Стадии развития хронического тонзиллита

Хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит - десквамация или ороговение эпителия лакун -нейтрофильная инфильтрация паренхимы.

Хронический паренхиматозный тонзиллит: воспалительные инфильтраты паренхимы, активная альтерация паренхимы, повышение проницаемости стенок сосудов, воспаление регионарных лимфоузлов, реактивно-измененные нервные окончания.

Хронический склеротический тонзиллит: разрастание соединительной ткани, запустевание просвета сосудов, застойные регионарные лимфоузлы, раздражение нервных рецепторов – “невромы окончаний”.

Местные признаки хронического тонзиллита:

Гиперемия краев небных дужек (признак Гизе, 1913). Инфильтрация или валикообразное утолщение в верхней трети краев дужек (В.Н.Зак) или на всем протяжении дужек (Б.С.Преображенский). Рубцовые спайки между миндалинами и дужками или рубцы на миндалинах. Гной в лакунах миндалин. Регионарный лимфаденит (Блюменталь, Гольдман).

Лабораторная диагностика: Изучение содержимого лакун и отпечатков с поверхности миндалин. (патогенная флора, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение полиморфно-ядерных лимфоцитов).

Определение иммунного статуса: Тесты первого уровня (ориентировочные): иммуноглобулины основных классов, поглатительная активность циркулирующих фагоцитов. Тесты второго уровня (аналитические): концентрация субпопуляций Т-лимфоцитов, выявление ЦИК и оценка пролиферативного ответа на митогены, определение подклассов иммуноглобулинов, определение количества интерлейкинов.

Клинические формы хронического тонзиллита. (Форма хронического тонзиллита трактуется с учетом главных факторов генеза заболевания- реактивности организма и барьерной функции миндалин).

Формы хронического тонзиллита:

1.Компенсированная форма – имеются признаки хронического тонзиллита, барьерная функция миндалин и реактивность организма выравнивают состояние местного воспаления (т.е. компенсируют его общей реакцией организма).

2.Декомпенсированная форма – признаки хронического тонзиллита сочетаются с нарушением барьерной функции миндалин и проявлениями общей реакции организма (ангины, паратонзиллиты, ревматизм и др.)

Морфология хронического тонзиллита. Формирование язв в лакунах миндалин, проникающих в подслизистый слой. Очаги воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям. Образование полостей, окруженных пиогенными капсулами, абсцессы. Наличие иммунной (эпителиоидной) гранулемы с очагами казеозного некроза и эпителиоидными клетками Пирогова-Лангханса. Периферическое расположение ядер, вокруг которых находятся стимулированные макрофаги с пенистой цитоплазмой, свидетельствующей об интенсивных секреторных процессах, и персистирующими бактериями.

Метатонзиллярные осложнения. Нарушение нейродинамических процессов в подкорковых и корковых отделах головного мозга является пусковым механизмом срыва вегетативного синергизма с последовательной цепной дезорганизацией других нервных структур – “тонзиллогенный” нервно-дистрофический процесс.

Консервативное лечение хронического тонзиллита: Повышение резистентности организма:режим, питание, витамины, климат, физические упражнения, социальные проблемы. Санация полости рта, носа и пазух. Промывание лакун миндалин. Гипосенсибилизация, иммуностим. ФТЛ, аромотерапия, оросептики и др.

Показания к тонзилэктомии: - рецидивы ангин (5-6 раз в год) - паратонзилярный абсцесс - нагноение лимфатических узлов - расплавление миндалин; патолог. ССС, почек, кожи, хронич. Гальванокаустика заключается в прижигании и рассечении лакун по всей доступной длине электрической петлёй электрокоагулятора.

Вопрос 3. Папиллома - опухоль, развивающаяся из плоского и переход.эпителия с тенденцией к рецидивированию. Чаще локализуются в гортани, может закрывать просвет.

Этиология. Вирус папилломы (6 и 11 тип выз-т П.гортани). В пубертате акт-ть процесса и частота рецидивов снижаются.

Клиника. У детей часто злок-нно из-за быстр.роста, распространения на трахею и бронхи. М\б обтурация голосовой щели. Редко малигнизация. Чем младше тем быстрее рост. Опухоль в виде цветной капусты на ножке, гистологически- сосочковая фиброзно-эпителиальная опухоль, на широком основании, четко отграничена от здоровых тканей, цвет от бледно-розовой до ярко-красной. Локализация -чаще на гол.складках. Множественные П.располагаются больше в передней комиссуре, подвижные, во время сильного выдоха локализуются выше гол.складок, при вдохе - под складкамм, при фонации м\у складками. М\б в зад.отделах гол.щели, в области желудочков.

В начале - утомляемость голоса и охриплость->афония. По мере сужения просвета гол.щели затрудняется дыхание, особенно во сне,беге и при волнении, затем постоянно +приступы приглушенного кашля. М\б остр.приступ удушья при ущемлении в гол.щели подвижной при дыхании П.

Диагностика. Анамнез+ ларингоскопия (прямая у детей,непрям.у взрослых). Степень распространения на Rg. Необходима биопсия.

Лечение. Удаление П.в пределах здоровой ткани при микроларингоскопии под контролем микроскопа. Быть готовым к трахеостомии. При огран.локализации - эндоскопическая криодеструкция или лазеродеструкция. Дезинтоксикационная, ингаляционная, гормональная терапия в послеопер.периоде. Для предотвр.рецидивов цитостатики с противоопух.акт-ю. Рекомбинантные интерфероны (м\б непрямое регионарное эндолимфатическое введение). (см. учебник детские ЛОРы стр.423) Лечение папилломатоза: Как правило комплексное: 1 микроскопическое удаление папиллом 2 противовирусные препараты 3 иммуномодулирующие препараты 4 этиотропные препараты – индинол

Билет 30.

Вопрос 1. Выявляются кардиальные расстройства токсико - инфекционного, токсико-аллергического или нервно-рефлекторного происхождения из-за нервнорефлекторных связей между миндалинами и сердим (тонзиллокардиалъный синдром), миндалинами и почками {тонзиллоренальный., ядром).Часто выявляются гематологические, биохимические и иммунные сдвиги. Отмечаются выраженные нарушения гуморального звена иммунитета, продляющиеся нарастанием титров противострептококковых антител и более Злотым повышением содержания IgA по сравнению с уровнем IgG. Эти данные используют для дифференциальной диагностики ревматичесх и неревматических поражений сердца, а также для выработки тактики лечения больных совместно оториноларингологом и педиатром. Преобладают аутоиммунные реакции, ответственные за прогрессивное развигие заболевания, отягощенное системными осложнениями. Дскомпенсированный хронический тонзиллит определяют как многофакторный аутоиммунный процесс, от выраженности которого зависят систем-осложнения. При сохранении предельно высоких титров аутоантител к антигенам соединительной ткани небных миндалин учитываются реакции на антигены клеточноструктурных элементов внутренних органов. Это обусловлено однотипностью антигенного состава липополисахаридов соединительнотканной стромы небных миндалин и интерстициальной ткани внутренних органов (особенно миокарда).Дскомпенсированный хронический тон-зиллит определяется как «пусковой генетический фактор развития системных осложнений». Наряду с инфекционно-аллергическим и аутоиммунным факторами в патогенезе тонзиллогенных заболеваний большое значение придают нервно-рефлекторным связям между измененными миндалинами и внутренними органами. Толчком для появления этого состояния («разрешающим фактором») может стать любое ослабление организма (инфекционное заболевание, охлаждение, психическая травма). Миндалины являются входными воротами для инфекции, которая проникает в организм по кровеносным и лимфатическим сосудам.При хроническом декомпенсированном тонзиллите, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, формируется хроническая тонзиллогенная интоксикация с локальными объективными проявлениями хронического тонзиллита, выраженным нарушением общего состояния, длительным или постоянным субфебрилитетом, слабостью, повышенной утомляемостью, похуданием, бледностью кожных покровов, болями в суставах, периферическим полиаденитом, функциональными изменениями в сердце.Возникновение и развитие рада заболеваний обусловлено хроническим течением компенсированным тонзиллитом. Это коллагеновые болезни (эндокардит, мокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфекцион-1 ный полиартрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозити которые особенно часто встречаются у детей.

Вопрос 2. Хронический гнойный мезотимпанит. Хронический гнойный средний отит обычно является продолжением острого гнойного отита, который не излечивается больше месяца вследствие различных причин. Для хронического гнойного среднего отита характерно наличие стойкого прободения барабанной перепонки, постоянное или периодическое гноетечение из уха и понижение слуха. По клиническому течению и прогнозу хронический гнойный средний отит делят на две формы - эпитимпанит и мезотимпанит. Хронический гнойный мезотимпанит. Характеризуется относительной доброкачественностью течения. Течет более легко и сопровождается центральной перфорацией барабанной перепонки. В процесс вовлекается слизистая оболочка барабанной полости (средний и нижний отдел) и в части случаев костная ткань в области антрума и клеток сосцевидного отростка. Обычно в процесс вовлечена слизистая оболочка слуховой трубы, набухание которой нарушает ее проходимость (следовательно, вентиляционную и дренажную функции), что является следствием патологического состояния полости носа и ведет к постоянному инфицированию полости среднего уха. Клиника. Выделения из уха могут быть слизистыми, слизисто-гнойными и редко чисто гнойными и кровянисто-гнойными (при наличии грануляций и полипов). Понижение слуха обычно бывает по типу нарушения звукопроводящей системы. Степень понижения слуха зависит от сохранности цепи слуховых косточек и нарушения их подвижности. Основным" отоскопическим признаком мезотимпанита является прободение барабанной перепонки в натянутой части (pars tensa). Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной Полости утолщена, слегка отечна. Процесс может осложниться образованием грануляций и полипов как на слизистой оболочке медиальной стенки барабанной полости, так и по краям прободения.Поражение внутреннего уха встречается редко. Шум в ушах бывает не-значительным, наблюдается редко. Боль в ухе и головная боль, вестибулярные расстройства наблюдаются лишь при обострении процесса в виде диффузного серозного лабиринтита. Лечение Сводится к предупреждению задержки гноя в среднем и наружном ухе и воздействию на микрофлору и воспаленную слизистую оболочку среднего уха дезинфицирующими и вяжущими средствами. При патологии верхних дыхательных путей необходима их санация, включая и хирургические методы лечения (аденотомия, удаление носовых полипов, подслизистая резекция искривленной перегородки носа и др.). местно в период гноетечения применяют систематические ежедневные промывания уха теплыми растворами: 3% перекиси водорода, 3% раствор борной кислоты, раствор фурациллина (1:5000), раствором антибиоти-ков с учетом чувствительности микрофлоры. При наличии местных признаков аллергии (отечность слизистой оболочки барабанной полости, водянистые выделения) к раствору антибиотика добавляют суспензию гидрокор-тизона. В последнее время используют аэрозоль оксикорта. Другим методом введения лекарственных средств является энду-ральное транстимпанальное нагнетание с помощью баллона Политцера. Антибиотики внутримышечно назначают только в периоды обострения при явлениях общей интоксикации. иногда проводят хирургическое вмешательство: туширование мелких грануляций или полипов трихлоруксусной кислотой, 40% раствором ляписа; криоаппликации; удаление больших грануляций ушным конхотомом, кюреткой; удаление полипов ушной петлей. физиотерапия: УФ-облучение через тубус; УВЧ на область уха при отсутствии полипов, грануляций и гноя; внутриушная микроволновая терапия, лазеротерапия. общеукрепляющие мероприятия: рациональное питание, закаливание, климатическое лечение.При длительном отсутствии обострений (более года) и благоприятных местных условиях (нормальная функция слуховой трубы и др.) возможна мирингопластика

Вопрос 3. Инфекционные гранулемы. Инфекционные гранулёмы возникают при склероме, туберкулёзе, сифилисе. Это специфически заболевания, которые возникают, в основном, у взрослых.Склерома дыхательных путей вызывается палочкой Фриша-Волклвича (Klebsiella scieromatis). Спорадические очаги инфекции встречаются в Белоруссии, Западной Украине. Это медленно прогрессирующее заболевание, которое развивается в течение многих лет. Сначала возникает атрофия слизистой, замещение её рубцовой тканью и образование подслизистых инфильтратов. В связи с эти у пациента постепенно развивается клиника стеноза гортани. В последующих стадиях происходит диффузная инфильтрация. Появляется раннее окостенение хрящей гортани. Это заболевание поражает наиболее узкие места гортани: голосовая щель и подголосовой отдел. Диагностируется склерома дыхательных путей на основании клинических данных, рентгенографии (уменьшение просвета гортани, раннее окостенение гортани). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием, реакцией Вассермана и реакцией Борде-Жангу.Лечение заключается в использовании антибиотиков (стрептомицин), рентгенотерапии, бужировании трахеи и гортани (при неэффективности - трахеостомия).При туберкулёзе гортани возможны следующие пути инфицирования: спутогенный (при фиброзно-кавернозном туберкулёзе), гематогенный (при милиарном гематогенном диссеминированном туберкулёзе лёгких), лимфогенный (при поражении трахеобронхиальных лимфоузлов).При туберкулезе гортани слизистые гиперемированы. Инфильтраты изъязвляются, разрушается хрящ и надхрящница. Туберкулёзная язва плоская бледно-розовая с подрытыми краями. Лечение традиционное: противотуберкулёзные препараты, санитарно-курортное лечение. При выраженном стенозе гортани возможно наложение трахеостомы. При сифилисе гортани образуются гуммозные инфильтраты на любых участках слизи-стой оболочки. Язвы красные бесформенные с явлением перихондрита и оттёка, края ровные, приподнятые. Дно покрыто желтовато-грязным налётом. Сифилис гортани диагностируют на основе анамнеза, клинических проявлений, гистологических исследований, р. Вассермана и р. мобилизации бледных трепонем.

Билет 31.

Вопрос 1. Спиральный орган. Перепончатая улитка расположена в барабанной лестнице, она представляет собой спиралеобразный канал - улитковый ход с находящимся в нем рецепторным аппаратом - спиральным (кортиевым) органом. Улитковый ход имеет треугольную форму. Он образован преддверной, наружной и тимпанальной стенками. Преддверная стенка обращена к лестнице преддверия. Представлена рейсснеровской мембраной. Наружная стенка образована спиральной связкой с расположенной на ней сосудистой полоской, вырабатывающей эндолимфу. Тимпанальная стенка обращена к барабанной лестнице и представлена основной (базилярной) мембраной. На основной мембране лежит спиральный (кортиев) орган - периферический рецептор кохлеарного нерва. Основная пластинка у вершины в 10 раз шире, чем у основания, а короткие волокна, натянуты сильнее, чем длинные. Улитковый ход заполнен эндолимфой и сообщается с sacculus.Кортиев орган состоит из нейроэпителиальных внутренних и наружных волосковых клеток, поддерживающих и питающих клеток (Дейтерса, Гензена, Клаудиуса), наружных и внутренних столбиковых клеток, образующих кортиевы дуги. Кнутри от внутренних столбиковых клеток располагается ряд волосковых клеток (до 3500).. Снаружи от столбиковых клеток располагаются наружные волосковые клетки (до 20 000). Волосковые клетки охватываются нервными волокнами, исходящими из биполярных клеток спирально-го ганглия.Клетки кортиева органа связаны между собой как клетки эпителия. Между ними есть пространства, заполненные жидкостью - кортилимфой. Считают, что кортилимфа выполняет трофическую функцию кортиева органа.Над кортиевым органом расположена покровная мембрана, которая так же, как и основная, отходит от края спиральной пластинки. В покровную мембрану проникают волоски наружных волосковых клеток. Звуковая волна в улитке Звуковая волна, усиленная примерно на 30 дБ с помощью системы барабанная перепонка — слуховые косточки, достигает окна преддверия, и ее колебания передаются на перилимфу лестницы преддверия улитки.Это объясняет, для чего нужен механизм усиления: при переходе звуковой волны из воздушной среды в жидкую значительная часть звуковой энергии теряется. Так, человек, погруженный с головой в воду, вряд ли услышит крик с берега, поскольку звук резко ослабевает.Дальнейший путь звуковой волны проходит уже по перилимфе лестницы преддверия улитки (scala vestibuli) до ее верхушки. Здесь через отверстие улитки (helicotrema) колебания распространяются на перилимфу барабанной лестницы (scala tympani), слепо заканчивающейся окном улитки, затянутым плотной мембраной — вторичной барабанной перепонкой (т. tympani secundaria).В результате вся энергия звука оказывается сосредоточенной в пространстве, ограниченном стенкой костной улитки, костным спиральным гребнем и базилярной пластинкой (единственное податливое место). Движения базилярганом приводят к непосредственному контакту рецепторных волосковых клеток с покровной мембраной. Это становится окончанием про-ведения звука и началом звуковосприятия — сложного физико-химического процесса, сопровождаемого возникновением слуховых электрических биопотенциалов.Важное и необходимое условие звукопроведения — движение перилимфы между лабиринтными окнами. При его отсутствии даже при сохраненном механизме передачи звуковой энергии через среднее ухо острота слуха будет снижена. Это происходит при отосклерозе, заболевании, при котором развивается неподвижность стремени.Вся эта сложная система проведения звуковой волны с участием ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанной перепонки, слуховых косточек, перилимфы вестибулярной и барабанной лестницы условно называется воздушным путем проведения звука Кроме воздушного пути проведения или подведения звука к рецепторным клеткам, существует костный путь проведения звука.Звуковые волны не только попадают в наружный слуховой проход, но и приводят в колебание кости черепа.В результате различной подвижности лабиринтных окон (окно преддверия закрыто костной пластинкой стремени, а окно улитки — хотя и плотной, но мембраной) также происходит незначительное движение перилимфы от окна преддверия к окну улитки, зависящее от компрессии и инерции слуховых косточек, в основном стремени.При костном проведении звука лишь высокие звуки с малой амплитудой колебаний достигают рецепторных клеток.Существует два пути, или варианта, звукопередачи: воздушная проводимость и костная проводимость. С этими понятиями придется постоянно встречаться при описании методов исследования слуха и определении характера тугоухости.

Вопрос 2. Клиника: Инк.пер.2-7.Чаще встречается двустороннее поражение, флегмонозная форма может быть односторонней. Местные проявления обусловлены формой заболевания. Локализованная форма, наиболее легкая и наиболее частая (70-80%), сначала нередко протекает под видом обычной ангины (лакунарной, фолликуляр) с небольшой болезненностью при глотании. Температура тела повышена умеренно, не выше 38 °С, может быть нормальной. Общее состояние нарушено, отмечаются слабость, недомогание, явления интоксикации нерезкие. Распространеная форма составляет 3—5% случаев поражений глотки Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможен и анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 38—39 °С. боль в горле умеренная. Фибринозные налеты имеются на миндалинах, дужках, мягком небе, задней стенке глотки, в полости носа и носоглотке, а у маленьких детей часто и в гортани. Налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; на слизистой оболочке полости носа видны серовато-грязные налеты, местами изъязвления, сукровичные выделения. Отмечается значительное увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон.Своевременное лечение способствует очищению слизистой оболочки налетов в течение 2—3 дней.Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умереным увеличением и гиперемией небных миндалин. Начало заболевания постепеное, температура тела субфебрильная. Симптомы интоксикации нет. При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого неба, нерезко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Пленчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалин. Небные миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты налетом серобелого или грязносерого цвета. На полнокровной слизисто оболочке появляются участки поверхностного некроза и обильный выпот, стоящий из нитей фибрина с примесью лейкоцитов.Налет очень плотно спаян с эпителия нитями фибрина, снимается с трудом, остав-ляя язвенный дефект и кровоточ поверхность Слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована. Верхние шейные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны при пальпации. Островчатая форма -на небных миндалинах на фоне слабой гиперемии определяются плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цвета.Геморрагическая форма - резко выраженная токсическая дифтерия. Налеты становятся геморрагическими, появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочнокишечного тракта. Токсическая форма -отмечаются общая интоксикация, выраженные воспая тельные явления в глотке с налетами грязно-серого цвета, выходящими за пре. лы миндалин с кровоточащей поверхностью после их (снимаются с трудом).Появляется отек глотки различной выраженности а также отек подкожной клетчатки.Температура обычно повышена до 39—40 °С.Больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глаза круги, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение,, приторно-сладковатый запах изо рта, открытая гнусавость. Шейные лимфатические узлы увеличены. Процесс нередко распространяется на носоглотку, гортань и трахею.Прогноз при выраженной токсической форме крайне неблагоприятный.Гипертоксическая форма (с поражением всей глотки) как правило, развивается у больных старше 40 лет, представителей «неиммунного контингента». Отек и фарингиальный стеноз. Отмечается вынуж-денное положение тела, тризм, быстро нарастающий отек слизистой оболочки глотки с четкой демаркационной зоной, отделяющей его от окружающих тканей. Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов.Дифференциальная диагностика. Дифференцируют преимущественно с ангинами другого происхождения Иногда за дифтерию зева можно принять молочницу у детей до 2-3 лет и афтозный стоматит, распространяющийся на миндалины.Лечение. Основным средством лечения дифтерии глотки остается введение противодифтерийной антитоксической сыворотки «диаферм»,. Сыворотку вводят внутримышечно немедленно после установления диагноза и даже при подозрении на дифтерию. При нетяжелых формах сыворотку обычно применяют однократно, а налетах повторяют введение через 1—2 сут. Первая доза состав-ляет '/2 общей дозы на курс лечения.За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предот-вращения анафилактической реакции на фоне гипосенсибилизирующей терапии сыворотку вводят дробно, сначала 0,1 мл, через 30 мин — 0,2 мл. Всю остальную дозу вводят внутримышечно через 1—2 ч. Общее количество сыворотки зависит от выраженности дифте-рийной интоксикации.При локализованной форме дифтерии зева и носа общая доза составляет 5000-20 000 АЕ (первая доза 500-15 000 АЕ). При распространенной форме дифтерии зева вводят 30 000-40 000 АЕ (первая доза 15 000-20 000 АЕ).При токсической форме дифтерии применяют наибольшие дозы сыворотки (150 000-200 000 АЕ в ряде случаев до 750 000 АЕ), инъекции производят течение первых 2-4 дней 1-2 раза в сутки.При строгом соблюдении постельного режима и щадящей диете повышеной энергетической ценности одновременно проводится активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением препаратов, а в тяжелых случаях-экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).Назначают гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, (витамины С, В1; РР); антибиотики для подавления вторичн инфекции; местное орошение глотки, полоскания щелочными растворам ингаляционную терапию.В комплексное лечение гипертоксической формы в связи с развитием тромбоцитопении включают гемостатики и увеличивают дозу вводимой противодифтерийной сыворотки.

Вопрос 3.Задачи экспертизы: определение годности лиц к опред.виду труда, профессии; может ли служить в армии\опред.роду войск. Для этого выявляют мед.п\показания: 1).требования, предъявляемые профессией к сост.здоровья 2).патологии,кот.могут усгубиться под влиянием усл.труда (отосклероз, кохлеарный неврит - нельзя шум).

Билет32.

Вопрос 1. Риногенные заболевания глубоких дыхательных путей. Риногенные заболевания обусловлены наличием внутрисистемных рефлексов. Внутрисистемные рефлексы возникают со слизистой какого-либо органа одной системы, влияющие на органы этой же системы.К риногенным заболеваниям верх.дых.путей относятся бронх астма и воспалительные заболевания легких.Затрудненное носовое дыхание исключает защитный механизм.Сущ также сопряженные рефлексы.Это рефлексы со слизистой верх дых путей,влияющие на другие органы других систем.К сопряженным относятся ринокардиальный и тонзиллокардиальный рефлексы. Сопряж рефлексы объясняются общностью вегетативной иннервации слизистой оболочки полости носа и сердца.Вегетативная нервная система регулирует f внутренних органов,сосудов,желез.Она оказывает адаптационнотрофические влияния на внутренние органы человека.имеет собств. чувств нейроны образ в стволе мозга.

Вопрос 2. Деформация перегородки носа. Причины. Врожденное искривление обусловлено преимущ следующими причинами различными генетическими синдромами с деформацией лицевых костей, и несоответствием роста перегородки носа и сопряженных анатомических образований в эмбриональном периоде, а также вследствие нарушенного роста и давления верхней челюсти; девиацией перегородки носа во время про-хождения головки через родовые, при лицевом предлежании плода, при различных акушерских пособиях Возможна деформация перегородки во внутриутробном периоде и во время родов.При рождении выступающие части черепа (теменные и скуловые кости) испывают большое давление. Компрессионная сила передается косо вниз на верхнюю челюсть и лицевые кости, прижимая их одну к другой. Это давление передается на дугу твердого неба, вызывая ее изгиб в краниальном направлении (дно носа приподнимается). Уменьшается пространство, занимаемое перегородкой. Перегородка деформируется и приобретает С- или S-образную форму. В более старшем возрасте иногда наблюдается неравномерный рост костного и хрящевого скелета, вызывающий деформацию перегородки носа. Искривление, обусловленное указан и факторами, считают физиологическим. Значительно чаще у детей наблюдаются травматические и компенсаторные искривления перегородки носа.Травматические деформации возникают в результате бытовой и хирургич травмы. Прогрессирующему травматическому искривлению перегородки носа детей в значи-тельной степени способствует неправильное сопоставление костных фрагментов при репозиции костей носа и возникающие после травмы рубцовые сращения в полости но-са.Компенсаторное искривление перегородки носа у детей возникает при резко выраженной гипергенезии или воспалитель-ной гипертрофии носовых раковин в резул-тате избыточной активизации зон роста на стороне, где давление на них меньше. Искривлению перегородки носа обычно сопутствует гипертрофия носовых раковин на ее вогнутой стороне. В ряде случаев средняя носовая раковина и искривленная перегородка носа плотно соприкасаются друг с другом, полностью закрывая обонятельную щель, что вызывает гипосмию или аносмию на стороне сужения полости носа.Лечение. Показаниями к операции являются резкое нарушение носового дыхания; психоневротические и рефлекторные расстройства, энурез, эпилептиформные припадки, бронхиальная астма; прогрессирующее нарастание деформации перегородки и спинки носа в период интенсивного формирования лицевого скелета вследствие смещения зон роста; нарушение зияния на стороне искривления перегородки носа; рецидивирующие ларинготрахеобронхиты и пневмонии; рецидивирующие и хронические синуситы; звукопроводящая тугоухость, секреторные, рецидивирующие и хронические отиты на стороне искривления перегородки носа; Для восстановления носового дыхания резецируется лишь та часть перегородки носа, которая суживает просвет носовых ходов Подслизистая резекция перегородки носа по Ж. Киллиану производится следующим образом.Под местной анестезией или под наркозом после вертикального разреза на стоне выстояния искривленной части перегородки носа, отступив приблизительно 1 см от переднего края четырехугольного хряща, тупым и острым путями отсепоровываютслизистую оболочку с надхрящницей несколько выше разреза. Перерезают обнаженный хрящ до надхрящницы противоположной стороны Последовательно щадяще резецируют обнаженный скелет перегородки между браншами носового зеркала, искривленную хрящевую часть удаляют с помощью специального вращающегося ножа Баленджера, обязательно с сохранением подспинкой носа хрящевого каркаса шириной 0,5—1 см во избежание ее западения. Долотом удаляют деформированные костные сегменты перегородки носа. Слизистонадхрящничные лоскуты сближают между собой, укладывают наместо и фикси-руют с помощью передней тампонады носа на 1—2 сут. В последующие дни проводят рыхлую переднюю тампонаду с различными эмульсиями и мазями. Из-за опасения нарушения развития лицевых костей операцию обычно производят больному в возрасте 12-18 лет и в более старшем возрасте. Однако показаниям, при резком искривлении перегородки с нарушением дыхательной обонятельной функций носа операцию можно выполнить и в болеераннем возрасте начиная с 5-6 лет. У детей младшего возраста ее производятнаркозом, она должна быть максимально щадящей. Консервативная резекция носовой перегородки по В.И. Воячеку заключается в ее частичном удалении или рассечении на несколько фрагментов для большей податливости с последующей томпонадой носа и фиксацией перегородки в нужном положении. Осложнение: ангина, острый средний атит, перфорация перегородки носа, острый синусит.

Вопрос 3. Гипертрофия небных миндалин (кратко). Гипертрофия небных миндалин, так же как и носоглоточной, чаще бывает в детском возрасте; при этом она обычно сочетается с аденоидами, что является отражением общей гиперплазии лимфа-деноидной ткани. В этом случае миндалины имеют мягкую консистенцию, гладкую поверхность, а при гистологическом исследовании обнаружива-ется большое количество фолликулов с многочисленными митозами. Элементы воспаления наблюдаются ограниченно в окружении лакун и на поверхности. В других случаях гипертрофия небных миндалин развивается вследствие повторных острых воспалений. При этом в паренхиме миндалин обнаруживается значительное количество соединительнотканных элементов и мало фолликулов, в которых процессы деления клеток ограничены.Увеличенные, больших размеров миндалины могут мешать ротовому дыханию и проглатыванию пищи; бывает затруднена речь. В тех случаях, когда, кроме гипертрофии миндалин, имеются и аде-ноиды, дыхательная функция резко нарушена. При этом гребенок мучительно переносит приступы удушья во время сна, его беспокоит кашель, он часто просыпается; в этой связи возникают явления нервной и психической дистонии и другие расстройства. Диагностика. Диагноз устанавливается при фарингоскопии. Условными ориентирами для определения величины миндалин (по Б. С. Преображенскому) являются край передней дужки и средняя линия глотки (язычок); расстояние между ними делится на три части. Увеличение миндалины на 1/3 этого расстояния расценивается как гипертрофия 1 степени; если миндалина занимает 2/3 промежутка, ее относят ко И степени гипертрофии, если же она доходит до язычка, это III степень гипертрофии Простую гипертрофию небных миндалин нужно дифференцировать с хроническим гипертрофическим тонзиллитом, который характеризуется ангинами в анамнезе и фарин-госкопическими признаками хронического воспаления. Значительное увеличение небных миндалин бывает при лимфосаркоме (правило, одной миндалины), Лейкемии, лимфогранулематозе.Для опухолевых процессов характерна асимметрия и неравномерное увеличение миндалин, часто повышенная плотность ткани, в более позднем периоде появляются изъязвления и регионарные метастазы. Исследование крови и биопсия с гистологическим исследованием кусочка ткани проясняют диагноз. В редких случаях под видом гипертрофии может скрываться холодный абсцесс — внутриминдаликовый или паратонзил-лярный. В этом случае распознаванию могут помочь такие признаки, как округлость выпячивания, флюктуация при пальпации и получение гноя при пункции с отсасыванием.Лечение. При выраженных формах гипертрофии небных миндалин хирургическое: производят частичное их удаление — тонзиллотомию, при которой отсекают часть миндалины, выступающую за пределы небных дужек. При небольшой гипертрофии лечение можно не проводить. Иногда применяют вяжущие и прижигающие средства с целью уменьшения набухлости — полоскание 0,5% раствором бикарбоната натрия, раствором танина в разведении 1:1000, смазывание миндалин растворами Люголя или 3—5% ляписа. Показано пребывание на берегу моря, южный или горный климат.В тех случаях, когда гипертрофия миндалин достигает II и III степени, консервативное лечение помогает мало, поэтому прибегают к хирургическому. Противопоказаниями к операции являются острые и тяжело протекающие хронические инфекционные заболевания, болезни крови; могут быть общие противопоказания и связанные с эпидемической обстановкой. В большинстве случаев тонзиллотомия производится детям в возрасте 5—7 лет, она может быть выпол-нена в амбулаторных условиях; редко ее делают грудным детям и очень редко — взрослым. Операция производится в сидячем положении, с применением анестезии смазыванием слизистой оболочки глотки 1% раствором дикаина или без анестезии, так как сама паренхима миндалины практически безболезненна. У более старших детей обычно смазывают небные дужки и поверхность миндалины 1% раствором дикаина. Часто у детей с гипертрофией небных миндалин имеются показания и к аденотомии; в таких случаях удаление аденоидов производят сразу же после тонзиллотомии. Для частичного удаления миндалин обычно применяют тонзиллотом Матье гильотинного типа с вилочкой для удержания срезанной лимфаденоидной ткани. Тонзиллотомию иногда производят петлей Бохона; в этом случае удаляемую часть миндалины фиксируют кровоостанавливающим зажимом Кохера.

Дата добавления: 2015-11-14