Билет 21.

1. Обследование больного с АГ: При ↑ АД м.б. гол. боль, головокружение, тошнота, мелькание "мушек", боли в ♥, сердцебиен., быстр. утомл-ть, носов. кр\течения. Сбор анамнеза – семейный анамнез АГ, СД,ИБС, б-ей почек, прод-ть АГ, рез-ты и поб. д-ие антигипертенз-го лечения, наличие и течение ИБС, СН,перенес-го инсульта и др., расспрос о приеме ЛС кот ↑ АД(контрацептивы, НПВС, глюкюкортикоиды), оценка образа жизни. Осмотр м-т помочь в выявл-ии вторичной АГ(признаки эндокрин.забол-й сопров-ся ↑ АД – гипотиреоз, тиреотоксикоз, феохромоцитома). Основн м-д д-ки – измерен АД. Условия и правила измерения: после 5 минутного покоя, не принимать чай, кофе, алкоголь, нагрузки. Плечо на ур-не ♥, манжета выше локтевого сгиба на 2см, измеряют на обеих руках не менее 2-х раз и записывают среднее значение, разница на обеих руках не более 5 мм.рт.ст. Лабораторные м-ды (для искл-ия симптоматич-х гипертензий, для выяв-ия степени вовлечения органов-мишеней): ОАК – анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ↑ СОЭ- при вторичн АГ); ОАМ – лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия – симптомат АГ, глюкозурия – СД; БХ крови – ионы клия, креатинин, глюкоза, холестерин – вторич АГ; ЭКГ – гипертроф ЛЖ, наруш ритма и пров-ти; ЭХО-КГ – выявл гипертроф ЛЖ, оценки сократит спос-ти миокарда, Выяв-ие клап-х пороков; УЗИ - сос-в, почек, надпочечников, почечн. артерии; Исслед-ие глазного дна + доп. м-ды: ЛПВП, ЛПНП,триглицериды, конц-ия мочевой к-ты, альдостерона, катехоламины мочи. Классиф-ия АГ: норма 120-129/80-84 мм.рт.ст, верхняя граница нормы 130-139/85-89 мм.рт.ст., 1-степень АГ(легкая) 140-159/90-99, 2-степень(умерен) 160-179/100-109, 3-степень(тяж) 180-209/110-119, 4-степень(очень тяжелая) ↑210/ ↑120 мм.рт.ст.

2. Кетоацидотическая кома: коме предшествуют недостаточное введение инсулина, смена препарата без предварительного опред-ия чувст-ти к нему, наруш-ие техники ведения препарата, просроч препарат, прекращение инсулинотерапии, увелич потребности в инсулине (беременность, травма, инфекция, стрессорные ситуации). Д-ка: кома развив-ся медленно(дни, недели)., но при остр инфекциях,интоксикациях, ОИМ в теч-ие неск-х часов. 3 стадии диабетического кетоацидоза: 1. Ст умеренного кетоацидоза (общ слабость, быстр утомляемость, вялость,снижение аппетита, неопред-ые боли в животе, жажда, учащенный диурез, в выдыхаемом воздухе – запах ацетона); 2. Ст декомпенсированного кетоацидоза (прекома: сознание сохранено, исчезновение апппетита, тошнота, рвота, неукротима жажда, полиурия, кожа сухая, холодная, губи сухие, потрескавшиеся, язык малинового цвета, сухой,, с грязно-серым налетом); 3. Ст комы (на вопросы не отвечает,дыхание глубокое, шумное, с резким запахом ацетона, пульс частый, малого наполнения, Ад снижено, м/б коллапс, температура тела снижена, задержка мочи, у части б-ых на первый план выступают признаки, напоминающие острый живот). Неотложка: физ р-р в/в 1л за 30-60 мин; препараты калия (хлористый калий 4% 25-30 мл – при диурезе не меньше 1 мл/мин (обяз-ая катетер-ия катетером Фолея; в/в капельног 100 мг тиамина хлорида 25-50 мг/амп). При неукротимой рвоте 10-20 мл 10% хлорида натрия в/в. Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.

По Пушкаревой: Кетоацидотическая кома

Прогрессирующая дегидратация приводит к гиповолемии, сопровождающейся ухудшением

кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию.

Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и особенно калия.

Гиповолемия, гипоксия и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (связанного с глюкозой и не переносящего кислород). Гиповолемия приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Нарушение электролитного баланса сопровождается миопатией, и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит кприсоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование гипоксии способствует активации анаэробного гликолиза и накоплению в тканях молочной кислоты. Перечисленные факторы (гиповолемия, гипокалемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза серцечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии. Коагулопатия проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, переферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Гиповолемия как правило, сопровождается нарушением перфузии почек.

Для кетоацидотичской комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостреные. Тонус мьшц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мьшц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижеиа (если у больного нет сопутствуюших инфекционно-воспалительных заболеваний). Мочеиспускание непроизвольное, может бьпь олиго- или анурия.

Лабораторные критерии. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 и более мосм/л. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-шелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменъшаются резервная щелочность (30%) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержаниемопочной кислоты до 1,6 иболее ммоль/л

Последовательность лечения.

Вначале, для возмещения дефицита воды иэлектролитов, начинают инфузию изотонического (или, при высокой натриемии, гипотонического) раствора поваренной соли. Следует обеспечить и достаточное возмещение калия; опосредованное альдостероном увеличенное выделение калия с мочой может при улучшении компенсации привести к опасной гипокалиемии. Поэтому при сохраненном диурезе уже с самого начала терапии (даже при нормальном уровне калия сыворотки) иачинают непрерьвную инфузию калия. Параллельно с введением растворов электролитов при гиповолемии (установленной по величине центрального венозного давления) вводят обьемозамещающие растворы, такие, как например, плазма или плазмозаменители. Эго предотвращает развитие недостаточности кровообращения.

Из-за опасности аспирации возмещение жидкости при диабетическом кетоацидозе всегда проводится внутривенньм путем.

Заместительная инсулинотерапия

В условиях стационара инсулин вводят внугривенно методом непрерывной инфузии (при наличии перфузора). Для удобства введения набирают определенное количество единиц инсулина (например, 6-10) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл физиологическим раствором. При этом обьем вводимой смеси увеличивается, что позволяет замедлить введение инсулина до 2-3 минут. Кроме того, добавление физиологического раствора к нескольким единицам инсулина уменьшает потерю инсулина в шприце.

Если невозможно начать в/в введение инсулина, его инъекцию делают в/м. При диабетической коме мало подкожно введенного инсулина: в этом состоянии его абсорбция совершенно недостаточна!

Дозируют инсулин в соответствии с показателями глюкозы крови. Его не следует снижать быстрее, чем на 100 мг% (5,5 ммоль/л) в час. Более резкое падение гликемии привело бы к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством à был бы синдром осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга!

Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50- 100 микроед./мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ЕД инсулина в час. Такая инсулинемия угнетает липолиз, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенъю, тем самым устраняя две самые главные причины диабетического кетоацидоза: усиленное образование глюкозы печенью и разблокированный кетогенез.

После выведения из кетоацидоза rак только его состояние улучшилось, он должен вновь начинать принимать пишу, и чем скорее его можно будет перевести на привычную инсулинотерапию, тем лучше. При хороших показателях углев. обмена м. оставаться небольшая ацетонурия: для полного устранения гиперкетонемии иногда требуется еще 2-3 дня,

Ацидоз

Этиологическим лечением ацидоза является заместителъная терапия (вначале - без, а затем вместе в глюкозой). Доказано, что коррекция ацидоза бикарбонатом натрия в процессе лечения диабетического кетоацидоза сопряжена с исключительно высоким риском осложнений, поэтому она категорически не рекомендуется!

Раствор бикарбоната натрия можно вводить лишь в том случае, если ацидоз достигает угрожающей жизни степени (рН крови менее 7,0).

Общие принципы лечения кетоацидотической комы

а) инсулинотерапию; регидратацию;

в) коррекцию электролитного баланса;

г) восстановление кислотно-щелочного состояния;

д) коррекцию сердечно-сосудистых расстройств;

е) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Дата добавления: 2015-07-11