Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции (ЛР) – изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли, но никогда не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.

Кроветворение представляет собой многостадийный процесс клеточных дифференцировок, в результате которых в кровь выходят лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.

В крови человека в каждый момент времени находится приблизительно 25*10¹² эритроцитов, около 3*10⁹ лейкоцитов, около 15*10¹² тромбоцитов. Клеточные элементы составляют около 40% объема крови. Продолжительность жизни эритроцита в нормальных условиях 100-120 дней, нейтрофил циркулирует в крови, в среднем, от 4 до 10 часов, моноцит – около 72 часов, эозинофил – около 5 часов, для базофилов сроки жизни не установлены; Т-лимфоциты и В-лимфоциты: некоторые клетки живут часы, другие – годы. Тромбоциты находятся в кровеносном русле около 8-9 дней.

Зрелость клеточных элементов крови может быть различной, т.к. в зависимости от потребности из кроветворных органов могут выходить и вполне зрелые клетки и только еще созревающие, но уже выполняющие свою основную задачу. В крови могут находиться и совсем незрелые клетки - предшественницы, по внешним признакам напоминающие лимфоциты.

Лейкемоидные реакции представляют собой реактивные, в известной мере функциональные состояния кроветворного аппарата. Их развитие часто определяется индивидуальной реактивностью организма, хотя в некоторых случаях в этиологии принимает участие и специфический фактор. В гистопатогенезе лейкемоидных реакций и лейкозов имеются черты сходства (гиперплазия и даже специфическая системная метаплазия), но лейкоз – это неоплазия крови, а лейкемоидная реакция – своеобразное «воспаление» крови. В тоже время лейкемоидные реакции всегда требуют детального обследования пациента, проведения дифференциальной диагностики, чтобы не пропустить раннюю стадию опухолевого процесса и своевременно оказать квалифицированную помощь.

В зависимости от изменения взаимоотношений между раздражителями и организмом, смены периода раздражения кроветворной системы периодом торможения различают фазы лейкемоидных реакций: I – выраженная лейкемоидная реакция, II – фаза спада лейкемоидной реакции, III – фаза нормализации с остаточными проявлениями.

По гематологическому признаку лейкемоидные реакции подразделяют на:

1. Лейкемоидные реакции миелоидного типа (с картиной крови, похожей на хронический миелолейкоз (промиелоцитарные, нейтрофильные, реакции 2 и 3 ростков, ЛР при остром иммунном гемолизе, ЛР на рак, лейкопении), эозинофильного типа (большие эозинофилии крови), миелобластного (псевдобластоз) типа.

2. Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа и моноцитарно-макрофагальные реакции (монолимфатическая картина крови, лимфатическая реакция с гиперлейкоцитозом, лимфатические реакции при различных инфекциях у детей, симптоматический лимфоцитоз с гиперлейкоцитозом).

Существует клетка, из которой родилась вся система кроветворения. В организме кроветворение общее и на каждый день. Стволовая клетка полипотентная – общая для всех ростков кроветворения, в т.ч. и для лимфоцитов. Стволовая клетка в нормальных условиях начинает дифференциацию. Но при любом стрессе этот процесс приостанавливается и начинается кроветворение из клеток-предшественниц. К клеткам-предшественницам относятся те клетки, которые дифференцируются только в направлении одного определенного ростка. Потребность в клетках крови всегда селективна: при наличии инфекции в организме раздражен гранулоцитарый росток в костном мозге (стволовая клетка “спит“); при подъеме в горы в крови появляются Т-лимфоклеточные элементы и короткоживущие эритроциты (даже может быть желтуха из-за их разрушения); при гипоксии – эритропоэз осуществляется из более молодых клеток с появлениями короткоживущих эритроцитов (нормальный эритропоэз идет параллельно, но более медленно). В разные возрастные периоды существуют популяции клеток, свойственные для каждого из них. Определенные болезни возникают в определенные периоды жизни человека, т.к. дифференцировка клеток, крови идет в свое время. Например, рак легкого – в 45-50 лет; острый моноцитарный лейкоз – в раннем детском возрасте, а после 50 лет – хронический моноцитарный лейкоз; рак желудка – после 20 лет и т.д.

Стволовая клетка проходит дифференцировку на уровне стволовой – существуют разные возрасты стволовой клетки. “Запасных” стволовых клеток много – нужные “отбирает” природа. В процессе гемопоэза много клеток погибает из-за ненадобности. Но если возникают экстремальные ситуации, запас кроветворных клеток всегда есть. Если в миелограмме одна дегенерирующая клетка повторяется несколько раз (определяют процентное ее содержание) - это свидетельствует о вероятности опухолевого процесса. Опухоль развивается при мутации стволовых клеток: из миелоцита, промиелоцита лейкоза не будет (эти клетки относятся к конечному кроветворению). Изменение ситуации в самом организме или вне его должно сопровождаться немедленными реакциями крови, изменениями количества определенных форменных элементов в ней. Подобные быстрые ответы обеспечиваются существованием клеточных резервов, мобилизируемых по мере необходимости. Гранулоцитарные резервы:

· сосудистый – относительно высокая концентрация гранулоцитов вдоль стенки кровеносных сосудов, откуда они мобилизуются под влиянием адреналина в результате даже небольших воздействий (прием пищи, нервное возбуждение и т.д.) лейкоцитоз небольшой, сдвига лейкоцитарной формулы нет;

· костномозговой – количество резервных гранулоцитов в 30-50 раз превышает их содержание в периферической крови. Этот резерв в меньшей степени связан с адреналином. Он истощается либо постепенно при цитостатической болезни либо быстро – при инфекции (связь с воздействием эндотоксинов).

При тотальном облучении в сверхлетальных дозах, когда в костном мозге не обнаруживается ни одного неповрежденного митоза и кроветворение полностью уничтожено, в периферической крови в течение 5 дней сохраняется достаточное количество гранулоцитов за счет костномозгового резерва. Вне депресий кроветворное действие эндотоксинов не ограничивается только выбросом резерва, они стимулируют гранулоцитопоэз, что приводит к палочкоядерному сдвигу, появлению в крови метамиелоцитов, миелоцитов. Об истощении данного резерва свидетельствует лейкопения с высоким процентным содержанием палочкоядерных клеток (тяжелый сепсис, массивная крупозная пневмония).

Клетка предшественница макрофагов

Стволовая клетка

Клетка предшественница лимфопоэза

Клетка предшественница миелопоэза

КОЕ моноцита

КОЕ тучной клетки

КОЕ эритроцита

КОЕ базофила

КОЕ эозинофила

КОЕ гранулоцита

КОЕ мегакариоцита

Монобласт

эритробласт

базофильный бласт

эозинофиль- ный бласт

миелобласт

мегакариобласт

Промоноцит

пронормоцит

промиелоциты

промегакариоцит

базофильный нормоцит

миелоциты

полихроматофильный нормоцит

Метамиелоциты

ортохромный нормоцит

палочкоядерные гранулоциты

ретикулоцит

мегакариоцит

моноцит

тучная клетка

эритроцит

базофил

эозинофил

сегментоядерный нейтрофил

тромбоцит

Схема кроветворения (миелопоэза)

Дата добавления: 2015-07-16