Читайте также: |
|
Острая пневмония — это острый воспалительный процесс в паренхиме легких, который характеризуется признаками интоксикации, дыхательной недостаточностью, локальными физикальными изменениями и характерными рентгенологическими параметрами.
Этиология. Причиной развития воспалительного процесса в легких могут быть пять видов агентов:
1) патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка);
2) вирусы (гриппа, респираторно-синтициальные, аденовирусы и др.);
3) микоплазма;
4) паразиты (пневмоцисты);
5) патогенные грибы (кандиды).
Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора: бактериальная, вирусо-бактериальная и другие сочетания.
В возникновении заболевания решающую роль играет состояние макроорганизма: его реактивность, сенсибилизация, наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания. Способствуют развитию пневмонии морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет фактор охлаждения.
Основной путь проникновения инфекции в легкие — бронхогенный. Возможен лимфогенный и гематогенный пути инфицирования.
Пневмонией чаще болеют дети после года, но летальность от пневмонии выше на первом году жизни. Если ребенок заболевает дома, то наиболее частым этиологическим фактором является пневмококк, в стационаре — стафилококк.
Патогенез. В развитии пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению механизма защиты легких. Как правило, пневмония развивается на 4-7 день после начала ОРВИ, так как вирусы подготавливают дыхательный тракт для попадания бактериальной флоры. Вирусы, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, разрыхляют ее, снижают ее сопротивляемость, ослабляют организм в целом, что создает благоприятную почву для внедрения бактериальной флоры. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких и вызывает воспалительные изменения. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов нарушают функцию ЦНС, сердечно-сосудистой и других систем, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижается клеточный и гуморальный иммунитет.
Клиника. Основными клиническими признаками пневмонии являются:
1) фебрильная, довольно стойкая лихорадка;
2) интоксикация (или токсикоз);
3) признаки дыхательной недостаточности;
4) стойкие локальные изменения в легких (перкуссионные и аускультативные);
5) инфильтративные тени при рентгенографии;
6) изменения периферической крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе.
В основу классификации пневмонии положена рентгенологическая картина. В зависимости от объема поражения бронхопневмония делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициалъную. По характеру течения различают острую (до 2 месяцев), затяжную (от 2 до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмонию. По тяжести заболевания — осложненную и неосложненную.
Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза и степенью дыхательной недостаточности. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.
Очаговая бронхопневмония является наиболее частой формой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани размером не менее 0,5 х 0,7 см. Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело и склонна к деструкции.
Заболевание развивается, как правило, на 5-7 день ОРВИ. Начальные симптомы пневмонии связаны с развитием интоксикации и проявляются повышением температуры, беспокойством, возбуждением, нарушением сна. Ребенок отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул. Замедляется прибавка массы тела. Ребенка беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность. Вначале появляется периоральный цианоз, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается в состоянии покоя и становится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее с участием вспомогательной мускулатуры: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над- и подключичных пространств. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ — симптом «трубача», напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка вздута. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается (1:2,5 и 1:2).
Клинические симптомы не осложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10-12 дней.
Морфологический процесс в легких заканчивается через 4-6 недель.
Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или нескольких сегментов. Клиническая картина заболевания такая же, как при очаговой пневмонии, и зависит от локализации и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склонны к затяжному течению, что связано с нарушением вентиляции сегмента и развитием микроателектазов. В дальнейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз. Возможно абсцедирование.
В ряде случаев может наблюдаться бессимптомное течение пневмонии. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами.
Крупозная (лобарная) пневмония встречается относительно редко, чаще у детей школьного возраста. Характеризуется бурным, внезапным началом, сопровождается резким нарушением самочувствия, головокружением, головной болью, гипертермией, потрясающим ознобом. Кашель в первые дни отсутствует или бывает сухим, редким. Токсический синдром, как правило, нарастает в динамике. Появляются признаки дыхательной недостаточности I—II степени. Часто развивается абдоминальный синдром: рвота, боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, обложенный сухой язык, признаки раздражения брюшины, метеоризм. При локализации в верхней доле правого легкого нередки симптомы менингизма. Течение крупозной пневмонии в настоящее время часто атипичное. Под воздействием массивной антибактериальной терапии выздоровление, как правило, наступает через 1-2 недели.
Интерстициальная пневмония встречается у недоношенных и новорожденных детей, в более старшем возрасте — на фоне дистрофии, анемии, иммунодефицитных состояний. Воспалительный процесс развивается в соединительной и межальвеолярной ткани легкого. Большинство интерстициальных пневмоний относится к токсическим формам.
Клиническая картина характеризуется быстрым развитием тяжелой дыхательной недостаточности, поражением сердечно-сосудистой системы, нарушением функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта. Характерен мучительный приступообразный кашель. Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы обнаруживается ячеистый рисунок. Течение интерстициальной пневмонии длительное.
Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами пневмонии и дети первого года жизни.
Одно из главных мест в лечении занимает противомикробная терапия. Используют антибиотики. Основной путь введения антибиотиков — парентеральный, преимущественно внутримышечный. Внутривенное введение препаратов показано при тяжелых формах пневмонии. Возможно введение антибиотиков в виде аэрозолей непосредственно в очаг поражения, а также внутрь. При длительном применении антибиотиков показаны противогрибковые препараты (нистатин, леворин). В лечении используют антигистаминные средства, витамины, эубиотики.
С первых дней заболевания активно проводится дезинтоксикационная, симптоматическая и посиндромная терапия.
Для устранения дыхательной недостаточности проводится оксигенотерапия. При скоплении секрета в дыхательных путях необходимо удалить содержимое из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Показаны бронхолитики, муколитики и отхаркивающие средства, вибрационный массаж, постуральный (позиционный) дренаж. При развитии гнойных осложнений применяется хирургическое лечение.
Большое значение имеют рефлекторная терапия, дыхательная гимнастика, массаж и физиотерапевтические методы лечения.
Уход. В условиях стационара для предупреждения перекрестной инфекции и реинфицирования необходимо помещать детей в боксы или палаты, соблюдая принцип циклического заполнения. Не менее 3 раз в день должна проводиться влажная уборка и кварцевание палат. В течение всего периода лихорадки или других проявлений интоксикации необходимо соблюдать постельный режим. Для облегчения дыхания головной конец кровати приподнимают на 30°. Запрещается тугое пеленание. Чтобы предупредить застойные явления в нижнезадних отделах легких, ребенка поворачивают с одного бока на другой, берут на руки.
Питание ребенка должно соответствовать возрасту и быть полноценным. При сильном и частом кашле исключают из рациона продукты, частицы которых могут быть аспирированы (сухари, ягоды с косточками).
С целью восполнения недостающего объема пищи дополнительно вводится жидкость в виде питья. Дополнительное питье способствует разжижению и отделению мокроты. В качестве питья используют клюквенный и брусничный морсы, отвары шиповника, черной смородины, сухофруктов, кислые соки.
Важное значение имеет уход за кожей ребенка. Необходимо своевременно менять увлажненные потом или другими выделениями пеленки, нательное и постельное белье, следить за регулярностью физиологических отправлений.
Профилактика направлена на повышение сопротивляемости и охрану организма от инфекционных заболеваний. Первичная профилактика включает закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию бронхолегочной патологии.
Вторичная профилактика заключается в предупреждении повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления; предупреждение реинфекции, особенно в первые два месяца после острой пневмонии.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - это хроническое заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связанными с нарушением бронхиальной проходимости.
В детском возрасте выделяют три основные формы бронхиальной астмы: 1) атопическую, 2) инфекционно-аллергическую и 3) смешанную.
Этиология. В развитии атопической формы имеет значение сенсибилизация к неинфекционным аллергенам, к которым относятся пищевые и лекарственные аллергены, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных. Особую роль в возникновении инфекционно-аллергической формы играют вирусы (гриппа, парагриппа, PC-вирусы), бактерии и грибы. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные психогенные и метеорологические воздействия, черезмерная физическая нагрузка.
Патогенез. Вразвитии всех форм бронхиальной астмы важное значение имеют аллергические механизмы. Склонность к аллергическим реакциям в значительной мере определяется наследственной предрасположенностью.
Приступ бронхиальной астмы обусловлен обструкцией дыхательных путей вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям. Нарушение проходимости бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой мокротой.
Клиника. Втечении заболевания выделяют следующие периоды: 1) предвестников; 2) приступный; 3) послеприступный; 4) межприступный.
Период предвестников наступает за несколько минут, иногда дней до приступа и характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.
Приступ удушья характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с трудом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация. Тоны сердца приглушены, тахикардия.
В раннем возрасте у детей преобладают отек и гиперсекреция, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело.
При легком течении заболевания приступы редкие, 1-2 раза в год, легко купируются. Среднетяжелые приступы возникают 1 раз в месяц, купируются применением противоастматических средств, нередко вводимых парентерально. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются и переходят в астматический статус, при котором приступ не удается купировать в течение 6-8 часов и более.
Развитие астматического статуса характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, при этом выслушивается большое количество сухих и/или влажных хрипов. Постепенно дыхание становится ослабленным, исчезают хрипы в легких — формируется «немое» легкое. При прогрессировании заболевания развивается гипоксемическая кома.
В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, но в течение нескольких дней сохраняется влажный кашель с отхождением светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться хрипы.
Диагностика. В общем анализе крови характерна эозинофилия. В мокроте обнаруживают пласты и гранулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы Шарко-Лейдена). В крови повышен уровень иммуноглобулинов Е. Для выявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы с аллергенами. При необходимости — провокационные пробы.
Лечение. В лечении бронхиальной астмы выделяют следующие этапы:
1) проведение терапевтических мероприятий, направленных на купирование приступа;
2) противорецидивное лечение;
3) специфическая иммунотерапия.
Для купирования приступа применяют следующие препараты: адреналин, эуфиллин, сальбутамол, изадрин, теофиллин, теофедрин, солутан, беродурал и др. Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы проводят с учетом данных о дозах и сроках ранее применявшихся препаратов, тяжести развившегося приступа. Для купирования легких приступов бронхолитические средства используют в виде ингаляций или внутрь. При среднетяжелом приступе бронхолитики применяют в основном парентерально. В случае их неэффективности подкожно вводят 0,1% раствор адреналина, через 15 минут — 5% раствор эфедрина (в возрастной дозировке). Если эффекта нет, переходят к внутривенному введению 2,4% раствора эуфиллина, в тяжелых случаях прибегают к парентеральному введению преднизолона (3-5 мг/кг массы). Проводится оксигенотерапия; показаны антигистаминные средства, транквилизаторы, муколитики и протеолитические ферменты. При выявлении признаков иммунологической недостаточности используют иммуностимулирующие препараты.
При пищевой бронхиальной астме особое значение в лечении имеет соблюдение безаллергенной диеты, разгрузочная диетотерапия, назначение сорбентов, кетотифена.
Лечение больных с тяжелым течением заболевания проводится в отделении интенсивной терапии.
В послеприступном периоде бронхиальной астмы больного переводят на медикаментозное лечение в амбулаторных условиях. На этом этапе детей и родителей необходимо обучить правильному выполнению ингаляций, убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций.
Профилактика. Первичная профилактика бронхиальной астмы заключается в наблюдении за детьми, страдающими обструктивным бронхитом, бронхиолитом, стенозирующим ларингитом, пищевой и лекарственной аллергией. Вторичная профилактика направлена на предупреждение приступов у больных бронхиальной астмой.
Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 150 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Бронхит | | | Врожденные пороки сердца |