A) очаговую необратимую дисфункцию миокарда

КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ

I. Вопросы к итоговому контролю знаний студентов факультета ОМ

1. Коронарная недостаточность, понятие, виды (абсолютная, относительная, острая и хроническая), патогенез. Характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока, причины, патогенез.

2. Этиология атеросклероза. Современные теории возникновения атеросклероза. Патогенез атеросклероза.

3. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.

4. Первичная артериальная гипертензия, этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.

5. Врожденные и приобретенные пороки сердца, понятие, виды, этиология, патогенез изменений гемодинамики.

6. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка). Механизмы компенсации.

7. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

8. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.

9. Молекулярно-клеточные механизмы сердечной недостаточности (повреждение мембран и ферментных систем, ионный дисбаланс, нарушение энергообеспечения и регуляции).

10. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.

11. Аритмии, понятие, классификация, патогенез отдельных видов аритмий, изменения ЭКГ.

12. Особенности возникновения аритмий у детей

13. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови.

14. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды. Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей.

15. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей.

16. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности.

17. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных, понятие. Пневмопатии (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, аспирационный синдром.

18. Нарушение регуляции внешнего дыхания (повреждение дыхательного центра, афферентной и эфферентных механизмов), этиология, патогенез.

19. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания.

20. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез.

21. Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика.

22. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез.

23. Эмфизема легких, этиология, патогенез

24. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения, патогенез изменения в организме.

25. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Гипер- и гипосаливация, причины, патогенез, последствия. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.

26. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной, барьерной и защитной функции желудка

27. Гастроэзофанально-рефлюксная болезнь, этиология, патогенез.

28. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии. Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита.

29. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, причины, последствия. Мальабсорбция, понятие, виды, причины, патогенез основных проявлений.

30. Запоры и поносы, причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений

31. Этиология и патогенез простой и токсической диспепсий у детей

32. Печеночная недостаточность, виды, этиология. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.

33. Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте. Патогенез печеночной комы.

34. Виды и механизмы развития портальной гипертензии.

35. Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития, проявления, нарушение обмена билирубина. Физиологическая желтуха новорожденных, патогенез.

36. Механическая желтуха, причины, механизмы развития. Холемия и ахолия, последствия, нарушение обмена билирубина.

37. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений, нарушение обмена билирубина. Наследственные энзимопатические желтухи, патогенез. Проявления функциональной незрелости печени у детей.

38. Нарушения центральных механизмов регуляции функции эндокринных желез (транс- и парагипофизарная регуляция), причины, механизмы развития. Нарушение механизма обратной связи.

39. Патологические процессы в эндокринных железах, приводящие к нарушению их функций. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.

40. Нарушение функций щитовидной железы. Гипотиреоз, этиология, патогенез основных проявлений. Особенности клинических проявлений у детей.

41. Гипертиреоз, этиология, патогенез основных проявлений.

42. Острая и хроническая недостаточность надпочечников, этиология, патогенез основных проявлений.

43. Гиперкортицизм, этиология, патогенез основных проявлений.

44. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.

45. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.

46. Патогенез гипергликемической и гипогликемической комы.

47. Причины, вызывающие нарушения функций почек. Основные механизмы повреждения клубочков почек. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия.

48. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.

49. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.

50. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.

51. Этиология и патогенез нефритического и нефротического синдромов (на примере гломерулонефритов, пиелонефритов)

52. Этиология и патогенез мочекаменной болезни.

53. Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Особенности развития ОПН у детей

54. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза. Особенности развития ХПН у детей.

55. Уремия, определение, патогенез изменений в организме.

Расстройства полового развития и половой функции у лиц генетически женского пола: преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, первичный и вторичный гипогонадизм.

Нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола:, преждевременное половое развитие (первичный, вторичный пубертат), задержка полового развития, гипогонадизм. Анорхизм, монорхизм, крипторхизм, понятие последствия.

58. Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани. Нарушение регуляции активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза и остеомаляций. Этиология и патогенез рахита

59. Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, этиология, патогенез. Понятие о болезни Реклингаузена, Педжета, несовершенном остеогенезе.

60. Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах и остеоартрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите.

61. Общая этиология и патогенез заболеваний кожи. Взаимосвязь местных и общих факторов в патогенезе заболеваний кожи.

62. Анемия, определение, принципы классификации. Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

63. Острая постгеморрагическая анемия, причины, стадии, гематологическая характеристика.

64. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологическая характеристика. Гемолитическая болезнь новорожденных.

65. Железодефицитные анемии, причины, патогенез, гематологическая характеристика.

66. Витамин В₁₂-фолиеводефицитные анемии, причины, механизмы развития, гематологическая характеристика.

67. Гипо-апластические анемии, причины, механизмы развития, гематологические проявления.

68. Лейкоцитозы, классификация. Характеристика отдельных видов. Значение для организма.

69. Лейкопении, причины, патогенез, значение для организма. Агранулоцитоз, причины, механизмы развития, последствия.

70. Этиология и патогенез лейкозов. Основные проявления миело – и лимфопролиферативного синдрома, их патогенез.

71. Геморрагический синдром, этиология, патогенез.

72. Диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови (ДВС-синдром). Причины, стадии, патогенез; последствия.

73. Общая этиология и патогенез заболеваний нервной системы.

74. Понятие о нейроинфекции, менингиты. Патогенез синдрома поражения мозговых оболочек.

75. Этиология и патогенез расстройств мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).

76. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы.

77. Нейрогенные расстройства движений. Гипокинетические состояния. Парезы и параличи, понятие, этиология, патогенез. Гиперкинетические состояния. Судорожные состояния, понятие, этиология, патогенез.

78. Нарушения чувствительности, виды, механизмы развития. Боль, определение, виды, этиология и патогенез боли.

II. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ – 2

(количество правильных ответов более 1 указано в скобках)

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

1. Укажите факторы риска атеросклероза (3):

A) ожирение

B) курение

C) недостаток в пище животных жиров и холестерина

D) артериальная гипертензия

E) гипокоагуляция

2. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в (1):

A) нейтрофилах

B) макрофагах

C) лимфоцитах

D) эритроцитах

E) эндотелиальных клетках

3. Наиболее частыми осложнениями атеросклероза являются (3):

A) тромбоз артерий

B) тромбоз вен

C) тромбоэмболия

D) недостаточность аортального клапана

E) ИБС

4. Абсолютная коронарная недостаточность может возникнуть в результате (3)

A) стенозирующего коронаросклероза

B) пароксизмальной тахикардии

C) спазма коронарных артерий

D) нарушения обменных процессов в миокарде

E) тромбоэмболии венечных артерий

5. Коронарогенное повреждение сердца приводит к (3)

A) стенокардии

B) инфаркту миокарда

C) идиопатической кардиомиопатии

D) дистрофии миокарда

E) перикардиту

6. Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)

A) снижение активности окислительного фосфорилирования

B) активация гликолиза

C) накопление молочной кислоты

D) накопление гликогена в миокарде

E) быстрое истощение запасов АТФ

7. Гибернирующим миокардом называют (3)

A) очаговую необратимую дисфункцию миокарда

B) очаговую обратимую дисфункцию миокарда

C) сохранивший жизнеспособность участок с ишемизированными кардиомиоцитами

D) миокард с обратимым повреждением кардиомиоцитов

E) центральный участок инфаркта миокарда

8. Кардиотоксический эффект постишемической реоксигенации состоит в (4)

A) превращении ферментов дыхательной цепи в доноров электронов для кислорода

B) образовании активных форм кислорода (радикалов)

C) свободнорадикальном повреждении ферментов энергозависимого транспорта ионов в кардиомиоцитах

D) возникновении ионного дисбаланса

E) перегрузке кардиомиоцитов ионами калия

9. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (4)

A) маргинация лейкоцитов у стенки микрососудов

B) образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

C) микротромбообразование

D) повреждение стенки микрососудов

E) возникновение артериальной гиперемии

10. В патогенезе активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности играют роль (4)

A) увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ

B) снижение активности антиоксидантов

C) избыток кальция в клетках миокарда

D) постишемическая реперфузия

E) повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

11. Относительная коронарная недостаточность развивается (1)

A) атеросклерозе коронарных артерий

B) тромбов коронарных артерий

C) ангиспазме коронарных артерий

D) повышение активности симпато –адреналовой системы

E) агрегации форменных элементов крови в коронарных сосудах

12. Возможные причины уменьшения коронарного кровотока

A) недостаточность аортальных клапанов

B) коронаросклероз

C) тромбоз и эмболия коронарных артерий

D) повышение образования оксида азота

E) повышение содержания аденозина

13. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является (1)

A) накопление продуктов перекисного окисления липидов

B) усиление коллатерального кровообращения

C) усиление симпатических влияний на сердце

D) развитие аритмий

E) развитие аневризмы

14. Последствием острой ишемии миокарда является (1)

A) первичная артериальная гипертензия

B) коарктация аорты

C) повреждение клеток, вплоть до некроза

D) развитие перикардита

E) развитие порока сердца

15. При ишемии миокарда в кардиомиоцитах наблюдается (1)

A) гипергидратация

B) накопление калия

C) метаболический алкалоз

D) увеличение синтеза АТФ

E) снижение ресинтеза АТФ

16. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда (3)

A) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)

B) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК)

C) увеличение содержания миоглобина, тропонина

D) уменьшение содержания молочной кислоты

E) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)

17. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывают (3)

A) брадикинин

B) ангиотензин II

C) вазопрессин (АДГ)

D) оксид азота

E) эндотелины

18. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывают (3)

A) катехоламины

B) брадикинин

C) ангиотензин II

D) аденозин

E) оксид азота

19. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал (1)

A) вазоконстрикцию и уменьшение МОК

B) вазодилатацию и увеличение МОК

C) вазоконстрикцию и увеличение МОК

D) вазодилатацию и уменьшение МОК

20. Первичная артериальная гипертензия может возникать вследствие (3)

A) частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний

B) наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов

C) стенозирующего атеросклероза почечных артерий

D) гиперплазии коры надпочечников

E) избыточного употребления соли

21. Факторами риска развития эссенциальной артериальной гипертензии являются (4)

A) избыточная масса тела

B) частые эмоционально отрицательные стрессогенные влияния

C) избыток в пище поваренной соли

D) гипокинезия

E) наследственно обусловленная гиперергия парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

22. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)

A) активация ренин-ангиотензиновой системы

B) активация калликреин-кининовой системы

C) ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам

D) избыточная продукция глюкокортикостероидов

E) избыточная продукция минералокортикостероидов

23. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (4)

A) стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

B) хроническое возбуждение эмоциональных центров

C) снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

D) наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

E) недостаточность функций коры надпочечников

24. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (4)

A) снижение выведения из организма почками натрия и воды

B) накопление в миоцитах сосудов натрия и кальция

C) повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

D) генетически обусловленная повышенная продукция ангиотензиногена

E) уменьшение объема циркулирующей крови

25. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)

A) стойкое повышение тонуса артериол

B) надпочечниковая недостаточность

C) снижение выработки ренина

D) повышение минутного объема сердца

Е) гиперволемия

26. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является (2)

A) пониженная выработка оксида азота

B) увеличение секреции ренина почками

C) активация калликреин-кининовой системы

D) повышенная выработка натрийуретического гормона

E) повышенная выработка почками простагландинов Е₁ и Е₂

27. К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся (4)

A) почечная гипертензия

B) эндокринная гипертензия

C) гипертензия при феохромоцитоме

D) гипертензия при гипертиреозе

E) портальная гипертензия

28. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются (1)

A) эндокринные

B) почечные

C) нейрогенные центрогенные

D) нейрогенные рефлекторные

E) гемодинамические

29. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение (2)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение кровотока в почках

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E) уменьшение реабсорбции натрия в почках

30. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение (1)

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) повышение реабсорбции в почках воды

D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов ()

E) повышение реабсорбции натрия в почках

31. Патогенез повышения АД при активации ренин-ангиотензиновой системы обусловлен (3)

A) сокращением гладких мышц артериол

B) усиленным освобождением катехоламинов из аксонов симпатических нейронов

C) повышением чувствительности миоцитов сосудистой стенки к катехоламинам

D) ослаблением влияния альдостерона

E) усилением скорости кровотока в почках

32. Эндокринная гипертензия может быть обусловлена гиперпродукцией (4)

A) минералокортикостероидов

B) адреналина

C) глюкокортикостероидов

D) глюкагона

E) паратгормона

33. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к (1)

A) эссенциальной артериальной гипертензии

B) к нейрогенным артериальным гипертензиям

C) к эндокринным артериальным гипертензиям

D) к лекарственным артериальным гипертензиям

E) к почечным артериальным гипертензиям

34. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена (2)

A) гиперсекрецией ренина

B) развитием гиперволемии ()

C) набуханием эндотелия сосудов ()

D) сгущением крови

E) активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами

35. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента →? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

A) увеличение реабсорбции воды в почках

B) повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

C) увеличение образования ангиотензина II

D) увеличение общего периферического сопротивления сосудов

E) увеличение секреции альдостерона

36. Антигипертензивная система включает в себя (4)

A) простациклин

B) брадикинин

C) оксид азота

D) эндотелины

E) натрийуретический гормон

37. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение (4)

A) болеутоляющих средств

B) седативных, снотворных средств

C) ингибиторов АПФ

D) мочегонных

E) блокаторов бета-адренорецепторов

38. Сердечная недостаточность характеризуется (4)

Дата добавления: 2015-09-03