Туберкулезный менингит. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Профилактика. Реабилитация

Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза (МБТ) и являющееся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса.

Этиология: для возн менингита необходимо выполнение 3х осн усл-й:1)общая сенсебилиз-я,местная сенсебил-я,микобактериемия,возн. на фоне местного гиперергического восп-я мозг оболочек,проникновение МБТ может быть лимфогенно,гематогенно или лимфогемматогенно.

4 формы туб менингита:1)Серозная:легкое течение,возм-о полное вызд-е.2)базилярная,наиболее частая,хар-ся возникновением туберкулезных бугорков на обол –ах мозга,3)менингоэнцефалит- наиболее тяжелая форма,чаще у детей раннего возраста. Воспаление переходит с оболочек мозга на сосуды и на веществоо мозга.Течение волнообр. Возм летальный исход и остаточные явления4)цереброспинальный лептопахименингит-редко встреч. В детском возрасте,локализация –оболочки продолговатого мозга,большого мозга,спинного мозга.

Клиника: Клинические периоды: I) Продромальн. период – 1-2 недели, интоксикационн. синдром, специфич. проявлений тбк. нет, протекает по типу гриппа. II) Поражение ЦНС – появляется менинг. синдром: резк. головн. боль, мозгов. рвота (фонтаном, без тошноты, нет облегчения), поза «легав. собаки» у детей,менингиальные симптомы. Изменения со стороны с-м жидкости: повышается давление, лейкоцитоз, ↑ кол-во клеток (плеоцитоз), повышен белок (N 0,22-033, г/л; ↑, пёс, до1 г/л), из клеток – нейтрофилы и лимфоциты – лимфоцитарн. состав. Глобулиновые реакции: Панди, Нона-Альберта – может выпадать пленка ч/з 10-12 часов, напоминает перевернутую елку. Снижается глюкоза (N 2,5-3,8 ммоль/л), хлориды (N 120-130, снижается до 100)и степень их снижения напрямую отражает тяжесть менингита, изменения со стороны ЧМН. (птоз верхнего века,мидриаз,анизокория,косоглазие,девиация языка в здоровую сторону.III) Терминальн. период – кома и т. д.

Диагностика:Ранняя: до 10 дня (возможно полное выздоравление), поздняя- после 10 Изменения со стороны с-м жидкости: повышается давление, лейкоцитоз, ↑ кол-во клеток (плеоцитоз), повышен белок (N 0,22-033, г/л; ↑, пёс, до1 г/л), из клеток – нейтрофилы и лимфоциты – лимфоцитарн. состав. Глобулиновые реакции: Панди+, Нона-Альберта – может выпадать пленка ч/з 10-12 часов, напоминает перевернутую елку. Снижается глюкоза (N 2,5-3,8 ммоль/л), хлориды (N 120-130, снижается до 100)и степень их снижения напрямую отражает тяжесть менингита,МБТ выделены не всегда,при Манту может быть анергия,необходим:точный анамнез,наличие БЦЖ у ребенка. ОАК - воспалительные изменения.

Изменения в ликворе можно обнаружить уже в 1-м периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4–1,5%, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 клеток/мл. Клеточный состав вначале смешанного – нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем – преимущественно лимфоцитарный.

Типичным для ТМ является выпадение нежной фибриновой пленки («дымок от дорогой сигары») в пробирке через 12–24 часа стояния ликвора и исчезание ее при встряхивании. Довольно часто «паутинку», состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

Дифференциальная диагностика

Показатель	Норма	Туберкулезный Менингит	Вирусные менингиты	Бактериальные менингиты
Давление	100-200 мм вод. ст.	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачная	Прозрачная или слегка опалесцирующая	Прозрачная	Мутная
Цитоз	4-10 кл./мл, до 1 года – 10-15 кл/мл	До 100-600 кл/мл	400-600 и более кл/мл	Сотни, тысячи кл/мл
Клеточный состав	Лимфоциты	Лимфоциты 60-80%, нейтрофилы, санация через 4 мес.	Лимфоциты 90-100%, санация через 10-26 дней	Нейтрофилы 90-100%, санация через 15-30 дней
Содержание сахара	2,50-3,83 ммоль/л	Понижено	Норма	Понижено
Содержание хлоридов	120 мгэкв/л	Понижено	Норма	Понижено
Белок	До 0,2-0,4 г/л	Повышен в 3-5 раз и более	Норма или незначительно повышен	Повышен в 2-3 раза
Реакция Панди		+++	0-+	+++
Фибриновая пленка	Нет	Часто	Редко	Редко
МБТ	Не обнаруживается	Обнаруживается у части больных	нет	нет

Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
Следует еще отметить так называемые менингизмы - токсико-аллергические, быстро преходящие реакции оболочек мозга у больных активным, преимущественно фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, никогда ранее не страдавших поражением центральной нервной системы. Значительно чаще подобные реактивные состояния встречаются у лиц, перенесших в прошлом туберкулезный менингит; они возникают под влиянием сезонных факторов, погрешностей режима и других провоцирующих моментов. Клинически эти состояния проявляются приступами головной боли при слабо выраженных симптомах ригидности затылочных мышц и Кернига или их отсутствии. Протекают они, как правило, без температурной реакции и в течение нескольких дней ликвидируются без лечения, но иногда затягиваются на более длительное время. Может иметь место повышенное внутричерепное давление, но состав спинномозговой жидкости нормальный, и этот показатель является решающим для диагностики. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и требовать контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкулемах мозга малохарактерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек,
Mo может и полностью отсутствовать; могут иметь место поражения черепномозговых нервов, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки; в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга; изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества. Клинические проявления их полиморфны; наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм при наличии упомянутой выше клинической симптоматики являются: а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации; б) нормальный состав спинномозговой жидкости; в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.
У больных туберкулезом обострения хронического синусита или отита могут вызвать менингоподобный синдром. Соответствующее ларингологическое обследование, которое необходимо проводить каждому больному с подозрением на туберкулезный менингит, и нормальный состав спинномозговой жидкости дают возможность ориентироваться в картине болезни.
Двоякого рода ошибка может быть при наличии у больной беременности: либо токсикоз беременности принимается за туберкулезный менингит, либо наоборот. В этой трудной ситуации только анализ состава спинномозговой жидкости (нормальный при токсикозе беременности) может дать возможность правильно поставить диагноз.
Наконец, за туберкулезный менингит могут быть приняты приступы уремии или диабетической комы у больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с соответствующим осложнением. И в этих случаях решающим для диагностики оказывается исследование состава спинномозговой жидкости.
Закономерным является направление через определенный промежуток времени в противотуберкулезный стационар больного абсцедирующей пневмонией или бронхоэктатической болезнью и поражением центральной нервной системы, которую принимают за туберкулезный менингит, а по сути дела это оказывается вторичным метастатическим процессом с развитием абсцесса мозга. Обычно такие больные поступают в далеко зашедшей стадии заболевания, в очень тяжелом состоянии, с такой запутанной неврологической картиной, что она сама по себе, без других вспомогательных факторов, не дает никаких опорных пунктов для дифференциальной диагностики. Поводом для диагностических затруднений является наличие при абсцессе мозга умеренно выраженного менингеального синдрома (положительный симптом Кернига при абсцессах мозга отметил еще сам автор этого симптома); затруднения усиливаются и тем обстоятельством, что исследование спинномозговой жидкости при абсцессах мозга выявляет умеренные воспалительные изменения в виде лимфоцитарного плеоцитоза и повышения уровня белка; уровень содержания сахара обычно нормален; часто повышен лейкоцитоз в крови. В этих случаях учет основного заболевания, а также отсутствие эффекта от противотуберкулезной терапии являются решающими для уточнения этиологии поражения центральной нервной системы. В такой же мере это относится и к возвратным эндокардитам, течение которых может осложниться менингоэнцефалитом, и к первичным новообразованиям легких с метастазом в мозг.
Наибольшие диагностические трудности возникают при первичных опухолях мозга. Опорными пунктами для дифференциальной диагностики являются: более медленное развитие заболевания при опухолях (в течение месяца) по сравнению с туберкулезным менингитом, локализованный характер головных болей, признаки очаговых поражений вещества головного мозга, раннее развитие застойных сосков на глазном дне и прогрессирование этого симптома, маловыраженные изменения в составе спинномозговой жидкости или нормальные данные, в частности, со стороны уровня сахара. Практическое значение могут иметь результаты исследования биотоков мозга, которые выявляют асимметрию в локализации процесса.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть и при субарахноидальных кровоизлияниях, так как клинически для них характерно наличие выраженного менингеального синдрома. Кровянистый характер спинномозговой жидкости при нормальном или почти нормальном составе остальных показателей, а также быстрое (в течение нескольких дней) восстановление удовлетворительного состояния больного дают возможность поставить правильный диагноз

Лечение: ≥14 мес. иньенсивн. химиотерапия: Изониазид + 3-4 препарата, стрептомицин 2-3 мес, рифампицин только в суппозиториях, этамбутол при отсут пораж зрит нерва, пиразинамид только перорально. Преднизолон для сниж гидроцефалии и экссуд р-ции маленьким детям 1,5-2 мес. Снижение внутричерепн. давления (дегидратация). Результаты лечения: 1) полн. восстановление всех функций; 2) остаточные изменения: астеноневротич. синдром, эпилептиформные припадки, гидроцефалия, нарушение умственных способностей, вялые парезы, параличи.

Развернуто!!!

Основные принципы лечения:

- комплексность – применение не менее 4-5 противотуберкулезных препаратов одновременно;

- комбинированность – сочетание этиотропной терапии с симптоматической и патогенетической;

- непрерывность;

- длительность (14 месяцев и более).

Необходимым является и индивидуальный подход к лечению, учитывающий переносимость противотуберкулезных препаратов у пациента и чувствительность возбудителя (МБТ) к препарату.

Дети, больные туберкулезным менингитом, должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре.

В схеме лечения одним из основных противотуберкулезных препаратов является изониазид. Для создания в спиномозговой жидкости высокой концентрации этого препарата детям раннего возраста его назначают в высоких дозировках. При тяжелых формах менингита целесообразно эндолюмбальное введение изониазида.

Широко применяется стрептомицин в течение первых 2-3 месяцев. Рифампицин используется только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени, т.к. у детей в раннем возрасте быстро повышается уровень трансаминаз. Этамбутол используется при отсутствии признаков поражения зрительного нерва. Применение пиразинамида возможно только перорально. У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется применение преднизолона в течение 1,5-2 месяцев.

Такая комбинация препаратов может быть использована до полной санации спинномозговой жидкости, после чего стрептомицин отменяют, а доза изониазида может быть снижена. В последующем проводится постепенная отмена противотуберкулезных препаратов. Общая длительность курса лечения туберкулезного менингита у детей раннего возраста, как правило, составляет 14 и более месяцев.

У детей раннего возраста туберкулез мозговых оболочек протекает тяжело и может сочетаться с полиорганными поражениями. Для своевременной постановки диагноза туберкулезного менингита необходимо пользоваться диагностическим рядом, включающим сбор анамнеза (наличие контакта с больным туберкулезом, данные о вакцинации БЦЖ и туберкулиновой чувствительности), сочетанные поражения ЦНС и бронхолегочного аппарата, органные поражения – периферические лимфатические узлы, печень, селезенка, кости, характерные изменения ликвора.

Таким образом, только глубокий анализ результатов комплексного обследования позволяет своевременно поставить диагноз туберкулеза мозговых оболочек и провести полный комплекс мероприятий, необходимый для получения положительного результата.

Реабилитация

Реабилитация зависит от тяжести процесса. Включает в себя ЛФК, восстановительный массаж, возможно санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Противорецидивные курсы проводят фтивазидом в возрастной дозировке по 2 месяца 2 раза в год (весной и осенью). Диспансерное наблюдение за ребенком, перенесшим- туберкулезный менингит, длится в общей сложности 6 лет.

Дата добавления: 2015-07-12