Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация.

- заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему.

Этиология:

1) избыт. поступл. вит.Д и Са;

2) ↑ эндоген. образ. вит.Д;

3) повыш. чув-ть к вит.Д (гипотиреоз, раннее искус.вскармл., дисбактериз). Следует учитывать: ∙специфич. проф-ка при берем-ти; ∙проф.после рожд-я; ∙леч.дозы вит.Д(рахит); ∙как давно дают вит.Д.

Патогенез. Играет роль прямое токсич. дей-е вит.Д на кл.мембраны→страд.органы (печень, почки, ЦНС);

2-е звено - гиперСаемия→метастатическая кальцификация жизненно-важных органов (кальциноз сосудов, нефрокальциноз, отл. Са в миокарде, сужение легочной арт.), проба Сулковича ++++. Наруш. обмена Р: ГиперРемия (↑-е всас.Р при гипервит.Д и ↑реабс.в канальцах)→фосфатурия→гипофосфатемия.

Классификация. По Папаяну-Плесковой (1976), по течению: 1)остр. в виде нейротоксикоза или токсикоза с обезвоживанием 1 и 3 степени (печен. и почеч. нед-ть); 2) хронич.

По форме: - нервная; - желуд.-кишеч.; - печеноч.; - сердечно-сос.;

По периоду: - клинич. проявл.; - остаточ.явл.

2. Кишечный токсикоз с эксикозом (обезвоживание). Клинико-лабораторная диагностика соледефицитной дегидратации. Лечение.

Токсический синдром (токсикоз) хар-ся тяжелой неспецифической реакцией организма ребенка в ответ на внедрение токсинов микробного, вирусного или алиментарного генеза. Токсикоз развивается чаще у сенсибилизированных детей первых 2 лет жизни. Этиология. Наиболее часто токсический синдром развивается в связи с кишечными заболеваниями (колиэнтерит, дизентерия, сальмонеллез и др.). Причинами токсикоза м.б. респираторные вирусные инфекции, пневмонии, отиты и др.

Клиника. Выд-т несколько фаз токсикоза. Для 1-й характерно возбуждение, двигательное и психическое беспокойство ребенка. В этой фазе (гиперкинетической или ирритативной) симптомы токсикоза уже выражены: запавшие большой родничок и глазные яблоки, ↓ тургора тканей. Вторая фаза — сопорозно-адинамическая. Она хар-ся глубоким угнетением сознания, неподвижностью ребенка, глубоким торможением всех регуляторных механизмов. Вследствие ↓ реактивности возможно присоединение вторичной инфекции — пневмонии, отита, антрита, и пр., т. е. развивается септическое состояние.

При длительном течении токсикоза (неэффективная терапия) может развиться дистрофическая фаза. В этот период организм ребенка в какой-то степени адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения и обмена веществ. Проявления токсикоза как бы ↓, но разв-ся глубокая дистрофия органов, появл. отеки, склерема. Отм-ся упорная рвота, анорексия, частое и глуб. дыхание, тахикардия, сухость кожи, ↓ пото- и слюноотделения. Развившиеся глубокие наруш. обменных пр-сов препятствуют выведению ребенка из тяж. состояния.

В завис. от преобладания потерь воды или солей можно выделить 3 типа эксикоза.

Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы. Потеря в весе не > 5%, состояние ребенка ср. тяж.. Он вял или возбужден, отмечается тахикардия, АД ↑ или N, тахипноэ, тоны сердца

приглушены, аппетит ↓, диурез ↓. При исследовании обнаруживаются: ↑ гематокрита, Hb и белка, ↓ ОЦК.

Вододефицитный эксикоз. Потери воды > потери солей. У ребенка отм-ся частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кож. покровов и слиз. оболочек). ↓ саливация и потоотделение. Значительно ↓ диурез. АД ↑.выраженный метаболический ацидоз.

Соледефицитный эксикоз. Потери электролитов > потерь воды. Дефицит веса достигает 15%. Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко ↓; часто развивается склерема, сопор или кома. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД ↓, тоны сердца глухие. Количество калия в организме ↓. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника и желудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения деятельности ССС, нарушение концентрационной функции почек. Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена и гемодинамики в сочетании с патогенетической терапией.

Регидратация. Для ее рационального осуществления необходимо рассчитать количество, состав и темп введения жидкостей. При соледефицитном эксикозе на 1 часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых растворов (1:4):

в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия. Для приблизительного расчета пользуются формулой Даччо: 140 х 0,2 х масса (у детей старше года).

У детей до 1 года коэффициент равен 0,3. В этой формуле: 140 — нормальный уровень плазменного натрия. 0,2 (0,3)— содержание экстрацеллюлярной жидкости у данного ребенка;

г) дефицит калия устраняют введением растворов этого электролита. Для этого используют 7,5% раствор хлорида калия или ампулированный раствор панангина. Расчет количества

складывается из необходимого возмещения дефицита и физиологических потерь калия.

Растворы калия вводят обязательно капельно в 10% растворе глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 единица последнего на 4 г сухой глюкозы. Безопасная концентрация калия будет в том случае, если в 100 мг глюкозы будет не больше 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. Струйное введение растворов калия недопустимо, так как это может вызвать остановку сердца вследствие быстрого увеличения концентрации калия;

д) при наличии метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия. Количество рассчитывают по формуле Смита: дефицит оснований (BE) умножают на половину веса ребенка.

При отсутствии возможности определения кислотно-щелочного равновесия при токсикозе можно вводить 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 0,1 г сухого вещества бикарбоната натрия на 1 кг массы больного ребенка.

Дата добавления: 2015-07-25