Микроциркуляция

Микроциркуляция в дословном пе-
реводе обозначает «кровообраще-
ние в микроскопически мелких со-
судах». Этот термин был широко

принят в 1950—1954 гг. К микро-
циркуляции относятся строение и
функция капилляров и прилегаю-
щих к ним мельчайших артерий и

вен; закономерности течения крови
в микрососудах в нормальных и па-
тологических условиях; феномены
и закономерности, определяющие
интенсивность микроциркуляции,
и механизмы ее регулирования;
процессы пассивного перехода и
активного транспорта веществ че-
рез стенки капилляров между кро-
вью и окружающими тканями.
Каждый микрососуд играет опреде-
ленную роль в кровообращении,
однако деятельность каждого отде-
льного сосуда подчинена общей за-
даче — поддержанию гомеостаза.
Посредством системы микроцирку-
ляции различные вещества посто-
янно доставляются в ткани или уда-
ляются из них: это кислород, кото-
рый транспортируется из легких в
ткани, где утилизируется для окис-
лительного обмена веществ; пита-
тельные вещества (углеводы, ами-
нокислоты, жиры и промежуточные
продукты метаболизма, необходи-
мые для поддержания обмена ве-
ществ и синтеза высокоэнергетиче-
ских соединений), различные про-
межуточные и конечные продукты
обмена веществ (углекислый газ,
аммиак и пр.), физиологически ак-
тивные вещества (в частности, гор-
моны и витамины) и т.д.

В понятие «микроциркуляция»
некоторые авторы включают также
течение лимфы по мельчайшим
лимфатическим сосудам и переме-
щение жидкости по межклеточным
пространствам в тканях.

Микроциркуляция крови в любых
частях тела имеет много общего, но
одновременно в каждом органе
имеются свои отличия. Тем не ме-
нее схематично и достаточно услов-
но выделяют 4 типа строения тер-
минального сосудистого русла.

Классический тип — сеть капил-
ляров, отходящих от приносящего
ствола (артериолы) и образующих
густую сеть анастомозов, а затем
сливающихся в отводящий ствол
(венулы). Анастомозы находятся на
уровне венозных отделов капилля-

ров, поэтому пережатие сосуда вы-
ключает тем большую его площадь,
чем выше оно осуществляется.

Мостовой тип. Особенностью
строения является наличие центра-
льного канала (обычно метартерио-
ла), соединяющегося с венулой. От
метартериолы отходят прекапилля-
ры, распадающиеся на капилляры.
В местах ответвления прекапилля-
ров обычно имеются несколько
гладкомышечных клеток, окружаю-
щих устье прекапилляра и образую-
щих структуру — так называемый
«прекапиллярный сфинктер». В ре-
зультате периодического сокраще-
ния и расслабления прекапилляр-
ного сфинктера достигается изби-
рательное регулирование неболь-
шого участка капиллярного ложа, а
именно бассейна двух или несколь-
ких капилляров, на которые развет-
вляется соответствующий прека-
пилляр.

Сетевой тип. Для этого типа
строения характерно наличие зам-
кнутых кольцевидных образований
из артериол, которые сообщаются с
подобными венулярными кольце-
видными структурами путем клас-
сического типа ветвления капилля-
ров, а также через центральные ка-
налы и короткие артериовенуляр-
ные анастомозы. От артериолы от-
ходят капилляры, которые, анасто-
мозируя между собой, образуют
единую сеть. Поэтому пережатие
одной артериолы не отражается на
капиллярном кровотоке.

Сочетание сетевого типа с кон-
цевой артериолой представляет со-
бой, как правило, подкожное арте-
риолярное кольцо, от которого от-
ходят мелкие канделябровидные
артериолы, распадающиеся на ка-
пилляры.

Функциональные единицы микро-
циркуляторного русла. Приносящие
микрососуды: артериолы, метарте-
риолы, прекапиллярный сфинктер
и прекапилляры.

Обменные микрососуды представ-
лены капиллярами, в некоторых

органах называемыми синусоидами,
диаметром 2—20 мкм, образован-
ными одним слоем эндотелиальных
клеток. Толщина стенки капилляра
не превышает 1 мкм, на уровне
ядра эндотелиальной клетки — 2—3
мкм. Длина капилляра варьирует от
нескольких (межкапиллярные ана-
стомозы) до нескольких сотен мик-
рометров. Плотность капиллярной
сети (число капилляров на единицу
площади) исключительно велика,
но число перфузируемых капилля-
ров широко варьирует в зависимо-
сти от функционального состояния
органа.

Синусоиды — органоспецифиче-
ские образования капиллярного
ложа в органах, выполняющих об-
менную функцию.

Отводящие микрососуды — тре-
тий компонент микроциркулятор-
ного русла, образованный мелкими
венулами (диаметр 15—20 мкм), об-
разующимися при слиянии веноз-
ных отделов капилляров. Мелкие
венулы впадают в более крупные,
образуя сложную систему с много-
численными анастомозами.

Артериоловенулярные анастомо-
зы — сосудистые мостики между
артериолой диаметром около 20
мкм и несколько более крупными
венулами. Анастомозы имеют раз-
личную форму и длину с характер-
ными различиями в артериолярном
и венулярном отделах.

Существует два типа артериоло-
венулярных анастомозов: первый —
анастомозы замыкающего типа, по-
строенные в виде соединяющих ка-
налов; второй — анастомозы гло-
мусного типа, построенные в виде
клубочков, содержащих миоэпите-
лиальные клетки и нервные волок-
на.

Функциональная роль артериоло-
венулярных анастомозов в основ-
ном заключается в следующем:

• регуляция тока крови через ор-
ган;

• регуляция общего и местного
давления крови;

• регуляция кровенаполнения;

• стимуляция венозного кровото-
ка в направлении правого сердца
путем приложения высокого давле-
ния (артериального) к низкому дав-
лению (венозному);

• артериализация венозной крови;

• мобилизация депонированной
крови;

• регуляция тока тканевой жид-
кости в венозное русло;

• влияние на общий кровоток че-
рез изменение местного тока крови
и жидкости;

• регуляция теплоотдачи.
Структура элементов микроцирку-

ляторного русла. Артериолы —
группа сосудов с наружным диамет-
ром 50—100 мкм. Эндотелиальная
выстилка состоит из истонченных
клеток толщиной до 0,15 мкм и
длиной до 50 мкм. В цитоплазме
эндотелиальных клеток присутству-
ют микрофибриллы, в том числе
сократительные.

Между базальной мембраной эн-
дотелия и гладкомышечными клет-
ками средней оболочки расположен
слой основного вещества с немного-
численными волокнистыми элемен-
тами. Гладкомышечный слой пред-
ставлен двумя-тремя слоями клеток,
имеющих различную ориентацию.
Гладкомышечные клетки имеют
веретенообразную форму, длину до
40 мкм и ширину до 5 мкм. В самом
внутреннем слое они расположены
циркулярно, в следующем — по
спирали вокруг сосуда. Благодаря
миоцитам стенка артериолы может
сокращаться, поддерживая тем са-
мым тонус и создавая перифериче-
ское сопротивление кровотоку.

Базальная мембрана толщиной
60—80 нм окутывает клетки со всех
сторон, прерываясь только в местах
контакта смежных клеток. Контакт
между клетками осуществляется за
счет краевых цитоплазматических
выпячиваний, проходящих сквозь
базальную мембрану до поверхно-
сти смежных клеток с образовани-
ем щели шириной менее 5 нм.

Волокнистые элементы соедини-
тельной ткани в мышечной оболоч-
ке представляют собой отдельные
коллагеновые волокна и микрово-
локонца в промежутках между база-
льными мембранами.

Адвентициальный слой представ-
лен элементами рыхлой соедините-
льной ткани. Границу сосудистой
стенки определяет почти непрерыв-
ный слой фибробластов. В адвенти-
циальном слое также встречаются
макрофаги, тучные клетки, леммо-
циты (шванновские клетки) с не-
миелинизированными аксонами,
свободные аксоны и нервные тер-
миналии.

Терминальные (прекапиллярные)
артериолы и прекапиллярные сфинк-
теры. Эти микрососуды (диаметр
15—50 мкм) отличаются от артери-
ол наличием только одного слоя
гладкомышечных клеток, полным
отсутствием эластической мембра-
ны, расширением участков контак-
та между гладкомышечными клет-
ками и появлением миоэндотелиа-
льных связей. Прекапилляры, по-
мимо транспортной и распредели-
тельных функций, участвуют в про-
цессах трансэндотелиального пере-
носа веществ.

В местах, где от терминальных
артериол отходят более мелкие ве-
точки или непосредственно капил-
ляры, встречается структура, назы-
ваемая прекапиллярным сфинкте-
ром. Общий принцип его организа-
ции предполагает наличие выбуха-
ющих эндотелиальных клеток, цир-
кулярно расположенных гладкомы-
шечных клеток, а также нервных
элементов.

Метартериолы — сосуды диа-
метром 7—12 мкм с прерывистым
слоем гладкомышечных клеток. В
остальном они подобны капилля-
рам.

Капилляр — фрагмент капилляр-
ной сети, который не имеет боко-
вых ветвей. Основная функция ка-
пилляров — обменная. Капилляры
обладают в целом сходной структу-

рой, выявляемые различия в основ-
ном касаются эндотелия и базаль-
ной мембраны. По структуре эндо-
телия и базальных мембран выделя-
ют три основных типа кровеносных
капилляров. Для капилляров первого
типа (соматические) характерна
непрерывная эндотелиальная вы-
стилка без межклеточных или
трансцеллюлярных пор. Под эндо-
телием располагается непрерывная
базальная мембрана, в листки кото-
рой заключены раздельно лежащие
перициты. Кнаружи от базального
слоя определяется слой клеточных
и неклеточных элементов соедини-
тельной ткани, являющийся про-
должением адвентиционного слоя
более крупных сосудов. Капилляры
первого типа обладают общим
принципом строения сосудистой
стенки — трехслойностью: внутрен-
ний слой — эндотелий, средний —
базальная мембрана с перицитами,
наружный — перикапиллярная сое-
динительная ткань.

Капилляры второго типа (висце-
ральные) отличаются наличием в
эндотелии трансцеллюлярных

сквозных (поры) или слепых (фене-
стры) отверстий.

Базальный и адвентициальный
слои в капиллярах второго типа ме-
нее развиты; в некоторых случаях
перициты и адвентиций могут пол-
ностью отсутствовать (например, в
клубочковых капиллярах).

Кровеносные капилляры третьего
типа — это синусы и синусоиды.
Их особенностью является наличие
эндотелия с широкими межклеточ-
ными щелями, каналами или про-
межутками и почти полное отсутст-
вие базальной мембраны и других
элементов капиллярной стенки.

Эндотелий капилляров может
быть непрерывным, перфорирован-
ным, прерывистым. В разных фун-
кциональных отделах одного и того
же органа постоянно имеются мик-
рососуды с разным типом эндоте-
лия и микрососуды с нетипичным
эндотелием.

Эндотелий в микрососудах раз-
ных органов неодинаков и по сво-
им функциональным свойствам,
что в первую очередь касается его
фагоцитарной активности и спо-
собности реагировать на различные
(прежде всего гистаминового типа)
медиаторы.

Перикапиллярные клетки (периэн-
дотелиальные клетки, перициты) —
клеточный элемент капиллярной
стенки. Они обладают собственной
базальной мембраной, сливающей-
ся с базальной мембраной эндоте-
лия, и определенным сходством с
эндотелиальными и гладкомышеч-
ными клетками.

Связи с эндотелием осуществля-
ются за счет отростков перицитов,
проникающих сквозь базальную
мембрану к эндотелиальной повер-
хности, а также за счет базальных
выпячиваний самих эндотелиаль-
ных клеток. Тесные контакты с эн-
дотелием предполагают существо-
вание двустороннего обмена, вы-
полняющего информационную и
трофическую функции. Основная
функция перицитов — барьерная,
связанная с их фагоцитарной ак-
тивностью.

Неклеточные компоненты база-
лъного слоя представлены мукопо-
лисахаридным покрытием эндоте-
лиальных клеток и базальной мемб-
раной, относимой к базальному
слою капиллярной стенки. Послед-
няя имеет важное значение для
транскапиллярного обмена, явля-
ясь, с одной стороны, своеобраз-
ным фильтром, с другой — опреде-
ляя движение веществ вдоль сосуда
по субэндотелиальному пространст-
ву.

Венозные микрососуды включают
в себя коллекторные (собиратель-
ные) венулы (диаметр 30—50 мкм),
образующиеся при слиянии по-
сткапиллярных венул. В коллектор-
ных венулах прерывистый слой пе-
рицитов становится непрерывным,
появляется сплошная оболочка из
фибробластов. По мере увеличения

диаметра коллекторных венул пери-
циты заменяются незрелыми глад-
комышечными клетками, а затем —
сплошным слоем типичных гладко-
мышечных клеток.

Эндотелий, сильно истонченный
в венозных отделах капилляров, по-
степенно утолщается до 0,3—
0,5 мкм. Адвентициальный слой
также становится более оформлен-
ным в стенке собирательных венул.

Венулярные отделы обеспечива-
ют отток крови из тканей, участву-
ют в обмене веществ. Венулярно-
венозный отдел является своеоб-
разным стабилизатором кровотока
и буфером, предотвращающим рез-
кие изменения давления крови.
Венозный отдел микроциркулятор-
ного русла поддерживает тургор
тканей и кровенаполнение орга-
нов.

Таким образом, к гематотканево-
му обмену наиболее приспособле-
ны стенки капилляров и постка-
пиллярных венул, имеющих только
один слой эндотелия и базальную
мембрану с отдельными перицита-
ми. Соответственно артериальный
(прекапиллярный) и венозный (на-
чиная с коллекторных венул) отде-
лы формируют систему, которая
путем регулирования притока и от-
тока крови обеспечивает этот об-
мен в соответствии с меняющимися
условиями функционирования ор-
гана.

Физиология микроциркуляторного
русла, транскапиллярный обмен,
проницаемость капилляров. Давле-
ние крови в капиллярах, как прави-
ло, не превышает 1 /₆ величины сис-
толического давления. В среднем в
артериальном отделе капилляра
давление равно 25—37 мм рт.ст., в
венозном отделе— 8—12 мм рт.ст.
Исключение составляют капилляры
почечных клубочков, в которых
кровяное давление в артериальном
отделе микрососудов достигает 70—
90 мм рт.ст., что является необхо-
димым условием для осуществ-
ления фильтрационной функции

(при снижении давления до 40—
50 мм рт.ст. фильтрация прекраща-
ется).

Характерной особенностью мик-
роциркуляции является прерыви-
стость движения крови в отдель-
ных капиллярах, обусловленная су-
жением и расширением просвета
метартериол и прекапиллярных
сфинктеров. Моторика (вазомо-
ции) прекапиллярного сфинктера
характеризуется прерывистым рит-
мом с периодом от нескольких се-
кунд до нескольких минут. Этот
ритм не зависит от моторики арте-
рий и артериол.

Обмен между кровью и внутри-
тканевой средой происходит через
стенку капиллярных микрососудов:
артериальных и венозных капилля-
ров, посткапиллярных венул и за-
висит от проницаемости сосуди-
стой стенки, величины капилляр-
ной поверхности (площадь филь-
трации), гемодинамических и осмо-
тических факторов.

Обмен веществ через капилляр-
ную стенку осуществляется ультра-
фильтрацией, диффузией и микро-
везикулярным транспортом. Филь-
трация — это проникновение ве-
ществ определенной молекулярной
массы через определенной величи-
ны поры под влиянием гидростати-
ческого давления или в сторону по-
вышенного осмотического давле-
ния. Коэффициент капиллярной
фильтрации отражает количество
жидкости, которое проходит (филь-
труется) через определенную пло-
щадь стенки сосуда в единицу вре-
мени при определенном давлении
крови. Гидростатическое давление
в капиллярах в основном обуслов-
лено деятельностью прекапилляр-
ного сфинктера. При его закрытии
падает гидростатическое давление и
возрастает абсорбционное, в резу-
льтате чего увеличивается прохож-
дение тканевой жидкости в капил-
ляры. При раскрытии сфинктера
гидростатическое давление увели-
чивается, возрастают число актив-

ных капилляров и соответственно
площадь, через которую осуществ-
ляется фильтрация. Другими слова-
ми, транскапиллярный обмен жид-
кости зависит от скорости вазомо-
ций и от длительности преобладаю-
щей фазы — констрикции или ди-
латации. Важно и то, что с током
жидкости через стенку сосуда пере-
носятся только те молекулы, разме-
ры которых не превышают величи-
ну пор ультрафильтра — пор капил-
лярной стенки.

При пассивной диффузии вещества
попадают из одной среды в другую
не в зависимости от наличия пото-
ков жидкости, а вследствие сущест-
вования градиентов концентраций
этих веществ по обе стороны ка-
пиллярной стенки и наличия не-
прерывной водной фазы, в которой
они распределяются в соответствии
с законами термодинамики.

Нарушение процессов диффузии
играет большую роль в расстройст-
вах транскапиллярного обмена.
Важно также, что обмен между ка-
пиллярной кровью и тканями зави-
сит от градиентов концентрации
вдоль капилляра, через его стенку и
с окружающей тканью. Градиент
вдоль капилляра выражает отноше-
ние диффузии и кровотока. В ка-
пиллярах некоторых тканей (на-
пример, в сердечной или попереч-
нополосатой мышце) обмен воды и
растворимых в жирах веществ с ма-
лой молекулярной массой довольно
сильно ограничивается величиной
кровотока. Ограничивается также
обмен ионов и незаряженных моле-
кул, нерастворимых в жирах. Для
веществ, нерастворимых в жирах,
проницаемость снижается по мере
увеличения молекулярной массы.
Однако следует заметить, что веще-
ства, нерастворимые в жирах, у ко-
торых молекулярная масса больше,
чем у сывороточного альбумина,
проходят путем ультрафильтрации.
В нормальных условиях транспорт
больших молекул через капилляр-
ную стенку весьма замедлен по

сравнению с водой и молекулами
небольшого размера. Градиент диф-
фузии между кровью внутри капил-
ляра и окружающими тканями
обычно включает не только соеди-
нительную ткань, но и лимфатиче-
ские сосуды, а также паренхиматоз-
ные клетки органа.

Часто перенос веществ происхо-
дит против градиента концентра-
ции путем так называемого актив-
ного транспорта молекул, который
выполняется при участии фермен-
тов пермеаз.

Различные отделы микроцирку-
ляторного русла обладают разной
проницаемостью. Как правило, лег-
кодиффундирующие вещества про-
ходят на артериальном конце
капилляра, труднодиффундирую-
щие — на венозном. Вещества диф-
фундируют или фильтруются в за-
висимости от их свойств (величины
молекулы, растворимости и др.) и
способности связываться с белками
плазмы. Существуют различия и в
проницаемости кровеносных сосу-
дов в разных органах. Условно вы-
деляется три группы органов:

• органы, имеющие относительно
низкую проницаемость (мышцы,
сердце, легкие, мозг, нервы, кожа);

• органы с относительно высокой
сосудистой проницаемостью (пе-
чень, селезенка, костный мозг);

• органы, занимающие промежу-
точное положение по своей сосуди-
стой проницаемости (кишечник,
почки, эндокринные железы).

Микровезикулярный транспорт
основан на способности эндотелиа-
льных клеток к пиноцитозу, что по-
зволяет переносить молекулы прак-
тически любых размеров. В местах
адсорбции веществ (имеющей при
этом определенную избиратель-
ность) образуются микровезикулы,
внутри которых оказывается данное
вещество. Микровезикулы, мигри-
руя в цитоплазме к противополож-
ной стороне клетки, затем высво-
бождают переносимое вещество на-
ружу.

Отдельно следует отметить осо-
бенности строения и проницаемо-
сти лимфатических капилляров. Дре-
нажная функция лимфатических
капилляров четко отражается на их
структуре. По сравнению с крове-
носными капиллярами лимфатиче-
ские имеют большой просвет (10—
100 мкм, в среднем 20—40 мкм) с
истонченной эндотелиальной вы-
стилкой. Характерной особенно-
стью лимфатических капилляров
является наличие специализиро-
ванных структур, осуществляющих
«привязывание» капилляров к при-
лежащей соединительной ткани, —
пучков микронитей, тесно связан-
ных с базальной поверхностью эн-
дотелиальных клеток и уходящих в
интерстициальную соединительную
ткань.

Лимфатическая система является
системой с очень низким давлени-
ем и небольшой величиной потока,
которая возвращает тканевую жид-
кость в кровяное русло.

Функциональные особенности
стенки лимфатических капилляров
определяются главным образом по-
движностью межклеточных контак-
тов в эндотелии.

Регуляция микроциркуляторного
русла необходима для создания в
капиллярах такого кровотока, кото-
рый был бы оптимальным для нор-
мального транскапиллярного обме-
на между кровью и тканями. Это
обеспечивается двумя системами
регуляции — местной, гумораль-
ной, и нервной и их взаимодейст-
вием. Существенно также влияние
и ауторегуляции микроциркулятор-
ной системы, проявляющейся в
спонтанной активности гладкомы-
шечных клеток, на ритм которой
накладывается ритм внешних регу-
ляторных влияний.

Реактивность микрососудов (сте-
пень их чувствительности к дейст-
вию различных агентов) обусловле-
на способностью гладкомышечных
клеток к сокращению и расслабле-
нию. Под реактивностью капилля-

ров, не имеющих мышечных кле-
ток, подразумевают степень изме-
нения проницаемости под влияни-
ем различных воздействий. Чувст-
вительность мышечных клеток
микрососудов значительно выше,
чем в крупных сосудах.

Существует также градиент реак-
тивности, обусловленный различ-
ной чувствительностью разных от-
делов микрососуда к одному и тому
же воздействию. Градиент реактив-
ности изменяется или даже исчеза-
ет в зависимости от структурной
организации микроциркуляторного
русла в разных органах и тканях.

Чувствительность микрососудов
к вазоактивным веществам неоди-
накова в разных органах и тканях и
также значительно изменяется при
патологии.

Характер реакции микрососудов
на гистамин (вазоконстрикция или
вазодилатация и их последователь-
ность) зависит от его дозы, обу-
словленной степенью дегрануляции
тучных клеток, от вида и размера
сосуда. Гистамин преимущественно
влияет на проницаемость эндоте-
лия венул, причем венулы легких и
мозга менее чувствительны к нему,
чем, например, венулы мыщц,
кожи и т.д. Серотонин оказывает
преимущественно констрикторное
влияние на микрососуды, обуслов-
ленное частичным сокращением
метартериол, прекапиллярных

сфинктеров и выраженным сокра-
щением венул. Под влиянием серо-
тонина повышается чувствитель-
ность микрососудов к адреналину и
норадреналину.

Гистамин, серотонин и брадики-
нин способны повреждать эндоте-
лий, вызывая его набухание и изме-
нение проницаемости. При этом
наиболее уязвимы мышечные вену-
лы.

Нейромедиаторы (адреналин,

норадреналин) оказывают интен-
сивное вазоконстрикторное дейст-
вие, ацетилхолин — преимущест-
венно вазодилататорное влияние на

микрососуды, однако его выражен-
ность может быть весьма слабой.

Основным способом нервной ре-
гуляции микрососудов капиллярно-
го типа является иннервация по
бессинаптическому типу со свобод-
ной диффузией нейромедиаторов в
направлении микрососудов. Нер-
вная регуляция осуществляется по
принципу «регуляторных ситуа-
ций» — на основе конкретных со-
отношений нейромедиаторов и ва-
зоактивных веществ. Именно через
них проводится связь центральных
регуляторных механизмов с систе-
мой местной саморегуляции.

Число открытых капилляров
определяет функциональную ем-
кость капиллярного русла, а следо-
вательно, размер площади капил-
лярной фильтрации и величину
транскапиллярного обмена. Коли-
чество активных капилляров явля-
ется весьма динамичным показате-
лем. Число активных капилляров
определяется деятельностью прека-
пиллярных сфинктеров, управляе-
мых по типу обратной связи ткане-
выми метаболитами. Поэтому при
усиленной работе продукты клеточ-
ного обмена вызывают расширение
прекапиллярного сфинктера, в свя-
зи с чем возрастает кровоток и
включаются закрытые капилляры и
синусы. С устранением этих про-
дуктов обмена мышечный тонус
сфинктера вновь повышается и
число активных капилляров умень-
шается.

Изменение емкости капиллярно-
го русла происходит также в ре-
зультате действия гемодинамиче-
ских факторов, в частности соот-
ношения артериального и венозно-
го давления на уровне устья прека-
пиллярного сфинктера: число ак-
тивных капилляров тем больше,
чем больше разница между ними в
пользу артериального давления.
Реакция гладких мышц артериол
на растяжение—напряжение (кро-
вяного давления), на действие кис-
лорода, норадреналина или других

факторов является основой регули-
рования кровотока. При падении
внутреннего давления ниже опре-
деленного уровня сокращение
мышц приводит к окклюзии мик-
рососуда.

В ряде случаев некоторые капил-
ляры «выключаются» из системы
микроциркуляции крови. Вследст-
вие закрытия прекапиллярных
сфинктеров они не пропускают
форменные элементы, т.е. превра-
щаются в «плазматические». Ско-
рость плазмотока резко снижается.
Состояние капиллярного русла на-
ходится в тесной зависимости от
тканевого метаболизма реологиче-
ских и других свойств крови. Плаз-
матические капилляры — обязате-
льная промежуточная стадия при
включении микрососудов в цирку-
ляцию и при выключении из нее.

Патология микроциркуляции яв-
ляется важным патогенетическим
звеном при ряде базисных патоло-
гических процессов и различных
заболеваниях.

Внутрисосудистые нарушения.
Среди внутрисосудистых наруше-
ний микроциркуляции ведущая
роль принадлежит реологическим
расстройствам и прежде всего тем,
которые связаны с патологической
агрегацией и агглютинацией эрит-
роцитов. Крайняя степень их выра-
женности проявляется развитием
сладжа крови, в основе которого
лежат прилипание эритроцитов,
лейкоцитов и тромбоцитов к друг
другу и к стенке микрососуда, из-
менение характера кровотока (от
ламинарного к турбулентному),
снижение скорости кровотока и по-
вышение вязкости крови. С увели-
чением числа и размеров агрегатов
клеток крови (прежде всего эритро-
цитов) растут скорость их осажде-
ния и замедление кровотока во всех
сосудах. При этом возникает заку-
порка терминальных артериол и ка-
пилляров, в которых прекращается
кровоток, что приводит к гипоксии
тканей в органах.

Гемокоагуляционные нарушения
также влияют на микроциркулятор-
ный кровоток. Важную роль в этом
играют феномен агрегации тромбо-
цитов и адгезия тромбоцитов к со-
судистой стенке, обусловленные
действием биологически активных
веществ и иммунных комплексов с
последующим образованием тром-
боцитарных пробок и белых тром-
бов. Препятствуя нормальному
кровотоку, они приводят к сниже-
нию линейной скорости тока кро-
ви, уменьшению кровенаполнения
микрососудов и развитию обрати-
мого (а в ряде случаев и необрати-
мого) стаза. Важно, что скорость
формирования тромба в артериоле
значительно выше, чем в венуле.

Серьезные нарушения микроцир-
куляции могут быть связаны с из-
менением как соотношения между
активностью свертывания крови и
фибринолиза, так и баланса про- и
антикоагулянтных механизмов кро-
ви.

Изменение скорости кровотока в
функциональных пределах (0,2—
2,5 мм/с) — обычное физиологиче-
ское явление. Однако замедление
кровотока имеет особое значение в
патологии кровообращения, так как
вызывает недостаточную перфузию
микрососудистой, в частности ка-
пиллярной, сети. Следствием этого
становится гипоксия, а при полном
стазе крови — аноксия тканей.

Патологические реакции на уров-
не сосудистой стенки в первую оче-
редь связаны с изменением формы и
местонахождения эндотелиальных
клеток. Так, на фоне разнообраз-
ных патологических процессов раз-
вивается отек эндотелиальных кле-
ток: такие клетки принимают
округлую форму, набухают и выпя-
чиваются в просвет сосуда.

Нарушение (повышение) проницае-
мости стенок микрососудов являет-
ся одним из наиболее частых рас-
стройств микроциркуляции, в зна-
чительной мере сказывающихся на
функции органов и тканей. Повы-

шение проницаемости сопровожда-
ется увеличением фильтрации ве-
ществ через стенку сосуда, исчез-
новением абсорбции, снижением
эффективного давления белков
плазмы и постепенным исчезнове-
нием кровотока в капиллярах
вплоть до полного стаза. Важными
факторами, способными изменить
проницаемость сосудистой стенки,
считаются снижение парциального
напряжения кислорода, повыше-
ние парциального напряжения
СО₂, местное снижение рН, свя-
занное прежде всего с накоплени-
ем молочной кислоты. Важно, что
при этом нарушается равновесие
между фильтрацией жидкости в ар-
териальной части капилляра и ее
реабсорбцией в венозной части ка-
пилляра, а также происходит по-
вреждение эндотелия и его базаль-
ной мембраны.

Изменение эндотелиальных кле-
ток приводит к прилипанию (адге-
зии) форменных элементов крови,
опухолевых клеток, инородных час-
тиц и т.п. к эндотелию. Этот про-
цесс является важным звеном в ге-
мостазе, метастазировании опухо-
лей и при многих патологических
процессах.

Проникновение (диапедез) формен-
ных элементов крови через стен-
ку микрососуда часто происходит
вслед за прилипанием соответству-
ющей клетки к внутренней стенке
сосуда. Диапедез клеток — важный
компонент воспаления. При этом
диапедез эритроцитов и лейкоци-
тов характерен для острого воспа-
ления, лимфоцитов — для хрони-
ческого.

Микрокровоизлияния являются в
основном следствием действия на
стенки микрососудов протеолити-
ческих ферментов (как при мест-
ном феномене Шварцмана, при фе-
номене Артюса) или других по-
вреждающих факторов (термиче-
ский фактор, токсины и др.). Мик-
рокровоизлияния могут возникать
также вследствие диапедеза эритро-

цитов в околососудистую ткань че-
рез межэндотелиальные промежут-
ки.

Периваскулярные нарушения мик-
роциркуляции связаны с реакцией
окружающей микрососуд ткани.
Своеобразные и часто значитель-
ные нарушения микроциркуляции
наблюдаются при местных процес-
сах воспаления, опухолях, дистро-
фических процессах, гипертрофии,
гипотрофии и т.п.

Реакция тучных клеток проявля-
ется их дегрануляцией, сопровож-
дающейся выбросом гепарина, гис-
тамина, серотонина и других био-
логически активных веществ. Их
влияние на микрососуды было рас-
смотрено выше.

Нарушения лимфообразования

происходят в результате деформа-
ции лимфатических капилляров
(например, при хронизации воспа-
лительного процесса) или вследст-
вие облитерации лимфатических
капилляров при развитии репара-
тивной фазы и пролиферации эле-
ментов соединительной ткани.

Нарушения микроциркуляции
могут развиваться на фоне нейроди-
строфических процессов, что обу-
словлено изменением механизмов
нервной и гуморальной регуляции
микрососудистого русла.

Микрогемодинамика при артериа-
льной и венозной патологии. Тонус
микрососудов, количество крови в
микроциркуляторной системе и
местное периферическое сопротив-
ление являются основными пара-
метрами микрогемодинамики. Из-
менение этих трех показателей
определяет давление в микрососу-
дах, скорость кровотока и другие
показатели. Вследствие этого от ис-
ходного функционального состоя-
ния микрососудов напрямую зави-
сит реактивность микроциркуля-
торной системы. Показатели мик-
рогемодинамики колеблются в за-
висимости от возраста, пола, окру-
жающей температуры и ряда других
факторов. Например, понижение

температуры окружающей среды
приводит к уменьшению микро-
циркуляторного кровотока. С воз-
растом повышается также тонус
микрососудов и снижается их элас-
тичность, особенно у мужчин стар-
ше 60 лет. Одновременно происхо-
дят редукция истинных капилля-
ров, убыль обменных микрососудов
в системе микроциркуляции, что
проявляется нарастающей атро-
фией структур органов и тканей,
завершающейся их фиброзом. Ре-
дукция микрососудов начинается с
истинных капилляров, затем рас-
пространяется на пре- и посткапил-
ляры, магистральные капилляры,
артериоло-артериолярные, вену-
ло-венулярные и артериоловену-
лярные анастомозы. По мере по-
следовательного включения в про-
цесс редукции названных микросо-
судов возрастает централизация
микрогемодинамики и как следст-
вие — снижение эффективности
обмена.

Приведенные выше зависимости
приобретают большую значимость
при артериальной и венозной пато-
логии.

На фоне тромбооблитерирующих
заболеваний артерий (атеросклероз,
атеротромбоз) происходит сущест-
венное повышение тонуса микро-
сосудов в зоне регионарного крово-
тока. Однако при наличии относи-
тельной компенсации нарушений
регионарного кровотока функцио-
нальные возможности микрососу-
дов находятся на достаточно высо-
ком уровне, что позволяет поддер-
живать гемодинамику в микроцир-
куляторном русле на уровне, соот-
ветствующем функциональным по-
требностям тканей. В фазе субком-
пенсации в первую очередь повы-
шается тонус микрососудов и уве-
личивается местное перифериче-
ское сопротивление, что, по-види-
мому, является компенсаторной ре-
акцией организма. Эти изменения,
как правило, наиболее выражены в
зоне наибольшего поражения (на-

пример, на наиболее пораженной
конечности).

При этом закономерно снижают-
ся и функциональные возможности
микроциркуляторной системы: фи-
зическая нагрузка приводит к раз-
витию спазма микрососудов, со-
провождающегося повышением их
тонуса, снижением объемно-пуль-
сового кровоснабжения, отсутстви-
ем рабочей гиперемии и как следст-
вие — к нарушению метаболиче-
ских процессов на уровне клеток и
тканей. В совокупности эти нару-
шения проявляются болями при
физической нагрузке, атрофией и
другими симптомами.

В фазе декомпенсации регионар-
ного кровотока еще более увеличи-
ваются тонус микрососудов и мест-
ное периферическое сопротивле-
ние, уменьшается объемно-пульсо-
вое кровоснабжение, усиливает-
ся ишемия тканей. Одновремен-
но происходит быстрое истоще-
ние компенсаторных возможностей
микроциркуляторного русла, вслед-
ствие чего уменьшение кровена-
полнения микрососудов на 60—
70 % сопровождается длительной
ишемией тканей, а при снижении
кровенаполнения на 75—80 % — их
некрозом. При этом даже неболь-
шое переохлаждение и малейшая
физическая нагрузка приводят к
срыву адаптации и развитию некро-
за.

В целом же хронический дефи-
цит притока артериальной крови к
тканям приводит к малокровию и
запустеванию капилляров, облите-
рации их просвета, атрофии и ис-
чезновению эндотелиоцитов, раз-
рыхлению, фрагментации и лизису
базальной мембраны, т.е. к редук-
ции капилляров вследствие продол-
жительной ишемии органов и тка-
ней. По ходу таких капилляров от-
мечаются пролиферация коллагено-
вых фибрилл и их огрубление. Ис-
чезающие капилляры, как правило,
замещаются соединительной тка-
нью.

При венозной патологии (напри-
мер, при венозной недостаточно-
сти, варикозной болезни, по-
сттромбофлебитическом синдроме
и т.п.) кровоток замедляется и гид-
родинамическое давление в веноз-
ной системе повышается. На уров-
не микроциркуляции это приводит
к пропотеванию через стенки мик-
рососудов белков, электролитов и
других компонентов плазмы крови,
что сопровождается индурацией
мягких тканей и развитием стойких
отеков. В свою очередь механиче-
ское сдавление и снижение элас-
тичности тканей еще более наруша-
ет микроциркуляторный кровоток.
Микрогемодинамика характеризу-
ется повышением тонуса микросо-
судов, увеличением капиллярного
давления, артериального компрес-
сионного давления и венозного де-
компрессионного давления, сниже-
нием объемной скорости кровотока
и объемно-пульсового кровоснаб-
жения. Одновременно уменьшают-
ся функциональные возможности
микроциркуляторной системы,

проявляющиеся удлинением време-
ни развития рабочей гиперемии и
снижением ее продолжительности в
ответ на физическую нагрузку.

Застойное венозное полнокро-
вие, связанное с нарушением отто-
ка крови из органов и тканей, со-
провождается преобразованием ис-
тинных капилляров в емкостные
сосуды. Длительное полнокровие
истинных капилляров приводит к
их удлинению, они становятся из-
витыми, а просвет их расширяется.
Одновременно происходит очаго-
вая пролиферация капилляров с
увеличением их плотности в ка-
пиллярных сетях. Постепенно в
обменном звене микроциркулятор-
ного русла увеличивается число
расширенных капилляров, в про-
свете которых эритроциты распо-
лагаются уже не в один, а в два и
более рядов. Дилатации подверга-

ются также посткапилляры и соби-
рательные венулы, вследствие чего
последние могут трансформирова-
ться в вены малых диаметров.
В результате микроциркуляторный
кровоток приобретает централизо-
ванный характер за счет того, что
значительная часть крови из арте-
риальной системы поступает непо-
средственно в венозную, и таким
образом существенно снижается
метаболическая эффективность си-
стемы микроциркуляции. Развива-
ются стойкая ишемия тканей, ди-
строфические, атрофические, дест-
руктивные и склеротические про-
цессы в них, нарушение транска-
пиллярного обмена и некрозы.

Литература

Ананин В.Ф. Биорегуляция человека. —
М.: Биомединформ, 1996. — Т. 5.

Банин В.В. Механизмы обмена внутрен-
ней среды. — М.: Наука, 2000.

Джонсон П. Периферическое кровообра-
щение. — М.: Медицина, 1982.

Козлов В.И. и др. Гистофизиология капил-
ляров. — М.: Наука, 1994.

Крылова Н.В., Соболева Т.М. Микроцир-
куляторное русло человека. — М.: Изд-во
УДН, 1986.

Матюхин В.А. Архитектоника кровенос-
ного русла. — Новосибирск: Наука, 1982.

Мчедлишвили Г. И. Микроциркуляция кро-
ви. Общие закономерности регулирова-
ния и нарушений. — Л.: Наука, 1989.

Полынский А,А. Функциональное состоя-
ние микроциркуляторной системы ниж-
них конечностей при хронической арте-
риальной и венозной недостаточности:
Дис.... канд. мед. наук. — Вильнюс, 1985.

Черных A.M., Александров П.Н., Алексе-
ев О.В. Микроциркуляция. — М.: Меди-
цина, 1975.

Ярыгин Н.Е., Николаева Т.Н., Кора б -
лев А. В. Капилляротрофическая недоста-
точность системы микрогемоциркуляции
как одно из проявлений общей пато-
логии//Арх. пат. — 1996. — Т. 58, № 1. —
С. 41-47.

Дата добавления: 2015-10-21