Пальпация

очаговый кальциноз мягких тканей, в основном пальцев рук и вокруг крупных суставов. При наличии синдрома Рейно пальпаторно подтверждается, что кожа конечностей, особенно концевых фаланг пальцев, холоднее, чем у здоровых людей.

Ощупывание суставов определяет гипертермию и отек кожи вокруг них (в острых случаях заболевания), их болезненность, деформа­цию. Тщательно приводя пальпацию, можно точно установить, ограничивает­ся ли поражение суставом или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в не­которых случаях исключить поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

При пальпации исследуют также пассивную подвижность раз­личных с у с т а в о в; ее ограничение может быть следствием суставных бо­лей (при артритах, артрозах, а также анкилозах, т. е. при неподвижности со­членений). При неполном анкилозе движение в некотором объеме возможно, но затем свободное вначале движение внезапно ограничивается, как бы «на­талкиваясь на непреодолимое препятствие». Следует ггомнить, что ограниче­ние движения в суставах может быть следствием также рубцового сморщива­ния мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Осмотр кожи конечностей, ощупывание мышц и сухожилий в таких случаях позволяют выяснить причину ограничения подвижности сустава.

Производя пассивные движения поочередно во всех суставах и ощупывая мышцы, можно довольно точно определить состояние их тонуса.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика системных пораже­ний соединительной ткани направлена главным образом на определение ак­тивности воспалительного и деструктивного процесса в коллагеновой ткани.

Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава гликопротеидов сыворотки крови.

Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из бел­кового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточ­ной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансфер-рин, церулоплазмин); к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, фер­менты, а также иммуноглобулины.

Гликопротеиды определяют химически и электрофоретически. Большин­ство химических методов основано на определении углеводной части молекул гликопротеидов с применением различных цветных реакций и последующей колориметрией. Принцип метода и техника выполнения электрофореза глико­протеидов те же, что и при электрофоретическом разделении белковых фрак­ций сыворотки крови.

Для исследования на электрофореграммах фракций гликопротеидов для окраски применяют реактив Шиффа, в который входит основной фуксин. У здорового человека относительное содержание фракций гликопротеидов в процентах следующее: альбуминовая- 10,4-16,6; альфа-глобулиновая-14,2-18,3; альфа2-глобулиновая 24,8 — 31,8; бетта-глобулиновая — 21,7 — 25; у-глобулиновая -

16,0—19,2. Таким образом, наибольший процент гликопротеидов во фрак­циях глобулинов ос_1? ос₂ и р.

Повышение этих фракций глобулинов при исследовании белков сыв орот­ки крови свидетельствует об активности патологического процесса; наиболь­шее увеличение фракций а₂-глобулинов можно наблюдать при остром тече­нии ревматических заболеваний, а а!-глобулинов при затяжных формах патологического процесса.

Показательным, хотя далеко не специфическим для активной фазы ревма­тического процесса, является определение количества в крови белка серо-мукоида, в который входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых он составляет 0,75 ± 0,025 г/л. Возможно не только общее опреде­ление серомукоидов, но и их фракционирование, в настоящее время выделено девять индивидуальных белков, входящих в серомукоид. К серомукоидным белкам крови относится гаптоглобин, который входит в состав ос2-глобу-линовой фракции. Гаптоглобин обладает способностью соединяться с ге­моглобином, гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс поглощается ретикуло-гистиоцитарной системой и предотвращает тем самым потерю железа при разрушении эритроцитов. В норме содержание гаптоглобина 1,0 + 0,032 г/л; в острую фазу коллагенозов наблюдается резкое увеличение содержания этого белка пропорционально активности и распространенности процесса, что является более постоянным признаком, чем, например, ускорение СОЭ. Для количественного определения гаптоглобина используют методы электрофоре­за, в настоящее время открыто насколько вариантов гаптоглобина, но опреде­лить их диагностическую ценность пока не удается.

Определенное диагностическое значение имеет определение в крови больных ревматоидными заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - ц е р у л о п л а з м и н а. Церулоплазмин транспортный белок, связы­вающий в крови медь и принадлежащий к а₂-глобулинам. Определяют церу-гюплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиами-на; в норме его содержание 0,2 — 0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его увеличивается.

Об активности воспаления при коллагеновых заболеваниях можно судить не только по концентрации белковых компонентов сыворотки крови, но и по содержанию в ней углеводных компонентов гликопротеидов, к которым относятся: гексозы-О-галактоза, О-манноза, О-глюкоза; пен-гозы - Е)-ксилоза, Ь-арабиноза; дезоксисахара-Ь-фукоза, Ь-рамноза, а также гипичным компонентом гликопротеидов является нейраминовая (сиаловая) кислота.

Определение гексоз. Основано на использовании цветной реакции с орци-ном и резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и рас­четом по калибровочной кривой.

У здоровых людей концентрация гексоз 1,25 ± 0,025 г/л; при коллаге-нозах концентрация гексоз увеличивается, особенно резко на высоте актив­ности воспалительного процесса.

Определение фукозы по Цише. Применяется реакция, в которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина. Нормальная концентрация фукозы 0,09 + 0,01 г/л.

Определение сиаловых кислот методом Тесса. Реакция основана на обра­зовании окрашенного продукта соединения отщепленных от сывороточных гликопротеидов сиаловых кислот с уксусно-серным реактивом и последующей колориметрией цветного раствора. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,56 + 0,025 г/л. В период максимальной активности ревматоидного процесса их содержание в крови нарастает.

при максимальной активности патологического процесса может возра­стать в крови больных концентрация белка-ф и б р и н о г е н а, которая у здо­ровых людей обычно не превышает 4,0 ± 0,03 г/л. Фибриноген определяют или весовым методом, взвешивая сгусток, выделенный из плазмы крови, или ферментативным методом по Бидвеллу.

При ревматоидных заболеваниях в сыворотке крови появляется С-р е а к -т и в н ы й белок, который в крови здоровых людей отсутствует. Свое назва­ние он получил за способность вступать в реакцию преципитации с С-полиса-харидом пневмококков. При электрофорезе он перемещается с сь-глобу-линами; определяют его методом Андерсона и Маккарти по реакции преципитации со специфической иммунной сывороткой. Надо отметить, что эта проба также не является специфической, так как С-реактивный белок по­является в крови больных пневмонией, стрептококковыми и стафилококковы­ми инфекциями и при инфаркте миокарда. При ревматоидном полиартрите и системной красной волчанке в крови больных можно обнаружить ревма­тоидный фактор, который представляет собой иммуноглобулин класса М, но в настоящее время доказано, что в крови этих больных появляются также им­муноглобулины класса L и А, поэтому правильнее было бы говорить о ревма­тоидных факторах.

Ревматоидный фактор определяют или латекс-тестом, когда сы­воротка больного исследуется в реакции агглютинации с человеческим у-гло-булином, адсорбированным на частицах латекса, или реакцией Ваалера-Розе, где у-глобулин кролика адсорбирован на эритроцитах барана. Результаты учитывают по максимальному разведению сыворотки (титру), где ревма­тоидный фактор еще можно обнаружить. У здоровых максимальный титр не превышает 1:64. Обнаружение ревматоидного фактора имеет только относи­тельное диагностическое значение, потому что встречается при целом ряде за­болеваний: гепатит, сифилис, туберкулез, опухоли.

В крови, пунктатах костного мозга, экссудатах больных системной вол­чанкой можно обнаружить волчаночный фактор (ЬЕ-феномен, клетки красной волчанки) следующей природы. Благодаря присут­ствию в сыворотке крови больных фактора ЬЕ-глобулиновой природы ядра клеток крови и тканей набухают, хроматин утрачивает структуру и превра­щается в аморфную массу. Это уже чужеродный для организма материал, по­этому он фагоцитируется лейкоцитами. ЬЕ-клетки находят микроскопически, они представляют собой фагоциты, обычно нейтрофильный лейкоцит, в цито­плазме которого содержится одно или несколько гомогенных, красновато-фиолетовых (окраска азур-эозином) образований. Можно видеть и свободно лежащие тельца, окраска и строение которых идентичны находящимся в клет­ках. Можно обнаружить и волчаночные тельца, окруженные нейтрофилами, гак называемые розетки. ЬЕ-клетки следует отличать от клеток Тарта, ко-горые являются нейтрофильными лейкоцитами, фагоцитировавшими остатки ядра с сохраненными контурами хроматиновой сети.

Для поиска ЬЕ-клеток добиваются высокой концентрации лейкоцитов в мазках, которые затем окрашивают по Романовскому.

Частота обнаружения ЬЕ-клеток у больных системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95%. ЬЕ-феномен можно наблюдать, хотя значительно реже, и при тяжелых поражениях печени, острых лейкозах, но при этих заболе­ваниях ЬЕ-клетки обнаруживаются непостоянно и бывают единичными.

Последнее время диагностическое значение приобрело изучение а н т и -иуклеарных реакций, среди которых определение антител к ДНК, де-зоксирибонуклеотиду и ядрам клеток. Исследования эти проводят методом иммунофлюоресценции.

2. ОПН – о. наруш-е фильтрац-й, экскреторн. и секрет-й фун-й почек вслед-е возд-ия на почечн паренхиму раз-х патол-х экзо- и эндогенных ф-ов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нар-ю водно-электрол-го и кислотно-щелочного равн-ия. Причины: пререн-ые, ренальные, постренальные. Периоды: начальный, олигоанурический, восст-ия диуреза, восст-ия фун-ии почек. 3 клинические стадии обезвоживания: 1) дефицит воды 1,5-2л, т.е 2% от m тела, 2) 4л = 6%, 3) 5-10л = 7-14%. Д-ка: коллапс, ↓ диуреза(до 400-600 мл\сут), иногда 50-60 мл\сут, длит-ть 1-2сут. Кожа и язык сухие, шелушатся. ССС – о. миокардит. Отек лег-х, пневмония. Пораж-е ЦНС – гол\боль, судороги, помрачнение соз-ия. Электролитные нар-я: ↑ К⁺, ↓ Na, ↓ Ca, ↓ Cl. Метаболический ацидоз. Общая гипергидратация хар-ся сочетанием клиники внеклеточной (отеки, АГ, ЛЖ-нед-ть, отек легких) и клеточной (невролог-е расстр-ва, отек мозга). Лечение: в начальном периоде – устран-е осн-го этиол. ф-ра; устран-е шока(восплн-е ОЦК – в\в полиглюкин, реополиглюкин, альбумин), допамин 2-4 мкг\кг\мин; ↑ сократ-ой спос-ти миокарда, ↑ почечного кровотока, преднизолон 60-90 мг – т-ко при ОПН вслед-ие о. гломерулонефрита, диффуз-х бол-е соед. тк-ни, диуретики – маннитол 10-20%, фуросемид. В олигоанурическом периоде - ↓ белкового катаболизма, обеспечение энергет-х потребностей б-го, поддерж-е оптим-го баланса жидкости, коррекция электролитных нар-й, борьба с гиперкалийемией, коррек-ия нар-й КЩР, борьба с метаболич-м ацидозом, дезинтоксик-ая тер-я, борьба с азотемией, гемодиализ, перитонеальн-й диализ, гемосорбция, гемофильтр-ия. Ps: Показ-я к гемодиализу: гиперкалийемия ↑ 7 ммоль\л, ↑ креатинина ↑ 1,32 ммоль\л, мочевина ↑ 24 ммоль\л, остат. азот ↑ 107 ммоль\л(N 14-28).

Дата добавления: 2015-07-11