Лечение инфаркта миокарда : Блоки интенсивной коронарной помощи.

Такие блоки предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Блоки интенсивной терапии (БИТ) представляют собой пункты медсестринского наблюдения, укомплектованные высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такой блок должен быть оборудован системами, позволяющими осуществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониторирование параметров гемодинамики у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является наличие высококвалифицированной команды среднего медицинского персонала, способной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмических препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима. Необходимо также, чтобы всегда имелась возможность получить консультацию врача. Однако следует заметить, что средним медицинским персоналом было спасено много жизней в результате своевременной коррекции аритмий еще до прихода врача.

Наличие блоков интенсивной терапии делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в блок интенсивной терапии. Со временем, однако, в силу ряда причин это правило было нарушено. Доступность ЭКГ-мониторирования и наличие высококвалифицированного персонала в так называемых промежуточных блоках наблюдения позволили госпитализировать в них так называемых больных невысокого риска (с отсутствием нарушений гемодинамики и без нарушений ритма). С целью экономии и оптимального использования имеющейся аппаратуры многие институты разработали методические рекомендации по оказанию помощи больным и выборе пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда. В США большинство таких больных госпитализируют, в других странах, например в Великобритании, больных с небольшим риском лечат на дому. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокарда число больных, направленных в блоки интенсивной терапии, определяют как по их состоянию, так и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5-20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитализации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.

Лечение инфаркта миокарда: Реперфузия (тромболизис)

Причиной большинства трансмуральных инфарктов миокарда является тромб, расположенный либо свободно в просвете сосуда, либо прикрепившийся к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что, для того чтобы реперфузии была эффективной, т. е. способствовала сохранению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в короткие сроки после появления клинических симптомов, а именно в течение 4 ч, а лучше 2 ч.

Для лечения больных с острым инфарктом миокарда Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает возможным введение стрептокиназы (СК) через катетер, установленный в венечной артерии. Несмотря на то, что с помощью СК удается лизировать тромб, служащий причиной инфаркта в 95 % случаев, некоторые вопросы, связанные с применением этого препарата, остаются нерешенными. В частности, неизвестно, способствует ли назначение СК уменьшению смертности. Внутривенное введение СК менее эффективно, чем внутрикоронарное, однако оно имеет большое преимущество, так как не требуется катетеризации венечных артерий. Преимущество перед СК теоретически имеет тканевый активатор плазминогена, он лизирует примерно 2/3 свежих тромбов. Вводимый внутривенно, он должен проявлять лизирующее действие в месте свежего тромбоза и в результате этого обладать менее выраженным системным тромболитическим действием. Однако даже если иметь в виду идеальный тромболитический.препарат, то неизвестно, будет ли он при рутинном назначении действительно способствовать сохранению ишемизированного миокарда, уменьшению потребности в проведении механической реваскуляризации с помощью коронарной ангиопластики и аортокоронарного шунтирования и существенному, снижению смертности больных с острым инфарктом миокарда. В настоящее время проводятся исследования, способные дать ответ на эти вопросы. В то время, когда пишутся эти строки,, тканевый активатор плазминогена еще недоступен для широкого клинического применения и его назначение еще не одобрено Биологическим Бюро. Оптимальной тактикой лечения при выраженной обструкции (более 80 % просвета венечной артерии) следует считать внутривенное введение стрептокиназы в ранние сроки острого инфаркта миокарда (менее 4 ч после начала болевого синдрома) или, при возможности, внутрикоронарное введение стрептокиназы в такие же сроки, а затем проведение чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). Однако необходимость иметь квалифицированную ангиографическую бригаду, находящуюся в постоянной готовности, делает возможным применение такой тактики лечения лишь у небольшого числа больных с острым инфарктом миокарда. Однако если исследования, проводящиеся в настоящее время, покажут, что внутривенное введение тканевого активатора плазминогена с последующим проведением коронароангиографии (через 1 - 2 дня) и выполнением при необходимости ЧТКА позволяет существенно уменьшить повреждение миокарда у большинства больных, будет найден практический подход к лечению больных с острым инфарктом миокарда. Тогда тканевый активатор плазминогена будут вводить внутривенно сразу же после постановки диагноза острого инфаркта миокарда, причем это введение можно будет осуществлять как в блоке интенсивного наблюдения, так и в машине скорой помощи, поликлинике и даже по месту жительства или работы больного. После этого больного поместят в клинику, где в течение 2 дней ему будет проведена коронарография и при необходимости ЧТКА. При таком подходе требуется персонал не столь высокой квалификации, а также не такое сложное оборудование.

Сообщалось, что неотложная первичная ЧТКА при остром инфаркте миокарда, т. е. ЧТКА, проведенная без предшествующего тромболизиса, также может быть эффективна в плане восстановления достаточной реперфузии, однако эта процедура весьма дорогостоящая, поскольку в этом случае требуется постоянная готовность квалифицированного персонала и сложное оборудование.

Площадь миокарда, подвергающегося некрозу вторично вследствие сосудистой окклюзии, определяется не столько локализацией этой окклюзии, сколько состоянием коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Миокард, хорошо снабжающийся кровью коллатералями, во время ишемии способен оставаться жизнеспособным на несколько часов больше, чем миокард со слабо выраженной коллатеральной сетью. В настоящее время известно, что со временем размер инфаркта миокарда может меняться под влиянием назначаемых препаратов. Баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем ишемизированных участков в конечном счете определяет судьбу этих участков во время острого инфаркта миокарда. Хотя в настоящее время нет общепринятого терапевтического подхода, способствующего уменьшению размеров инфаркта миокарда у всех больных, осознание того факта, что его размеры могут увеличиваться под влиянием ряда препаратов, неблагоприятно влияющих на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, привело к переоценке ряда терапевтических подходов к лечению больных с острым инфарктом миокарда.

Вегетососудистая дистония (ВСД) — полиэтиологический синдром (симптомокомплекс), согласно МКБ-10 может классифицироваться как проявление соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы, англ. Somatoform autonomic dysfunction F45.30, объединяющей прежние диагнозы кардионевроз, нейроциркуляторная дистония (англ. neurocirculatory dystonia), нейроциркуляторная астения (англ. neurocirculatory asthenia), психовегетативный синдром, вегетоневроз. Соматоформная вегетативная дисфункция (СВД) сердца и сердечно-сосудистой системы характеризуется нарушением функционирования вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), и функциональными (то есть — не органическими) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой), которые, однако, часто сочетаются и с органическими нарушениями, отдельно классифицируемыми в МКБ-10.

Отличия в описаниях синдрома ВСД и соматоформной вегетативной дисфункции (СВД)

В МКБ-10 F45.3 обозначаются только соматоформные вегетативные дисфункции (СВД), а ни в коем случае не синдром вегетососудистой дистонии (ВСД) в целом, характерный для большого числа соматических, психосоматических,психических и психогенных (неврозы) заболеваний. Иногда синдром ВСД ошибочно рассматривается как частный или, напротив, как общий случай синдрома Да Косты (англ. Da Costa's syndrome). Но, строго говоря, синдром Да Косты — это посттравматическое стрессовое расстройство, которое относится к психогенным расстройствам, в отличие от соматоформных вегетативных дисфункций. При наличии синдрома вегетососудистой дистонии диагноз соматоформной вегетативной дисфункции сердца и сердечно-сосудистой системы ставится путём исключения ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, заболеваний, способных вызывать вторичные гипертензии,диабета, стрессовой кардиомиопатии, ипохондрического расстройства, панического расстройства, синдрома навязчивых состояний, фобий, синдрома генерализованной тревожности, описанного Да Коста (англ.) синдрома постравматического стресса и многих других заболеваний.^[1][2][3][4]

Но, как уже отмечено, синдром ВСД наблюдается в том числе и при указанных тревожном или паническом расстройствах, синдроме Да Коста, неврозе навязчивых состояний, фобиях (в том числе социофобии, агорафобии) и других заболеваниях, относящихся (в отличие от соматоформных вегетативных дисфункций (СВД)) к психическим заболеваниям или неврозам. Термин ВСД имел хождение преимущественно в СССР, в настоящее время имеет хождение, в основном, на территории СНГ, в МКБ-10 данное расстройство отсутствует. Согласно текущей редакции МКБ-10, соматоформные вегетативные дисфункции (СВД) не относятся к психическим расстройствам (термин "заболевания" в психиатрии сейчас используется только для соматической патологии) или неврозам (что не мешает однако, в силу сложившейся исторической практики — то есть требований совместимости с предыдущими редакциями МКБ — по-прежнему помещать СВД в раздел «V. Расстройства психики и поведения»; кстати говоря, неврозы находятся в том же разделе). СВД необходимо дифференцировать и от психозов и неврозов, и от других соматоформных расстройствповедения. Термин "поведение" в физиологии и медицине имеет более широкое значение, чем слово "поведение" в живом непрофессиональном языке, и включает также "растительные акты животной жизни", например, автоматическое изменение вегетативной нервной системой кровотока при изменении положении тела, изменении температуры окружающей среды и т. д. - расстройства этого поведения всегда наблюдаются при СВД сердца и сердечно-сосудистой системы. Психоэмоциональные нарушения при СВД могут вообще отсутствовать, в отличие от, например, другого соматоформного расстройства поведения - ипохондрии.

Дата добавления: 2015-09-06