Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - хроничес­кое воспалительное заболевание дыхатель­ных путей. В США БА болеют 14 -15 млн. человек, ежегодно умирают более 5 тыс. стра­дающих этой болезнью. Распростра­ненность данного заболевания постоянно воз­растает, почти у 10 % населения земного ша­ра наблюдался хотя бы один приступ.

Классификация. БА классифицируется по этиопатогенезу (атопическая, инфекционная, смешанная форма) и по степени тяжести (табл.1). Анестезиологи чаще всего сталкиваются с тяжелой формой БА у больных.

Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по выраженности симптомов

Тяжесть	Симптомы
Легкая форма с редкими приступами   Легкая форма с частыми приступами   Средней тяжести с частыми приступами   Тяжелая форма	Появление симптомов реже одного раза в неделю, практически нормальная функция легких Появление симптомов чаще одного раза в неделю, но не ежедневно, практически нормальная функция легких Ежедневная симптоматика с легкой или умеренной дисфункцией легких Выраженная ежедневная симптоматика с умеренной или выраженной обструкцией дыхательных путей

Патогенез. Фиброоптическая бронхоскопия с лаважем и биопсией позволили прояснить некоторые моменты в патогенезе БА. Ис­следования показали, что мастоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки, макрофаги и активированные Т-лимфоциты игра­ют ключевую роль в развитии воспали­тельного процесса при БА. Эти клетки синтезируют медиаторы, не­посредственно влияющие на нижние ды­хательные пути или опосредованно — че­рез нейрогуморальную регуляцию. Субпопуляция Т-лимфоцитов (ТН₂) игра­ет важную роль в регуляции аллергичес­кого воспаления дыхательных путей, осво­бождая селективные цитокины и превращая болезнь в хроническую. Специфические адгезивные протеины, найденные в сосу­дистой ткани, легочном матриксе, бронхи­альном эпителии, могут стать критическим фактором воспалительных изменений. Освобождаемые медиаторы влияют на то­нус гладких мышц бронхов, изменяют со­судистую проницаемость, стимулируют бронхиальную секрецию и вызывают ха­рактерные структурные изменения дыха­тельных путей: пролиферацию миофибробластов, накопление интерстициального коллагена в базальной мембране бронхи­ального эпителия и утолщение ее. Другие изменения включают гипертрофию и ги­перплазию гладких мышц бронхов, увели­чение подслизистых желез, нарушение со­единительнотканного каркаса легких. Быстродействующие медиаторы воспале ния активируют хемотаксис, способствуют скоплению эозинофилов и нейтрофилов в слизистой оболочке бронхиального эпите­лия. Воспалительные клетки продуциру­ют большое количество провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Усиливается дифференциа­ция В-лимфоцитов в IgE, которые способ­ствуют освобождению длительно действу­ющих медиаторов, в частности провоспалительной нейропептидной субстанции Р. Тормозится образование вазоактивного интестинального пептида, который может слу­жить нейротрансмиттером неадренергической бронходилатации. БА вызывается не каким-то одним фактором, а является, скорее всего, результатом интеракции не­скольких воспалительных клеток, медиа­торов и ткани дыхательных путей.

Воспаление бронхиального эпителия вызывает гиперчувствительность дыха­тельных путей, бронхоконстрикцию, отек бронхиального эпителия, образование сли­зистых пробок. Это, в свою очередь, при­водит к нарушению проходимости нижних дыхательных путей и вентиляции. Атопия, генетическая предрасположенность к раз­витию IgE-зависимого ответа на общие аэроаллергены являются факторами, спо­собствующими заболеванию БА.

Возникающая гиперреактивность дыхательных путей проявляется бронхиолоспазмом на различные аллергены, неспецифические раздражители, вирусную ин­фекцию, холодный воздух, физическую нагрузку, эмоциональный стресс, гастро-эзофагальный рефлюкс, механическую ир­ритацию нижних дыхательных путей (на­пример, катетером), острые расстройства функции сердца.

Нарушение вентиляции при БА вызы­вают следующие факторы:

1. Бронхиолоспазм. С увеличением ге­нерации в дыхательных путях возрастает количество гладких мышц. Их иннервация происходит за счет автономной нервной системы. В стенках бронхов и бронхиол расположено большое количество мускариновых холинорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкой муску­латуры бронхов, и β₂-адренергических рецепторов, обуславливающих бронходилатацию, в то время как α ₁-адренорецепторы тормозят этот процесс.

Аллерген-индуцируемый острый бронхоспазм возникает в результате высвобож­дения мастоцитамн IgЕ-зависимых меди­аторов: гистамина, триптазы, лейкотриенов и простагландинов.

Неаллергический бронхоспазм может развиваться на аспирин вследствие блокирования циклооксигеназного пути метабо­лизма арахндоновой кислоты и активации липооксигеназного пути с образованием лейкотриенов. Механизм бронхоспазма на ингаляцию холодного воздуха и физичес­кую нагрузку не совсем ясен, но доказано, что он носит воспалительный характер.

Возможно, в этих случаях играет роль стрессовая реакция. Острый бронхоспазм является главной причиной нарушения проходимости нижних дыхательных пу­тей только в начальный короткий период времени (от 30 до 60 мин). Затем на пер­вый план выходят отек и воспаление сли­зистой оболочки нижних дыхательных пу­тей.

2. Отек нижних дыхательных путей. Вследствие действия провоспалительных медиаторов увеличивается проницаемость капиллярного эндотелия и развивается отек слизистой оболочки бронхов. Даже без бронхоконстрикции это может приве­сти к серьезному нарушению просвета ды­хательных путей.

3. Образование слизистых пробок. При остром приступе БА в результате увели­чения количества и вязкости секрета в просвете бронхиол и мелких бронхов об­разуются слизистые пробки.

4. Нарушение структуры нижних ды­хательных путей. У многих пациентов с БА нарушения проходимости дыхатель­ных путей носят необратимый характер. Причина морфологических нарушений не совсем понятна, возможно, она связана со структурными изменениями матрикса ды­хательных путей вследствие воспаления, нарушения обмена коллагена. Это явля­ется основной причиной, затрудняющей терапию БА у некоторых больных.

Иммуногистопатологическис признаки БА включают:

- денудацию (оголение) бронхиального эпителия;

- нарушение структуры коллагена базальной мембраны бронхиального эпителия;

- отек бронхиального эпителия;

- активацию мастоцитов;

- инфильтрацию воспалительных кле­ток (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов).

Диагностика бронхиальной астмы -должна основываться на клинических, рентгенологических, брон­хоскопических и лабораторных показате­лях.

Клинически БА проявляется периоди­чески возникающими приступами экспираторной одышки, сменяющимися улучше­нием состояния. Обязательно должен быть исключен альтернативный диагноз. Симп­томатика может обостряться в случаях: физической нагрузки, вирусной инфекции, контакта с животными, плесенью, вдыха­ния табачного дыма, пыльцы растений, рез­кого изменения погоды, эмоциональных потрясений, месячных.

На начальных этапах обострения БА наблюдается гипоксемия и нормо- или гипокапния. Снижение напряжения кислоро­да в артериальном крови вызвано интерстициальным отеком легких (вследствие значительного снижения внутриальвеолярного давления на вдохе), уменьшением вентиляционно-перфузионных соотноше­ний и множественным микроателектазированием вследствие обтурации мелких бронхов и бронхиол, а, следовательно, и шунтированием. Гиперкапния развивает­ся только при декомпенсации функции внешнего дыхания и свидетельствует об очень тяжелом течении БА.

БА следует дифференцировать от сле­дующих заболеваний: эпиглоттит; нару­шение функции голосовых связок; специ­фическое и неспецифическое стенозирование гортани, трахеи, главных бронхов (постинтубационное, опухоль, острая ви­русная инфекция, туберкулез и др.), на­личие инородного тела в крупных дыха­тельных путях, экспираторный стеноз тра­хеи и главных бронхов. Большинство этих состояний диагностируется с помощью ФБС. Трудности возникают при диффе­ренциальной диагностике БА с тромбоэм­болией легочной артерии (ТЭЛА), так как последняя часто также осложняется бронхиолоспазмом. В этих случаях может по­мочь длительный анамнез заболевания (хотя нельзя исключить ТЭЛА на фоне длительного заболевания БА), а в случаях невозможности дифференциального диаг­ноза - применять антикоагулянтную и тромболитическую терапию.

В ОИТ в основном лечат больных с тяжелым обострением БА (астматическое состояние), сопровождаемым гипоксемией и гиперкапнией.

Тяжелое обострение БА клинически проявляется:

- чувством нехватки воздуха у боль­ного;

- цианозом кожных покровов;

- резко выраженной экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, шумными хрипами при дыхании;

- тахикардией, артериальной гипертензией;

- при аускультации зоны отсутствия дыхания чередуются с большим количе­ством преимущественно сухих хрипов с удлиненным выдохом.

Дата добавления: 2015-10-13