Читайте также:
|
Рахит – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани.
Классификация. Предложена Дулицким(1947):
-по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений;
-по тяжести: легкая, ср., тяж.;
-по хар.течения: острый, п/острый, рецидивирующий.
Клиника.
∙Начальный период: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В крови: ↑ЩФ, гипофосфатемия; в моче: резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. ∙Период разгара: появляются основные признаки рахита:
— остеоидная гиперплазия (лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах) преобладает при подостром течении;
— остеомаляция (податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес - размягчение плоских костей черепа, брахицефалия) преобладает при остром течении;
— гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, плоский таз);
— костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией (искривления позв.со спинопоясничным кифозом, деформ.груд.кл.с развернутой нижней апертурой-«грудь спожника», «куриная»).
При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов (симптом «складного
ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи.
∙Период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное
сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза
фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста.
∙Период остат.явл. диагностируют когда нет признаков активного рахита и лаб.отклон.от нормы показателей минер.обмена, но есть последствия перенесенного рахита II и III ст.
Rg-изменения: изменения в местах нормального хондрального окостенения; бахромчатая зона обызвествления; рассасывание эпифизарных щелей, преднадкостничные переломы-зоны перестройки Лозера, искривления диафизов трубч.костей.
Диф.Ds: -с вит.Д-завис. рахитом: ∙I (↓ образования кальцитриола) и II (↓ чув-ти к кальцитриолу) тип аут.-рец. (стойкая гипоСаемия) IIтип+алопеция;
-с вит.Д-резист.рахитом: ∙фосфат-диабет, ∙почечно-канальцевый ацидоз, ∙синдром деТони-Дебре-Фанкони (глюкоз-амино-фосфатурия). Почечно-канальцевый ацидоз-нарушение способности почки устанавливать градиент концентрации Н+ между кровью и тубулярной жидкостью→метабол.ацидоз→потеря гидрокарбоната и гиперхлоремия→потеря Са + задержка цитратов=нефрокальциноз.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 88 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Хроническая пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. | | | Острая ревматическая лихорадка. Современные взгляды на патогенез заболевания. Морфологические изменения. |