Причины развития ишемии толстой кишки после аортальных реконструкций

Развитие толстокишечной ишемии после аортальных реконструкций про­цесс, как правило, многофакторный [Покровский А.В., 1979].

Развитие острых нарушений висце­рального кровообращения, а следова­тельно, и кишечной ишемии после аортальных реконструкций связыва­ется со многими факторами:

1) необоснованным или непра­
вильным лигированием нижней бры­
жеечной артерии;

2) объемом поражения висцераль­ных ветвей и значимостью этих арте­рий в висцеральном кровообращении;

3) состоянием и функционирова­нием межбрыжеечного анастомоза.

Среди различных причин возник­новения острых нарушений мезенте-риального кровообращения и разви­тия толстокишечной ишемии вы­двигается и фактор "обкрадывания", возникающий после аортобедрен-ных реконструкций, вследствие пе­рераспределения большого потока крови в нижние конечности. Этот феномен известен в литературе под названием "синдром аортоподвздош-ного обкрадывания".

А.В. Покровский и соавт. (1979) считают, что синдром "аортопод-вздошного обкрадывания" имеет ге-модинамическое значение при усло­вии гемодинамически значимого по­ражения висцеральных артерий и наличия клинической картины "angina abdominalis".

Последствия толстокишечной ише­мии сопровождаются воздействием токсичных метаболитов на молеку­лярную оксигенацию, образованием супероксидаз и гидроксильных сво­бодных радикалов. Ксантиноксидаза является источником супероксидных радикалов. Супероксид сам по себе очень токсичен для внутриклеточно­го матрикса и клеточных мембран. Такое ишемически-реперфузионное повреждение может быть непосред­ственной причиной снижения рН на слизистой сигмовидной кишки. В процессе ишемии ксантиндегид-рогеназа, в большом количестве со­держащаяся в слизистой оболочке кишечника, превращается в ксантин-оксидазу, обеспечивающую механизм образования свободных радикалов с развитием в последующем деструк­ции клеток слизистой толстой киш­ки с потерей интеграции для обеспе­чения клеточного кишечного барье­ра. Утрата кишечного барьера влечет за собой попадание патогенных бак­терий из просвета кишечника в сис­темный кровоток. Развивающиеся в результате эндотоксемия и сепсис могут спровоцировать возникнове­ние полиорганной недостаточности.

Клиническая картина ишемии толс­той кишки. В зависимости от тяжести развития циркуляторных расстройств висцерального кровообращения пос­ле аортальных реконструкций клини­ческие проявления толстокишечной ишемии варьируют от субклиничес­ких форм до развития гангрены и перфорации толстой кишки с после­дующим обычно тяжелым каловым перитонитом. Данные литературы утверждают, что у целого ряда паци­ентов ишемия толстой кишки проте­кает в виде субклинических форм, изменения в кишечнике носят обра­тимый характер, поэтому часто оста­ются нераспознанными [Покровс­кий А.В. и др., 1979; Ernst et al., 1976]. Однако подобное преходящее течение толстокишечной ишемии наблюдается далеко не всегда.

Значительно чаще наблюдаются

те случаи, когда после обширного по объему оперативного вмешательс­тва, неминуемо сопровождающегося в послеоперационном периоде раз­витием болевого синдрома, нередко тяжелого пареза кишечника, забрю-шинной гематомы, гипертермии и других системных реакций, клини­ческие проявления тяжелой толсто-кишечной ишемии нередко могут быть смазаны и замаскированы, что, естественно, приводит к запоздалой диагностике, развитию обширного по объему некроза кишки, калового перитонита и высокой летальности.

B.C. Савельев и И.В. Спиридонов (1979) считают, что при возникнове­нии острых нарушений мезентери-ального кровообращения начало за­болевания может быть острым, посте­пенным, в два этапа и с продромой.

Авторы также выделяют 3 стадии течения патологического процесса:

1) стадию ишемии;

2) стадию инфаркта;

3) стадию перитонита.

После реконструкции аорты кли­нические симптомы могут возникать в течение 14 дней, однако у 75 % па­циентов они наступают уже в первые 24—48 ч после оперативного вмеша­тельства.

Стадия ишемии начинается сразу же после возникновения нарушения мезентериального кровообращения и более чем у половины больных про­должается в течение первых 6 ч, а у остальных пациентов может длиться до 3—4 сут. Быстрое течение этой стадии характерно для атероэмболиз-ма с развитием окклюзии дистальных ветвей висцеральных артерий, при неправильной перевязке нижней бры­жеечной артерии или при пересече­нии во время реконструктивного вме­шательства основных коллатеральных магистралей.

У остальных пациентов стадия ишемии носит более продолжитель­ный характер и нередко может быть обратимой.

Продолжительность стадии ин­фаркта обычно 12—24 ч. Однако

у ряда больных она протекает до 48 ч и более. В основном это зависит от объема поражения кишечника.

Клинически стадия перитонита становится более отчетливой через 12—24 ч после ее возникновения, но особенно она выражена на 2-е, 3-й и 4-е сутки.

Клинические проявления толсто-кишечной ишемии могут быть за­маскированы или осложнены сис­темными реакциями.

В стадии ишемии состояние боль­ных то ухудшается, то улучшается (транзиторная ишемия). Периоди­чески возникают вздутие живота, тошнота, резкая слабость, больные беспокойны. Затем живот опадает, по­является, как правило, жидкий стул, общее состояние пациентов улучша­ется. Такая клиническая картина мо­жет продолжаться несколько дней и либо исчезает, либо развивается ста­дия инфаркта.

В стадии перитонита большинство больных лежат, не двигаясь, не делая резких движений, так как при этом усиливаются боли.

Боли в животе — основной и наи­более яркий симптом заболевания. Однако, учитывая тот факт, что паци­енты в послеоперационном периоде получают обезболивающие средства, болевой синдром может быть не столь интенсивен, а главное, непра­вильно интерпретирован. Правосто­ронняя локализация болей наблюда­ется при поражении слепой кишки и правой половины толстой. Чаще возникает левосторонняя локализа­ция болевого синдрома вследствие поражения левой половины толстой и сигмовидной кишки.

Тошнота и рвота — характерные признаки болезни. Большое диа­гностическое значение приобретает рвота с примесью крови. Источни­ком кровотечения нередко могут быть остро развившиеся эрозии сли­зистой оболочки желудка, возник­шие вследствие сопутствующей реф­лекторной ишемии.

Для острых нарушений мезентери-ального кровообращения характер­ным является сохранение эвакуатор-ной функции кишечника. Задержка стула и газов наблюдается довольно редко и преимущественно в стадии перитонита. Сифонная клизма при острой толстокишечной ишемии яв­ляется грубой тактической ошибкой, так как может привести к перфора­ции кишечной стенки и развитию разлитого калового перитонита.

В стадии ишемии очень важным в диагностическом плане является по­явление после начала болей одно-, двукратного жидкого стула. Этот сим­птом принято называть "ишемичес-ким опорожнением кишечника".

У ряда больных в стадии ишемии возникает длительная диарея — один из наиболее частых симптомов тол­стокишечной ишемии. Появление диареи объясняется частичным со­хранением кровотока в ишемизиро-ванной зоне кишечника. Очень важ­ный диагностический симптом — появление крови в испражнениях. Правда, этот симптом обычно появ­ляется в стадии инфаркта, но доволь­но часто и в стадии перитонита. Вы­деления с примесью крови по виду напоминают "малиновое желе".

По мнению B.C. Савельева и И.В. Спиридонова (1979), болезнен­ность живота в стадии ишемии от­сутствует более чем у половины боль­ных. В стадии инфаркта и перитонита последняя наблюдается практически у всех больных.

Развитие перитонита при пораже­нии левой половины толстой и сигмо­видной кишки имеет свои характер­ные особенности. В первую очередь, как правило, развиваются деструк­тивные изменения в сигмовидной кишке. Вследствие слабого, но до­вольно длительно сохраняющегося коллатерального притока крови де­струкция может продолжаться в те­чение длительных сроков, поэтому довольно часто в сигмовидной киш­ке образуются язвы, перфорация ко­торых ускоряет развитие перитонита.

Перитонит начинает формироваться обычно в левой подвздошной области, внизу живота. В этих отделах и появ­ляется симптом Щеткина—Блюмбер-га. Если перфорация сигмовидной кишки возникает на участке непол­ной деструкции кишечной стенки, то быстро развивается клиническая картина прободного перитонита, но с преимущественной локализацией внизу живота. В тех случаях, когда деструкция происходит на значи­тельном протяжении и перфорация возникает на значительном участке разрушенной кишечной стенки, пе­ритонит клинически развивается бо­лее медленно, так как появляется от­граниченный процесс. Перитонеаль-ные симптомы могут быть стертыми и маловыраженными.

В начале заболевания у целого ря­да больных определяется нормальная или даже усиленная перистальтика. Однако скоро она ослабевает (в ста­дии ишемии и инфаркта). Характер­ным признаком считается полное отсутствие аускультативных шумов в животе вследствие паралича и ган­грены кишечника. На фоне "полной тишины" слышны сердечные тоны и систолический шум с аортобедрен-ного протеза. Наличие же перисталь­тических шумов свидетельствует о том, что кишечник остается пока еще жизнеспособным.

Из лабораторных методов диагнос­тики следует отметить лейкоцитоз, ко­торый при остром нарушении крово­обращения в бассейне толстой киш­ки достигает чрезвычайно высоких цифр (до 50 000 ЕД/мм³), не встреча­ющийся ни при каком другом заболе­вании органов брюшной полости.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных ней-трофилов отмечается уже в стадии ишемии, но наиболее выражен в ста­диях инфаркта и перитонита.

Возникающий после аортальных реконструкций необъяснимый мета­болический ацидоз, развивающаяся гипотензия, отсутствие сепсиса или тяжелой гиповолемии не специфич-

ны, но должны насторожить хирурга на возможность развития инфаркта толстой кишки.

Развивающаяся тяжелая тромбо-цитопения (менее 90 • 10⁹/л) расце­нивается как специфический маркер кишечного некроза и в сочетании с другими симптомами должна уси­лить подозрение на возможность воз­никновения данного осложнения.

Рентгенологические признаки ки­шечного инфаркта можно выявить у большинства больных, если исследо­вание производится через достаточ­но большой срок с момента начала ишемии. Однако вывод о том, что у всех больных рентгенологические признаки острого нарушения мезен-териального кровообращения появ­ляются в поздние сроки с момента заболевания, был бы не совсем пра­вильным. У ряда пациентов с быстро прогрессирующим течением рентге­нологические признаки инфаркта толстой кишки могут обнаруживаться и в более ранние сроки (от 5 до 12ч).

Из эндоскопических методов ис­следований наиболее эффективной является колоноскопия. Повторные исследования, проводимые в течение нескольких дней, как правило, под­тверждают прогрессирование ишеми-ческого колита. Для выявления пато­логических изменений обычно до­статочно продвижения колоноскопа не далее 40 см, что позволяет иден­тифицировать ишемические пораже­ния более чем у 95 % пациентов. Ишемия вышележащих сегментов толстой кишки без вовлечения левой половины встречается редко. Если толстокишечная ишемия диагности­рована, то колоноскопическое ис­следование следует прекратить. Про­движение колоноскопа за вовлечен­ный сегмент толстой кишки опасно развитием его перфорации.

Важно и то обстоятельство, что ко­лоноскопическое исследование воз­можно проводить непосредственно у постели пациента и отпадает необхо­димость транспортировать больного в специализированное отделение.

6 - 4886

Ранние изменения толстой киш­ки, выявляемые с помощью коло-носкопии, включают в себя наличие циркуляторных петехиальных гемо­ррагии и отека. Появление псевдо­мембран, эрозий и язвенных дефек­тов подтверждает прогрессирование ишемического процесса. Выявление же желто-зеленых некротических участков, а также резко атонических участков кишки подтверждает разви­тие гангрены кишки.

Имеются сообщения, что лапаро­скопия может оказать помощь в вы­явлении небольших по объему участ­ков ишемии толстой кишки. Диа­гностическая ценность лапароскопии снижается, когда оценивается сте­пень ишемии распространенных сег­ментов кишечника.

Прогрессирование же ишемичес­кого колита, подтвержденное ухудше­нием общего статуса пациентов, по­явлением интоксикации и лихорадки, повышением лейкоцитоза, возникно­вением тромбоцитопении и диареи с примесью крови, а также симптомов раздражения брюшины, указывает на необходимость немедленного выпол­нения релапаротомии.

В тех же случаях, когда под влия­нием проводимой терапии наблюда­ется объективное улучшение общего состояния пациента, перитонеальные симптомы отсутствуют, уменьшается или ичезает диарея, улучшаются ла­бораторные параметры, а проводимая повторная колоноскопия указывает на регресс ишемических нарушений, допускается проведение консерватив­ного лечения. Помимо коррекции водно-электролитных нарушений, поддержания адекватной гемодина­мики и проведения мощного дезин-токсикационного лечения, целесо­образны декомпрессия кишечника путем назогастральной интубации и введение мощных антибиотиков ши­рокого спектра действия.

Обычно обратимые ишемические нарушения разрешаются в течение 7—10 дней, что указывает на восста­новление компенсаторных возмож-

ностей коллатерального кровообра­щения.

Профилактика развития острых на­рушений мезентериального кровообра­щения после реконструкции брюшной аорты. При выполнении аортобед-ренных реконструкций необходимо учитывать имеющийся объем пора­жения висцеральных артерий.

В клинике А.В. Покровского с 1982 г. объем поражения висцераль­ных ветвей брюшной аорты первона­чально оценивается с помощью ком­плекса ультразвуковых методов диа­гностики ("В"-сканирование торако-абдоминальной аорты, цветовое доп-плеровское сканирование), которые позволяют неинвазивно документи­ровать поражение указанных арте­рий, а в трудных для диагностики си­туациях способствуют установлению генеза, окклюзирующего поражения.

При дуплексном исследовании висцеральных артерий хорошо визу­ализируется чревная и верхняя бры­жеечная артерии. Нижняя брыжееч­ная артерия ввиду небольшого ее диаметра при ультразвуковом иссле­довании не видна.

При сужении просвета устий и стволов чревной и верхней брыжееч­ной артерий более чем на 60 % (ге-модинамически значимый стеноз), наблюдается увеличение линейной скорости кровотока с локальными изменениями его спектра, свиде­тельствующие о турбулентном ха­рактере кровотока.

Существенным преимуществом метода дуплексного сканирования по сравнению с рентгеноконтрастной ангиографией является возможность визуализировать атеросклеротичес-кую бляшку, определять ее размеры, протяженность и структуру, наличие изъязвлений на ее поверхности, что принципиально важно в плане раз­вития, в частности, эмболических осложнений. К преимуществам ме­тода следует отнести также возмож­ность проведения его в динамике.

Как уже подчеркивалось выше, по данным А.В. Покровского и соавт.

(1979), межбрыжеечный анастомоз был не развит в 14,4 % наблюдений. Приблизительно аналогичные сведе­ния приводят и другие авторы [Ernst et al., 1978; Crawford et al., 1981].

Таким образом, хорошее развитие межбрыжеечного анастомоза наблю­дается далеко не всегда, а следова­тельно, и не во всех случаях при лиги-ровании нижней брыжеечной артерии гарантирован адекватный кровоток в бассейне ее кровоснабжения, что оп­равдывает активную хирургическую тактику в отношении этой артерии при аортобедренных реконструкциях.

При анализе серийных ангиограмм необходимо обращать внимание на состояние внутренних подвздошных артерий. В тех случаях, когда нижняя брыжеечная артерия лигирована или из-за пролонгированного ее пораже­ния восстановление по ней кровото­ка технически невозможно, внутрен­ние подвздошные артерии берут на себя важную роль в кровоснабжении прямой и сигмовидной кишки.

Сегодня большинство авторов [Покровский А.В. и др., 1979; Crawford et al, 1981; Ernst et al., 1986] являются принципиальными сто­ронниками восстановления кровото­ка по нижней брыжеечной артерии при аортобедренных реконструкци­ях, когда для этого имеются соот­ветствующие условия.

Как показывает практика, причи­ной развития ишемического колита после резекции аневризмы брюшной аорты в большинстве случаев являет­ся перевязка нижней брыжеечной артерии. Неправильное ее лигирова-ние (на протяжении) разрывает кол­латеральные связи между левой обо­дочной артерией и сигмоидальными артериями. Для того чтобы сохра­нить эти ветви, нижняя брыжеечная артерия должна быть пересечена и перевязана у основания или прошита изнутри аневризмы после вскрытия последней.

Во время вскрытия аневризмати-ческого мешка и удаления тромботи-ческой чаши следует опасаться эмбо-

лии фрагментами тромба в нижнюю брыжеечную артерию. Поэтому пе­ред вскрытием аневризмы целесооб­разно наложить клипсу на артерию. Чрезмерная тракция крючками мо­жет вызвать сдавление левой ободоч­ной артерии и артерий брыжейки сигмовидной кишки. При разрыве аневризмы аорты коллатеральные сосуды могут быть сдавлены образо­вавшейся обширной гематомой.

При интраоперационной оценке следует в первую очередь определить состояние нижней брыжеечной арте­рии: окклюзирована она или нет. При проходимой артерии важно оценить наличие ретроградного кровотока. При хорошем ретроградном крово­токе допустимо лигирование нижней брыжеечной артерии, при плохом — необходимо восстанавливать ее про­ходимость.

Для оценки используются две ме­тодики жизнеспособности толстой кишки, позволяющие определить, допустимо ли лигирование нижней брыжеечной артерии или необходи­мо в обязательном порядке выпол­нять ее реконструкцию.

Это, во-первых, ультразвуковая допплерография или дуплексное ска­нирование, определяющие кровоток по нижней брыжеечной артерии, ду­ге Риолана и на серозной поверхнос­ти толстой кишки до и после пере­жатия артерии (рис. 6.18).

Вторая методика состоит в пря­мом определении артериального давления в нижней брыжеечной ар­терии.

Привлекают внимание еще два дру­гих метода контроля за адекватностью кровообращения в толстой кишке. Первый включает в себя непрямое определение интрамурального рН с помощью силиконового тонометра, введенного в просвет кишки. В слу­чае, когда наблюдается падение инт­рамурального рН ниже 6,86, то можно заподозрить развитие толстокишеч­ной ишемии [Ernst, 1983]. Информа­тивность этой методики была дока­зана и другими авторами на большом

б*

Рис. 6.18. Определение кровотока по дуге Риола-на во время пережатия нижней брыжеечной ар­терии при помощи уль­тразвуковой допплерогра-фии.

ВБА — верхняя брыжеечная артерия; НБА — нижняя брыжеечная артерия.

количестве пациентов. При этом во время пережатия аорты возникало падение уровня рН, однако в нео-сложненных ситуациях после восста­новления аортального кровотока по­казатели рН возвращались к нор­мальным значениям через 4—6 ч. Измерение интрамурального рН в сигмовидной кишке привлекает вни­мание исследователей еще и потому, что оно применимо в случаях как ок-клюзирующих поражений аорты, так и при ее аневризмах. Более того, мо-ниторирование за уровнем интраму­рального рН возможно при необхо­димости продолжить в реанимаци­онном отделении.

Hobson и соавт. (1979), использо­вав метод ультразвуковой допплеро-графии, считают, что адекватный кро­воток по дуге Риолана при окклюзии нижней брыжеечной артерии свиде­тельствует о хороших компенсатор­ных возможностях висцерального кровообращения. В то же время вы­явление коллатерального кровотока или его отсутствие свидетельствует о реальном развитии толстокишечной

ишемии в послеоперационном пери­оде, что диктует необходимость вы­полнения реконструкции нижней брыжеечной артерии. Такого же мне­ния придерживаются и А.В. Покров­ский и соавт. (1993). В случаях, когда артериальное давление в устье ниж­ней брыжеечной артерии выше 40 мм рт.ст., допустимо ее дотирова­ние, даже если пульсация внутрен­них подвздошных артерий не опреде­ляется. Артериальное давление ниже 40 мм рт.ст. должно настораживать хирурга в плане развития в послеопе­рационном периоде ишемического колита.

Следует, однако, подчеркнуть, что полагаться на результаты измерения артериального давления в нижней брыжеечной артерии можно лишь в том случае, если уровень интра-и послеоперационного артериально­го давления не ниже артериального давления на момент измерения его в нижней брыжеечной артерии.

Методы реконструкции висцераль­ных артерий. Развитие острого нару­шения мезентериального кровооб-

Рис. 6.19. Трансаорталь­ная эндартерэктомия из нижней брыжеечной ар­терии через аортотомичес-кий разрез, выполненный при наложении прокси­мального анастомоза при бифуркационном аорто-бедренном шунтировании.

ращения в бассейне толстой кишки реально у больных, имеющих объек­тивные предрасполагающие факто­ры, а также у пациентов без таковых, так как не во всех случаях имеется реальная возможность комплексной оценки функционального состояния висцерального кровообращения.

В связи с этим реконструкция нижней брыжеечной артерии должна проводиться во всех случаях, когда для этого имеются соответствующие условия. В первую очередь это про­диктовано тем, что как при резекции аневризмы брюшной аорты, так и при аортобедренных реконструкци­ях, выполненных по поводу окклю-зирующих поражений аорты, указан­ная артерия находится в зоне опера­тивного вмешательства, выполняе­мого по поводу патологии аорты.

При стенозирующих поражениях аорты восстановление кровотока по нижней брыжеечной артерии целе­сообразно выполнять методом транс­аортальной эндартерэктомии через тот же аортотомический разрез, кото­рый был произведен для наложения проксимального анастомоза протеза с аортой (рис. 6.19). Однако транс­аортальная эндартерэктомия воз­можна лишь в тех случаях, когда ок-клюзирующий процесс распростра­няется не дистальнее 1,5—2 см от устья артерии. В противном случае при выполнении эндартерэктомии возможны фрагментация атероскле-

ротической бляшки и эмболия в дис-тальное сосудистое русло [Покровс­кий А.В. и др., 1979, 1989; Спиридо­нов А.А. и Клионер Л.И., 1989].

При резекции аневризмы брюш­ной аорты, а также при средней и

Рис. 6.20. Имплантация нижней брыже­ечной артерии в протез на аортальной площадке при линейном протезировании аорты.

высокой окклюзиях брюшной аорты выполняется резекция аорты (анев­ризмы) с аортобедренным аллопро-тезированием, а для восстановления кровотока по нижней брыжеечной артерии используется метод имплан­тации последней на аортальной пло­щадке в основную браншу аллопроте-за, позволяющий облегчить наложе­ние анастомоза с узкой по диаметру артерией и предупредить сужение ее просвета (рис. 6.20).

Заключение. Профилактика раз­вития острых циркуляторных рас­стройств мезентериального кровооб­ращения значительно целесообраз­нее, нежели последующее лечение наступающих тяжелых осложнений после реконструкции аорты, связан­ных с развитием ишемии толстой кишки, которые сопровождаются крайне высокой летальностью.

Во избежание возникновения этих грозных осложнений необходимы выявление пациентов с высоким риском их возникновения, тщатель­ное соблюдение всех деталей опера­тивной техники, учитывающие осо­бенности кровоснабжения кишечника в условиях поражения висцеральных артерий, использование доступных и информативных методов контроля за

адекватностью висцерального крово­обращения, а также при показаниях для выполнения реконструкции вис­церальных артерий (наиболее часто нижней брыжеечной артерии).

Литература

Аничков М.Н., Лев ИД. Атлас патологии аорты. — Л.: Медицина, 1967.

Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжи-ков А.А. Диагностика и лечение хроничес­кой ишемии органов пищеварения. — Изд-во Ростовского университета, 1982.

Покровский А.В., Казанчян П. О., Юдин В.И. Показания к реваскуляризации висцераль­ных ветвей при аортобедренных реконс­трукциях // Хирургия. — 1989. — № 3. — С. 11-17.

Поташов Л.В., Князев МД., Ненашев A.M. Ишемическая болезнь органов пищеваре­ния. — Л.: Медицина, 1985.

Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые на­рушения мезентериального кровообраще­ния. — М.: Медицина, 1979.

Савельев B.C. и др. Особенности висцераль­ного кровообращения при хронической ишемической болезни органов пищеваре­ния и дислипопротеидемии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1999. — № 4. - С. 40-45.

Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий. — Киев: Здоро­вье, 1979.

6.6. Почечные осложнения при реконструкции брюшной аорты

Дата добавления: 2015-10-21