаП хе. это время, на протяжении которого происходит полное сокращение кровяного сгустка, когда веноз­ная кровь в пробирке находится в термостате при температуре 37"С.

Используется также индекс ретракции кровяного сгустка, т.е. соотноше­ние объема сыворотки (которая об разовалась при аналогичном методе) и сгустка. В норме индекс != 0.3-0.5.1

Трактовка анализа. Продолжительность образования сгустка увеличивает­ся или сгусток вообще не образуется, уменьшение показателя индекса — это признак тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Таким образом, все вышеуказанные анализы являются показателями каче-

i-микроциркуляторного. гемостаза. Их действие проявится при нарушении сосудов только микроциркуляторного русла. Результаты анализов будут не­удовлетворительными при снижении резистентности капиллярной стенки, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для остановки кровотечения в крупных сосудах первичного гемостаза недостаточно. При повышенном давлении в пораженном сосуде идет уси­ленное движение крови, которое смывает тромб, и кровотечение продолжа­ется. И только образованные нити фибрина могут удержать кровь в крупных сосудах, что и является сутью вторичного (=коагулиииоявощ — от лат, счар-ulatio — свертывание) гемостаза (рис. 176).

ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ

ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ

Поступление в плазму фактора III (= тканевого тромбопластина)

XII

XI

VII

IX + VIII

Протромбиназа = X + V + ГУ (Са)

Активирует

_!_

Протромбин (= II фактор) • неактивный

-\-

Превращается

_I_

Активный тромбин

Активирует

XIII

Расщепляет I_

Фибриноген (= I фактор)

Стабилизирует

Образуется

Фибрин, выпадающий в виде осадка

Рис. 176. Механизм вторичного гемостаза

Свертывание крови начинается из действия двух не связанных между со- бой механизмов — внешнего и внутреннего.

Внешний механизм (внимательно следите за рис. 176) — процесс начина­ется с поступления в плазму III фактора свертывания крови (=тканевого тромбопластина), который действует на VII фактор свертывания крови.

Внутренний механизм. Начинается с активации XII фактора свертывания крови (=фактора Хагемана — немецкий гематолог XX века), который усили­вает действие XI фактора. Последний фактор, активируя, влияет на К и VIII факторы свертывания крови.

Таким образом, внешний и внутренний механизмы вначале «работают» отдельно. В дальнейшем оба механизма свертывания замыкаются и действу­ют на протромбиназу (=Х фактор + V фактор + ГУ фактор, т.е. ионы кальция). Протромбиназа активирует протромбин (=неактивный фактор П), который превращается в активный тромбин. Действие тромбина — отщепление от мо­лекулы фибриногена (=1 фактор) 4-х пептидов, в результате чего образуются мономеры фибрина, имеющие свободные связи. Соединяясь между собой этими связями, мономеры формируют волокна фибрина, которые, перекрыв место кровотечения, завершают процесс коагуляционного гемостаза.

По современным данным, активный тромбин активирует действие XIII фактора свертывания крови, который стабилизирует волокна фибрина, чем обеспечивается их совокупность.

Таким образом, во вторичном гемостазе принимают участие фермент­ные системы плазмы.

Лабораторные тесты вторичного гемостаза

Следует отметить, что в основе всех методов (кроме количества фибриноге­на) лежит время свертывания крови. К основным лабораторным тестам, ука­зывающим на состояние вторичного гемостаза, относятся (см. рис. 172 А-В):

- коагулограмма, основными показателями которой являются:

• тромбиновое время;

• протромбиновый индекс;

• время рекальцификации плазмы;

• количество фибриногена;

- время свертывания крови по Бюркеру;

- время свертывания крови по Ли-Уайту.

Тромбиновое время

Суть метода: устанавливается конечный этап процесса свертывания по времени коагуляции нитратной плазмы больного под влиянием стандарт­ного количества тромбина (чаще всего используется 15-секундный тром­бин — в таком случае свертывание должно состоятьсяfre позже 15 секундУ]

Внимательно смотрите на рис. 176. Действие активного тромбина на фи­бриноген. Для выполнения анализа взят стандартный тромбин. При нор­мальном количестве и Функции Фибетш огсна снертиьание ююви голжно произойти своевременно. И в этом анализе не будут принимать участие ни один из вышеуказанных факторов свертывания крови. Таким образом, тром­биновое время яьллется покя тзте.пем количества и Функции Фибрино гена обследуемого ребенка.

Трактовка анализа. Если результат анализа выше указанной нормативной ци­фры, то речь идет о дефиците фибриногена или неполноценности его функции.

Протромбиновый индекс (—протромбиновое время Квике — американский ученый XX века)

Суть метода. Внимательно смотрите на рис. 176. В плазму крови больно­го вводится оптимальное количество стандартного тромбопластина (из спе­циального флакона, где указывается протромбиновое время здорового че­ловека). При этом под влиянием VII фактора свертывания больного ребен­ка происходит активация протромбиназы (X, V, IV факторы). А далее в про­цессе принимают участие II и I факторы, в результате чего происходит свер­тывание плазмы.

Учитывается время этого процесса в секундах — в норме составляет 112-13 сек. [

Обычно показатель протромбинового индекса рассчитывается по такой формуле:

Протромбиновое время здорового ^ jqq^ Протромбиновое время больного

Нормативный показатель — 180-100%1 (допустимые колебания 70-110%).

Трактовка анализа. Нарушение этого показателя в виде удлинения времени (или уменьшения индекса) регистрируется при уменьшении или отсутствии любо­го из упомянутых выше факторов (от VII фактора до количества фибриногена).

Время рекальцификации плазмы

Во внутреннем механизме активации протромбиназы принимают учас­тие XII, XI, К, VIII факторы. Для оценки их состояния используется метод определени я времени рекальцификации плазмы, которое в норме = 160-120 сек] Патологическим считается удлинение времени более 150 сек (!!!). Внимание! Нарушение этого показателя будет одновременно при уменьшении или отсутствии нижеуказанных факторов, которые тоже при­нимают участие в процессе внутреннего гемостаза (X, V, ГУ, II, Г). Из всех указанных факторов вытекает трактовка результата этого метода.

Вывод. Для установления, дефицит какого фактора свертывания крови лежит в основе нарушения вторичного гемостаза, необходимо назначить все 3 анализа коагулограммы и сравнить результаты:

- при дефиците VII фактора будет нарушен протромбиновый индекс, а тромбиновое время и время рекальцификации плазмы останутся в пределах нормы;

- при дефиците XII, XI, IX, VIII факторов будет удлинено время рекаль­цификации плазмы, а индекс Квике и тромбиновое время — без нару­шений;

Рис. 177. Определение времени свертывания крови по Бюркеру (А) и Ли-Уайту (Б)

- при дефиците X, V, ГУ, II факторов свертывания крови будут удлинены индекс Квике и время рекальцификации плазмы, а тромбиновое время останется в пределах нормы;

- при удлинении всех 3-х анализов в первую очередь возникает мысль о дефиците фибриногена.

Количество фибриногена. Нормативные данные — |2-4г/л7| Уменьшение количества фибриногена приводит к нарушению состоя­ния гемостаза.

Этот показатель является веским диагностическим критерием одного из наиболее тяжелых синдромов-осложнений — ДВС.

Время свертывания крови по Бюркеру (немецкий физиолог XX века)

Выявление времени свертывания крови по Бюркеру и Ли-Уайту имеют особое значение в экстренных ситуациях. В инфекционном, кардиологиче­ском, нефрологическом и других отделениях значительное ухудшение со­стояния больного чаще происходит в ночное время. А лаборатории во мно­гих больницах в это время не работают. Оценить степень тяжести ребенка и при необходимости срочно перевести в реанимационное отделение врач должен сделать оперативно. Именно эти анализы системы свертывания крови являются наиболее простыми и необходимыми диагностическими критериями во многих экстренных случаях.

Учим (!) методику времени свертывания крови по Бюркеру. Капля крови из кончика пальца наносится на часовое стекло (можно и на обычную таре­лочку), затем через каждые 30 секунд в кровь погружается и аккуратно под­нимается стеклянная палочка. Как только за палочкой потянулась кровя­ная нить — свертывание началось (рис. 177 А). Методика далее продолжа­ется (тоже через каждые 30 секунд). И в конце концов не нить потянется, а весь сгусток крови — свертывание закончилось.

В норме время свертывания крови по методу Бюркера равно:

Начало — 2,5 мин. Конец — 5 мин.

То есть в результате будет 2 цифры (рис. 172 А). Внимание! Однако, как видите по анализу, цифры не являются точными: начало свертывания долж­но наступить не ранее 2,5 минут (но нормативными будут также показате­ли — 3-3,5 минуты), а конец в норме происходит не позднее 5 минут (4-4,5 минуты — тоже нормативные данные).

Следует отметить, что при низкой температуре окружающей среды нор­мативный показатель может продлиться на 30-60 сек. (рис. 172 В).

Время свертывания крови по Ли-Уайту

(Ли-Уайт — американский терапевт XX века)

Учим (!) методику. В пробирку помещается 2 мл венозной крови. Засека­ется время. Пробирка закрывается большим пальцем и зажимается в ладо­ни. Цель этого — кровь должна находиться при температуре 37°С (можно опустить пробирку в термостат с такой же температурой). Каждые 30 секунд кровь в пробирке перекатывается с одного конца в другой. Раскрыв при этом ладонь, выясняется, не образовался ли один обший сгусток крови. Ес­ли это состоялось — кровь свернулась (рис. 177 Б). Продолжительность все- го процесса свертывания от момента взятия крови до образования сгустка — показатель по Ли-Уайту.

Нормативный показатель — 5-10 мин.

При использовании силиконовой пробирки — 11-21 мин. В ответе будет одна цифра (рис. 172 Б).

Метод этот менее применим в педиатрии, так как при тяжелом состоя­нии ребенка не всегда можно взять необходимое количество крови из вены.

Дата добавления: 2015-07-20