Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Комы при сахарном диабете.

Острая пневмония | Врожденные пороки сердца | Пороки с обеднением малого круга кровообращения. | Уход при заболеваниях сердца | Дефицитные анемии | Уход при заболеваниях крови | Уход при хроническом гастрите | Уход при дискинезии ЖВП | Пиелонефрит | Уход при заболеваниях почек |


Читайте также:
  1. КОМА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
  2. Пациентам дается понятие о сахарном диабете 2 типа, как факторе риска ИБС и методам контроля нарушений углеводного обмена.
  3. Уход при сахарном диабете

Диабетическая (гипергликемическая) кома — это резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь с выраженным ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии.

Причины: поздняя диагностика заболевания, нару­шения в лечении (пропуск инъекций), недостаточная доза инсулина, грубые погрешности в диете, стрессы, присоединение других заболеваний.

Симптомы: общая слабость, тошнота, рвота, по-лиурия, сменяющаяся олигурией, вплоть до анурии, боли в животе, мышцах, за грудиной. Симптомы на­растают постепенно. Больной становится затормо­женным с последующей потерей сознания. Пульс частый, АД снижено, запах ацетона изо рта, сухие кожные покровы.

Неотложная помощь: немедленная госпитализация.

Согреть больного. Промыть желудок 5% раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия (часть раствора оставляют в желуд­ке). Очистительная клизма с теплым 4% раствором натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия. Внутривен­ное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида из расчета 20 мл/кг массы тела (в капельни­цу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин). Введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/ч в 150-300 мл изотонического раствора натрия хлорида (в пер­вые 6 часов вводят 50% всего количества жидкости).

Гипогликемическая кома — это резкое уменьше­ние количества сахара в крови, приводящее к сниже­нию усвоения глюкозы клетками головного мозга и его гипоксии.

Причины: погрешности в диете (отсутствие приема пищи после введения инсулина), отказ от еды вслед­ствие интоксикации при сопутствующих заболевани­ях, передозировка инсулина, физические нагрузки.

Симптомы: кома развивается быстро, больные ста­новятся возбужденными. Затем наступает потеря со­знание, пульс редкий или частый, АД нормальное или повышено, кожа влажная (обильное потоотделение), судороги.

Неотложная помощь: зависит от тяжести состоя­ния: если больной в сознании, необходимо дать пищу, богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот). Если больной без сознания — внутривенное струйное введение 20-50 мл 20-40% раствора глюкозы. При от­сутствии сознания в течение 10-15 минут — внутри­венное капельное введение 5-10% раствора глюкозы до тех пор, пока больной не придет в сознание.

Гипотиреоз.

Гипотиреоз (микседема) — заболевание, обусловлен­ное врожденным или приобретенным снижением фун­кции щитовидной железы.

Этиология. Выделяют врожденный и приобретен­ный гипотиреоз.

Врожденный гипотиреоз возникает в результате отсутствия щитовидной железы или задержки ее раз­вития в процессе эмбриогенеза (воздействие токсических, химических, радиоактивных веществ или рентге­новских лучей).

Приобретенный гипертиреоз бывает первичный и вторичный.

Первичный гипотериоз возникает в результате опе­ративного лечения различных заболеваний щитовид­ной железы, лечения радиоактивным йодом, лучевой терапии злокачественных заболеваний органов, распо­ложенных на шее, неадекватного лечения тиреотоксическими средствами, опухолей, острых и хронических инфекций щитовидной железы, пороков развития щи­товидной железы.

Вторичный гипотиреоз возникает при воспалитель­ных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза, гипоталамуса.

Патогенез. Снижение уровня тиреоидных гормо­нов ведет к угнетению всех видов обмена, тормозятся окислительные реакции и основной обмен. Эти изме­нения приводят к нарушению функций клеток цент­ральной нервной системы и тем самым к снижению психической активности и интеллекта, ослаблению ус­ловной и безусловной рефлекторной деятельности.

Клиническая картина. Для врожденного гипоти­реоза характерны: низкая двигательная активность плода, склонность матери к перенашиванию беремен­ности. Новорожденные имеют большую массу при рож­дении (около 4000 г). В периоде новорожденности от­мечается позднее отпадение пуповинного остатка. В более поздние сроки появляются типичные проявле­ния микседемы: грубые черты лица, широкое перено­сье, широко расставленные глаза, большой, отечный, не помещающийся во рту язык, полуоткрытый рот. Ды­хание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Дети вялые, сонливые. Мимика бедная, на лбу образуются стойкие складки. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Волосы сухие, ломкие. В дальнейшем выяв­ляется задержка физического и нервно-психического развития. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Больные дети плохо удерживают тепло, зябнут и кутаются в теп­лую одежду даже при высокой температуре окружаю­щей среды.

Постоянным симптомом является слизистый отек. При надавливании на ткань ямка не образуется, так как отек не является истинным, а представляет собой пропитывание кожи и подкожной клетчатки муцинозным веществом. За счет отека развиваются припухло­сти кистей («рукавицы») и стоп («сапожки»). При ос­мотре определяется брадикардия и приглушенность тонов сердца.

Приобретенный гипотиреоз развивается в первые 3 месяца после операционного удаления щитовидной железы или как результат аутоиммунного процесса. Изменяется внешний вид ребенка: лицо становится одутловатым, появляется замедление речи и движений, ухудшается успеваемость в школе, отмечается задерж­ка стула, зябкость, нарушение памяти.

Диагностика. Диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает затруднений (наличие характерных симп­томов). В постановке диагноза помогает определение костного возраста, (запаздывание сроков окостенения обнаруживается уже у новорожденных). Лаборатор­ная диагностика гипотиреоза выявляет снижение тиреотропных гормонов - тироксина, трийодтиронина и повышение тиреотропного гормона (ТТГ).

Лечение. Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препа­ратами щитовидной железы в течение всей жизни (ти­реоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом, тиреотом форте).

Назначают препараты, способствующие нормализа­ции обмена веществ в нервных клетках (глютамино-ва кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, вита­мин В12). Дополнительными методами лечения гипо­тиреоза являются массаж, лечебная гимнастика, хвойно-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.

Прогноз. При приобретенных и легких формах врож­денного гипотиреоза и при наличии своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный. При тя­желых и среднетяжелых формах врожденного гипоти­реоза прогноз в отношении умственного развития ре­бенка зависит от своевременно начатого лечения. При начале лечения с первого месяца жизни больные физи­чески и умственно полноценны. При начале лечения после 4-6-недельного возраста прогноз неблагоприятен.

Профилактика. Необходимо начинать в антенаталь­ном периоде (постановка на учет беременных женщин с патологией щитовидной железы). Последнее время используют скрининг-тест у всех новорожденных для определения тиреотропного гормона (ТТГ). При нали­чии повышения уровня ТТГ новорожденных выделя­ют в группу риска по транзиторному или врожденно­му гипотиреозу.


Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 86 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Сахарный диабет.| Диффузно-токсический зоб

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)