Контроль исходного уровня знаний. 1. какие суставы наиболее часто поражаются при ревматоидном артрите?

1. какие суставы наиболее часто поражаются при ревматоидном артрите?

1) тазобедренные суставы

2) проксимальные межфаланговые суставы

3) первый пятно-запястный сустав

4) дистальные межфаланговые суставы

5) плечевые суставы

2. область наиболее частой локализации ревматоидных узелков?

1) сгибательная поверхность дистальных межфаланговых суставов

2) волосистая часть головы

3) разгибательная поверхность проксимальных межфаланговых суставов

4) разгибательная поверхность локтевой кости вблизи локтевого сустава

5) ушные раковины

3. какие суставы не поражаются при РА?

1) грудного и поясничного отделов позвоночника

2) проксимальные межфаланговые суставы мизинца

3) илеосакральные сочленения

4) 1 плюснефаланговые суставы

5) дистальные межфаланговые суставы

4. к маркерам ревматоидного артрита не относят?

1) РФ+

2) эрозии суставных поверхностей

3) ревматоидная кисть

4) двусторонний сакроилеит

5) АЦЦП

5. какие клинические проявления не характерны для РА в пожилом возрасте?

1) поражение крупных суставов

2) РФ-

3) острое начало

4) быстрое развитие костных деструкций

5) спленомегалия

6. выбрать симптомы, не характерные для синдрома Стилла взрослых:

1) лихорадка

2) кожная сыпь

3) спленомегалия

4) миокардит

5) РФ+

7. к неблагоприятным прогностическим критериям РА относят:

1) высокий титр РФ

2) большое число воспалительных суставов

3) женский пол

4) внесуставные проявления

5) АЦЦП+

8. золотым стандартом терапии РА является препарат

1) Метотрексат

2) Преднизолон

3) Сульфосалазин

4) Диклофенак

5) Мовалис

9. ДЛЯ РА ХАРАКТЕРНО

1) утренняя скованность

2) несимметричный артрит

3) поперечное плоскостопие

4) двусторонний сакроилеит

5) конъюнктивит

10. НАИБОЛЕЕ СПЕЦИФИЧНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ МАРКЕРОМ ПРИ РА ЯВЛЯЕТСЯ

1) ускоренная СОЭ

2) АТ к нативной ДНК

3) АТ к циклическому цитруллиновому пептиду

4) лейкопения

5) повышение серомукоида

Основные понятия и положения темы

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов. РА имеет большое социальное значение вследствие его широкого распространения. На его долю приходится около 10% от общего числа ревматических болезней. Частота встречаемости РА в популяции колеблется от 0,6 до 1,3%, у близких родственников она достигает 3-5%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами (соотношение 3:1). Медико-социальная значимость РА обусловлена развитием заболевания и наступлением инвалидизации часто в молодом, трудоспособном возрасте. Более 40% больных РА в течение первых 5 лет болезни становятся инвалидами. Продолжительность жизни больных РА в среднем на 10-15 лет меньше, чем в популяции.

Этиология РА неизвестна, триггерные факторы (вирусы, бактерии, токсины, стрессовые белки, травма) способствуют развитию ответной иммунной реакции. Заболевают пациенты с врожденной неполноценностью иммунной регуляции. В основе РА лежат аутоиммунные реакции, главным плацдармом которых служат суставы.

Основной клеткой, распознающей чужеродные вещества и первой реагирующей с поступающим в организм антигеном, является тканевая форма моноцита – макрофаг, который поглощает гипотетический антиген, расщепляет его до активных пептидов, выводит на свою поверхность и представляет антиген главной клетке, ответственной за клеточный иммунный ответ – Т- лимфоциту.

В процессе иммунной реакции пептиды антигена на поверхности макрофага вступают в связь с антигеном гистосовметимости (HLA-DR), т.е. возникает единый комплекс, который воспринимается рецепторами Т-лимфоцита как активный сигнал, запускающий всю иммунную реакцию. Установлена связь между развитием и особенно тяжестью РА и носительством определенных аллелей антигенов HLA класса II (HLA- DR4, HLA DR1). Риск заболевания РА возрастает в 16 раз у кровных родственников. При РА попавшие в полость сустава иммунные клетки (Т и В-лимфоциты, макрофаги) начинают синтезировать аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки. Аутоантитела (ревматоидные факторы и др.) и иммунные комплексы, активируют систему комплемента, усиливают воспалительную реакцию и приводят к повреждению суставных тканей.

В развитии РА большую роль играют также цитокины – низкомолекулярные белковые клеточные регуляторы, которые вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, моноцитами, макрофагами. В синовиальной жидкости и тканях суставов при РА в избытке содержатся цитокины: интерлейкины – ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли – ФНО-α,. Цитокины обладают способностью стимулировать воспалительный процесс за счет усиления синтеза провоспалительных простагландинов. ФНО-α, по мнению многих исследователей, резко индуцирует синтез ИЛ-6, который влияет на гепатоциты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактивного белка, фибриногена и др.), участвует в развитии околосуставного остеопороза. Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус растет, проникая из синовиальной оболочки в хрящ, и разрушает его, постепенно внутрисуставной хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью, развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы, суставов, связок, сухожилий приводит к деформациям суставов, подвывихам, контрактурам.

Большое значение в развитии остеопороза при РА имеют остеокласты, которые напрямую разрушают кость, а также металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин) и дисбаланс в системе RANKL – остеопротегерин.

Дата добавления: 2015-07-19