C) левожелудочковой недостаточности сердца

D) альвеолярной гиповентиляции

E) артериальной гипотензии

24. Причины легочной гипертензии (4)

A) эмболия легочной артерии

B) снижение рО₂ в альвеолярном воздухе

C) сдавление капилляров легких

D) левожелудочковая сердечная недостаточность

E) правожелудочковая сердечная недостаточность

25. Причины легочной гипотензии (4)

A) острая кровопотеря

B) шок, коллапс

C) левожелудочковая сердечная недостаточность

D) правожелудочковая сердечная недостаточность

E) тетрада Фалло

26. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при (3)

A) спазме легочных артериол

B) сдавлении артериол легких

C) обтурации микрососудов легких

D) сдавлении легочных вен

E) стенозе отверстия митрального клапана

27. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при (3)

A) сдавлении артериол легких

B) обтурации микрососудов легких

C) сдавлении легочных вен

D) стенозе отверстия митрального клапана

E) левожелудочковой недостаточности

28. Перечислите основные механизмы нарушений диффузионно-перфузионных отношений (3)

A) Нарастание гипоксемии при гипервентиляции

B) Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

C) Нарушение вентиляции легких

D) Увеличение скорости легочного кровотока

E) Шунтирование легочных сосудов

29. Найти соответствие:

I. Гипоксемический тип дыхательной недостаточности (I тип) (4).

II. Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при(1)

A) Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

B) Расстройствах перфузии легких

C) Нарушении вентиляционно-перфузионных отношений

D) Экзогенной гипоксии

E) Альвеолярной гиповентиляции

30. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности (1)

A) Центрогенной

B) Нервно-мышечной

C) Бронхолегочной обструктивного типа

D) Бронхолегочной рестриктивного типа

E) Торако-диафрагмальной

31. Последствия нарушения носового дыхания у детей (4)

A) Застойные явления в сосудах головного мозга и нарушение развития ЦНС

B) Снижение возбудимости дыхательного центра

C) Отвисание нижней челюсти и формирование диспропорций лица

D) Нарушение лимфооттока и внутричерепная гипертензия

E) Синдром гиалиновых мембран

32. Проявлениями дыхательной недостаточности являются (3)

A) одышка

B) анемия

C) цианоз

D) изменение парциального напряжения О₂ и СО₂ в венозной крови

E) изменение кислотно-основного состояния

33. Одышкой называют (1)

A) частое глубокое дыхание

B) частое поверхностное дыхание

C) редкое глубокое дыхание

D) редкое поверхностное дыхание

E) ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания

34. Начальными звеньями патогенеза одышки могут быть стимуляция дыхательного центра при раздражении (3)

A) интерстициальных рецепторов легких

B) рецепторов дыхательных мышц

C) рецепторов воздухоносных путей

D) хеморецепторов сосудистых зон при гипокапнии

E) хеморецепторов сосудов при алкалозе

35. Инспираторная одышка наблюдается при (2)

A) эмфиземе легких

B) сужении просвета трахеи

C) бронхиальной астме

D) плеврите

E) отеке гортани

36. Экспираторная одышка наблюдается при (2)

A) бронхиальной астме

B) эмфиземе легких

C) плеврите

D) первой стадии асфиксии

E) отеке гортани

37. Приведите в соответствие:

I. Патогенез инспираторной одышки (2)

II. Патогенез экспираторной одышки (2)

A) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

B) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

C) снижение эластичности легочной ткани

D) увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях

E) увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях

38. Периодическим дыханием называют (1)

A) дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом

B) чередование периодов дыхания с периодами апноэ

C) учащенное дыхание

D) дыхание с меняющейся амплитудой

E) остановку дыхания

39. В патогенезе периодического дыхания имеет значение (2)

A) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

B) повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

C) перевозбуждение дыхательного центра

D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра

E) запаздывание реакции центральных хеморецепторов на раздражение

40. К терминальным типам дыхания относятся (3)

A) дыхание Куссмауля

B) апнейстическое дыхание

C) тахипноэ

D) брадипноэ

E) гаспинг-дыхание

41. Гиперпноэ наблюдается при (2)

A) высотной болезни

B) повышении АД

C) пневмонии

D) действии наркотиков

E) истерии

42. Брадипноэ наблюдается при (3)

A) повышении АД

B) угнетении дыхательного центра

C) опухолях мозга

D) длительной гипоксии

E) пневмонии

43. Тахипноэ наблюдается при (1)

A) отравлении наркотиками

B) пневмонии

C) отеке гортани

D) бронхиальной астме

E) повышении АД

44. Асфиксией называют (1)

A) временную остановку дыхания

B) затруднение и удлинение вдоха, сопровождающегося выраженной одышкой

C) затруднение и удлинение выдоха в бессознательном состоянии

D) гипервентиляцию легких при интенсивной стимуляции дыхательного центра

E) остро или подостро возникающее состояние значительной гипоксемии и гиперкании

45. Асфиксия возникает при (4)

A) попадании инородных тел в крупные дыхательные пути

B) эмфиземе легких

C) двухстороннем пневмотораксе

D) резком уменьшении кислорода во вдыхаемом воздухе

E) параличе дыхательной мускулатуры

46. Первая стадия асфиксии характеризуется (4)

A) повышением АД

B) экспираторным дыханием

C) тахикардией

D) инспираторной одышкой

E) повышением тонуса симпатической нервной системы

47. Вторая стадия асфиксии характеризуется (4)

A) понижением АД

B) брадикардией

C) тахикардией

D) экспираторной одышкой

E) повышением тонуса парасимпатической нервной системы

48. В патогенезе асфиксии имеют значение (3)

A) гиперкапния

B) негазовый алкалоз

C) гипоксемия

D) ацидоз газовый

E) гипокапния

49. Нарушение регуляции дыхания лежит в основе возникновения (3)

A) синдрома Пиквика

B) синдрома «проклятие Ундины»

C) машинообразного дыхания

D) инспираторной одышки

E) экспираторной одышки

50. В основе нарушения регуляции внешнего дыхания лежат (4)

A) недостаток возбуждающей афферентации

B) избыток возбуждающей афферентации

C) избыток тормозной афферентации

D) нарушение эфферентной регуляции дыхания

E) нарушение эластических свойст легочной ткани

51. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при (3)

A) отравлении наркотиками

B) отравлении этанолом

C) параличе диафрагмы

D) низкой возбудимости центральных хеморецепторов

E) невротических состояниях

52. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной тормозной афферентацией, возникает при (3)

A) сильном болевом раздражении

B) вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)

C) вдыхании горячего или холодного воздуха

D) передозировке наркотических средств

E) поражении проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме

53. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается (2)

A) нарушениями произвольного контроля дыхания

B) появлением «машинообразного» дыхания

C) утратой дыхательного автоматизма

D) появлением синдрома «проклятие Ундины»

E) снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

54. РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых) может возникать вследствие (4)

A) недостаточности синтеза сурфактанта

B) сепсиса

C) эмфиземы легких

D) атипичной пневмонии

E) действия токсических газов

55. Главным звеном патогенеза РДСВ является (1)

A) увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол

B) значительное повышение уровня артериального давления

C) генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов

D) кардиогенный отек легких

E) развитие гиалиноза стенки альвеол

56. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие (4)

A) интерлейкинов

B) фактора некроза опухоли (ФНО)

C) кислородных радикалов

D) антипротеаз

E) лейкотриенов

57.Острый РДС характеризуется (3)

A) Распространенным повреждением эндотелия легочных капилляров

B) Распространенным повреждением альвеолярного эпителия

C) Развитием некардиогенного отека легких

D) Кардиогенным отеком легких

E) Повышением артериального давления

58. В патогенезе острого РДС новорожденных (синдром дыхательных расстройств) главным звеном является (1)

A) отложение гиалина в стенке альвеол

B) недостаточность сурфактанта

C) снижение податливости (растяжимости) легочной ткани

D) обструкция верхних дыхательных путей

E) спазм мелких бронхов

59. Синтез сурфактанта снижен (4)

A) у недоношенных детей

B) у детей, рожденных через кесарское сечение

C) у детей, рожденных от матерей, болеющих сахарным диабетом

D) при гипоксии плода

E) при действии гормонов родового стресса

60. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции(1)

A) клеток эндотелия легочных капилляров

B) клеток cлизистой бронхов

C) клеток эпителия респираторных бронхиол

D) альвеолоцитов I типа

E) альвеолоцитов II типа

Модуль «Пищеварительная система»

1. Последствия недостаточности пищеварения (4)

A) положительный азотистый баланс

B) гиповитаминозы

C) истощение организма

D) отеки

E) понижение неспецифической резистентности

2. Найти соответствие:

1- патологическое усиление аппетита

2- отсутствие аппетита

3- чрезмерно повышенный аппетит

4- повышенное потребление пищи

5-нарушение глотания

6 – извращение аппетита

A) гиперрексия

B) полифагия

C) дисфагия

D) булимия

E) анорексия

F) парорексия

3. Гипорексию вызывают (4)

A) интоксикация

B) кишечная инфекция

C) стресс

D) раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

4. Гиперрексия наблюдается при (2)

A) сахарном диабете

B) интоксикации

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

5. Жевание нарушается при (4)

A) столбняке

B) пародонтозе, пульпите, гингивите

C) гиперсаливации

D) кариесе

E) повреждении височно-нижнечелюстного сустава

6. Последствиями плохого пережевывания пищи являются (3)

A) уменьшение секреции желудочного сока

B) усиление секреции желудочного сока

C) уменьшение секреции панкреатического сока

D) увеличение секреции панкреатического сока

E) механическое повреждение слизистой пищевода и желудка

7. Глотание нарушается при (3)

A) параличе языка

B) опухолях желудка

C) ангине

D) гиперсаливации

E) нарушении жевания

8. Нарушение глотания вызывают (4)

A) ботулизм

B) нарушение проходимости кардиального отдела пищевода (ахалазия пищевода)

C) коллагенозы (склеродермия)

D) болезнь Паркинсона

E) гипохлоргидрия

9. Последствиями нарушения глотания являются (4)

A) водобоязнь

B) аспирационная пневмония

C) истощение организма

D) обезвоживание

E) гиперхлоргидрия

10. Гипосаливация наблюдается при (4)

A) опухоли слюнных желез

B) сиалолитиазе

C) повышении тонуса вагуса

D) снижении тонуса вагуса

E) сильных эмоциях

11. Гипосаливация приводит к (4)

A) усилению образования желудочного сока

B) ксеростомии

C) множественному кариесу зубов

D) развитию воспалительных процессов в полости рта

E) затруднению глотания

12. Гиперсаливация наблюдается при (4)

A) стоматитах

B) гельминтозах

C) сиалолитиазе

D) бульбарных параличах

E) токсикозах (гестозах) беременности

13. Гиперсаливация сопровождается (3)

A) кровоточивостью десен

B) слюнотечением

C) атрофией слизистой полости рта

D) мацерацией кожи

E) нейтрализацией желудочного сока

14. При неукротимой рвоте возникают (4)

А) гиперкалиемия

В) гипонатриемия

С) гипохлоремия

D) метаболический алкалоз

Е) судороги

15. Причины снижения секреции желудочного сока (3)

A) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

B) избыточная продукция секретина

C) снижение секреции гастрина

D) увеличение секреции гистамина

E) атрофия слизистой желудка

16. Снижение кислотности желудочного сока приводит к (4)

A) развитию процессов брожения и гниения в желудке

B) затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

C) поносам

D) уменьшению переваривания белков

E) зиянию привратника

17. Желудочная ахилия – это (1)

A) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

B) непоступление желчи в кишечник

C) увеличение в желудочном соке ферментов

D) практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)

E) отсутствие в тонком кишечнике выделения сока

18. Чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов приводит к (3)

A) уменьшению образования соляной кислоты

B) увеличению секреции желудочного сока

C) уменьшению выделения гистамина

D) увеличению выделения гистамина

E) гиперсекреции соляной кислоты

19. К гиперхлоргидрии приводят (4)

A) повышенная выработка гастрина

B) увеличение количества париетальных клеток слизистой желудка

C) повышение тонуса вагуса

D) атрофический гастрит

E) дефицит соматостатина

20. Гиперхлоргидрия и гиперсекреция желудочного сока приводят к (4)

A) задержке пищи в желудке

B) уменьшению секреции панкреатического сока

C) запорам

D) повышению активности пепсина

E) спазму привратника

21. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка (4)

A) повышение кислотности желудочного сока

B) Helicobacter pylori

C) высокая активность пепсина

D) быстрая регенерация слизистой желудка

E) нарушение слизистого барьера

22. Факторы, повреждающие слизистую желудка («факторы агрессии»)(4)

A) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

B) гастродуоденальная дисмоторика

C) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

D) высокая концентрация простагландинов

E) Helicobacter pylori

23. Факторы, предупреждающие повреждение слизистой желудка и 12-перстной кишки «Факторы защиты» (4)

A) секреция слизи и бикарбонатов

B) гиперкортизолизм

C) активная секреция простагландинов

D) достаточное кровоснабжение

E) активная регенерация слизистой

24. Полостное пищеварение нарушается при (4)

A) гипохлоргидрии

B) ахилии

C) дистрофических изменениях клеток кишечника

D) нарушение структуры гликокаликса микроворсинок тонкой кишки

E) недостаточности секреции панкреатического сока

25. Причины, вызывающие нарушения мембранного пищеварения (4)

A) нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

B) парорексия

C) нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки

D) атрофия слизистой оболочки тонкой кишки

E) нарушения моторики кишечника

26. Проявления нарушений полостного пищеварения (4)

A) гипорексия

B) гиперрексия

C) метеоризм

D) обильные поносы

E) стеаторея

27. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся (1)

A) усиленным поступлением желчи в кишечник

B) нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

C) усилением абсорбции мальтозы

D) нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

Е) усилением процессов всасывания в желудке

28. Приводят к первичной мальабсорбции (2)

A) наследственный дефицит лактазы

B) гипохолия

C) панкреатиты

D) наследственный дефицит пептидазы

E) гастриты

29. Вторичная мальабсорбция связана с (4)

A) ахлоргидрией

B) наследственным нарушением расщепления глютена (глютеновая болезнь)

C) хроническим панкреатитом

D) энтеритом

E) дисбактериозом

30. К проявлениям мальабсорбции относятся (4)

A) негазовый алкалоз

B) гиповитаминозы

C) метеоризм

D) полифекалия с остатками непереваренной пищи

E) осмотическая диарея

31. Снижение секреции панкреатического сока возникает при (4)

A) разрушении поджелудочной железы опухолью

B) закупорке или сдавлении протока железы

C) дуодените

D) панкреатите

E) увеличении секреции холецистокинина

32. В патогенезе острого панкреатита имеют значение (4)

A) самопереваривание ткани железы протеолитическими ферментами

B) истощение ингибиторов трипсина в поджелудочной железе

C) артериальная гипертензия

D) заброс желчи в панкреатический проток при желчекаменной болезни

E) обструкция панкреатического протока

33. Стеаторея развивается при (2)

A) панкреатической недостаточности

B) гиперсекреции желудочного сока

C) высокой активности кишечных липаз

D) ахолии

E) затруднении моторики кишечника

F) избыточном поступлении в организм белков

34. Факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника (3)

A) ахилия

B) понижении возбудимости центра блуждающего нерва

C) повышении возбудимости рецепторов кишечной стенки

D) острый энтерит

E) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

35. Секреторная диарея развивается при (2)

A) увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

B) повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

C) повышении осмотического давления кишечного содержимого

D) нарушении полостного и пристеночного пищеварения

E) усиление перистальтики кишечника

36. Гиперкинетическая диарея развивается при (3)

A) повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

B) повышении осмотического давления кишечного содержимого

C) усиление перистальтики кишечника

D) гипертиреозе

E) стрессе

37. Осмотическая диарея развивается при (2)

A) увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

B) повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

C) повышении осмотического давления кишечного содержимого

D) нарушении полостного и пристеночного пищеварения

E) усиление перистальтики кишечника

38. Спастические (гиперкинетические) запоры возникают при (2)

A) дизентерии

B) ахлоргидрии

C) свинцовой интоксикации

D) ахилии

E) гиперсекреции желудочного сока

39. Атонические (гипокинетические) запоры возникают при (3)

A) парезах кишечника в послеоперационном периоде

B) спазмах кишечника

C) свинцовой интоксикации

D) гипокинезии

E) снижении синтеза ацетилхолина

40. Алиментарные запоры возникают при (1)

A) недостатке в пище клетчатки

B) нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

C) заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)

D) отравлении ртутью, свинцом

E) гипотиреозе

41. Привычные запоры возникают при (1)

A) недостатке в пище клетчатки

B) нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

C) заболеваниях аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)

D) отравлении ртутью, свинцом, действие лекарственных веществ

E) болезни Гиршпрунга (мегаколон)

42. Проктогенные запоры возникают при (1)

A) нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

B) трещинах прямой кишки

C) парапроктите

D) геморрое

E) отравлении ртутью, свинцом, действие лекарственных веществ

43. Механическая кишечная непроходимость возникает при (3)

A) спаечной болезни

B) дивертикулах кишки

C) закрытие просвета кишки опухолью, гельминтами, каловыми массами

D) спазме кишечника

E) атонии мускулатуры кишечника

44. Динамическая кишечная непроходимость возникает при (2)

A) спаечной болезни

B) дивертикулах кишки

C) закрытие просвета кишки опухолью, гельминтами, каловыми массами

D) спазме кишечника

E) атонии мускулатуры кишечника

45. В патогенезе кишечной непроходимости имеют значение (4)

A) повышение внутрикишечного давления

B) размножение патогенной бактериальной флоры

C) кишечная аутоинтоксикация

D) гиперволемия

E) потеря жидкости и электролитов

46. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием (2)

A) продуктов гниения белков в кишечнике

B) биогенных аминов

C) непрямого билирубина

D) кетоновых тел

E) желчных кислот

47. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно (4)

A) повышение уровня артериального давления

B) понижение болевой чувствительности

C) понижение артериального давления

D) нарушение ритма дыхания

E) глубокое торможение коры головного мозга

48. В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

A) дестабилизация мембран гепатоцитов

B) активация пероксидного окисления липидов

C) повышение активности фосфолипаз

D) образование аутоантител к антигенам гепатоцитов

E) повышение образования связанного билирубина

49. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются (3)

A) увеличением содержания гликогена в печени

B) уменьшением содержания гликогена в печени

C) гиперлактатацидемией

D) склонностью к гипогликемии между приемами пищи

E) активацией глюконеогенеза

50. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются (4)

A) гиперпротеинемией

B) гиперазотемией

C) гипопротромбинемией

D) диспротеинемией

E) гипераминоацидемией

51. Нарушения метаболизма при печеночной недостаточности проявляются (4)

A) изменением рН крови

B) увеличением синтеза мочевины

C) повышением в крови аммиака

D) кровоточивостью

E) повышением активности АЛТ и АСТ в крови

52. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением (3)

A) синтеза протромбина

B) синтеза фибриногена

C) синтеза протеинов С и S

D) нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови

E) наследственным дефицитом фактора Виллебранда

53. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются (4)

A) нарушением синтеза липопротеидов

B) понижением синтеза фосфолипидов

C) уменьшением окисления свободных жирных кислот

D) увеличением синтеза эстерифицированного холестерина

E) жировой инфильтрацией печени

54. В патогенезе жировой инфильтрации печени имеют значение (4)

A) увеличение поступления жира в печень

B) уменьшение синтеза фосфолипидов и повышение образования триацилглицеринов из жирных кислот

C) снижение липолиза и окисления жирных кислот в печени

D) понижение синтеза апопротеинов липопротеидов

E) повышение синтеза липопротеидов

55. Нарушения обмена витаминов при печеночной недостаточности характеризуются (4)

A) уменьшением способности гепатоцитов превращать провитамины в активные формы витаминов

B) торможением процесса образования коферментов из витаминов

C) нарушением депонирования витамина В ₁₂

D) нарушением образования активной формы витамина Д

E) нарушением всасывания водорастворимых витаминов

56. Нарушения обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуются (3)

A) снижением инактивации гормонов

B) развитием первичного альдостеронизма

C) развитием вторичного альдостеронизма

D) понижением синтеза гормонов

E) развитием гинекомастии

57. В печени обезвреживаются (4)

A) биогенные амины (кадаверин, путресцин)

B) аммиак

C) непрямой билирубин

D) фенольные ароматические соединения

E) мочевина

58. Выраженным токсическим действием на организм обладают (2)

A) билирубин прямой

B) билирубин непрямой

C) желчные кислоты

D) уробилиноген

E) стеркобилиноген

59. Недостающее звено патогенеза печеночной комы при наложении прямой фистулы Экка: (4)

Снижение поступления крови в печень по v. роrtа ® поступление крови в большой круг кровообращения, минуя печень → интоксикация веществами ®? ® кома.

A) NНз

B) фенолы

C) кадаверин

D) непрямой билирубин

E) прямой билирубин

60. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ®? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

A) портальная гипертензия

B) массивный некроз паренхимы печени

C) нарушение образования желчи

61. В патогенезе печеночной комы имеют значение (4)

A) гипогликемия

B) ацидоз

C) аутоинтоксикация организма

D) гипербилирубинемия

E) алкалоз

62. Желчеобразовательная функция печени повышается при (4)

A) раздражении блуждающего нерва

B) избыточной секреции секретина, холецистокинина, гастрина

C) активации симпатической нервной системы

D) употреблении жирной пищи

E) употреблении яичного желтка

63. Желчеобразовательная функция печени снижается при (4)

A) угнетении блуждающего нерва

B) циррозе печени

C) гипоксии

D) дискинезии желчных путей

E) повышенной секреции секретина, холецистокинина, мотилина

64. Причинами надпеченочной желтухи являются (4):

A) действие гемолитических ядов

B) дискинезия желчного пузыря

C) сепсисе

D) резус конфликт между организмом матери и плода

E) переливание несовместимой крови

65. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи (1)

A) дегидратация организма

B) сердечная недостаточность

C) недостаточность инсулина

D) нарушение оттока желчи

E) усиленный гемолиз эритроцитов

66. При гемолитической желтухе наблюдаются (4)

A) интенсивно окрашенный кал

B) темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

C) нарушение функции центральной нервной системы

D) холемия и ахолия

E) увеличение непрямого билирубина в крови

67. Паренхиматозная желтуха наблюдается при (3)

A) вирусном гепатите

B) токсическом гепатите

C) сепсисе

D) отравлении гемолитическими ядами

E) малярии

68. Гепатотропными ядами являются (4)

A) глюкуроновая кислота

B) алкоголь

C) четыреххлористый углерод

D) соединения фосфора

E) препараты мышьяка

69. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи (1)

A) усиленный гемолиз эритроцитов

B) нарушение оттока желчи

C) повреждение гепатоцитов

D) дискинезия желчных путей

E) нарушение образования желчи

70. Паренхиматозная желтуха характеризуется (4)

A) уробилиногенемией

B) повышением активности АСТ и АЛТ в крови

C) гипохолией и холемией

D) гипергликемией

E) появлением прямого билирубина в моче

71. Холемия характеризуется (4)

A) понижением уровня АД

B) появлением кожного зуда

C) брадикардей

D) тахикардией

E) гипербилирубинемией

72. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием (1)

A) холестерина

B) непрямого билирубина

C) жирных кислот

D) желчных кислот

E) прямого билирубина

73. Механизм брадикардии при холемии обусловлен (2)

A) активацией парасимпатических влияний на сердце

B) блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

C) прямым действием желчных кислот на синусный узел

D) активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

E) активацией симпатической нервной системы

74. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является (1)

A) повреждение гепатоцитов

B) сиалолитиаз

C) уролитиаз

D) усиленный гемолиз эритроцитов

E) нарушение оттока желчи

75. При механической желтухе (4)

A) в крови увеличивается прямой билирубин

B) в моче появляется прямой билирубин

C) в моче появляется уробилиноген

D) уробилиноген в моче отсутствует

E) кал обесцвечен

76. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит (4)

A) ослабление моторики кишечника

B) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К

C) уменьшение всасывания витаминов группы В и витамина С

D) понижением свертываемости крови

E) стеаторея

77. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена (2)

A) дефицитом фактора Виллебранда

B) тромбоцитопенией

C) избытком антикоагулянтов

D) нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса

E) нарушением всасывания витамина К в кишечнике

78. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие (2)

A) правожелудочковой сердечной недостаточности

B) кровопотери

C) цирроза печени

D) гиповолемии

E) сдавлении воротной вены опухолью

79. В патогенезе желчнокаменной болезни имеют значение (4)

A) воспаление желчных ходов

B) застой желчи

C) инфекция

D) снижение холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/ холестерин), приводящее к уменьшению в желчи желчных кислот и нарастанию холестерина

E) повышение холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/ холестерин), приводящее к увеличению в желчи желчных кислот и уменьшению холестерина

80. Причины, приводящие к образованию желчных камней (3)

A) дисбактериоз

B) снижение образования желчных кислот в печени

C) увеличение всасывания желчных кислот воспаленной стенкой желчного пузыря

D) уменьшение холестерина в желчи

E) уменьшение поступления холестерина с пищей

Модуль «Эндокринная система»

1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть (3)

a) травмы головного мозга

b) психические травмы

c) токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

d) опухоль гипофиза

e) повреждение нервных проводников

2. Причинами нарушения трансгипофизарной регуляции могут быть (4)

a) психические травмы

b) токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

c) опухоль гипофиза

d) нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

e) повреждение нейрогипофиза

3. В основе нарушения механизма обратной связи лежит (2)

a) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

b) уменьшение выработки либеринов

c) увеличение выработки статинов

d) увеличение выработки гормонов аденогипофиза

e) аденома периферической железы

4. Гиперкортизолизм может быть следствием (4)

a) базофильной аденомы гипофиза с повышением секреции АКТГ

b) глюкостеромы

c) опухоли клубочковой зоны коры надпочечников

d) эктопического синтеза АКТГ при опухоли бронхов

e) длительного приема глюкокортикоидов

5. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме являются (3)

A) повышение продукции антител

B) атрофия мышц

C) снижение глюконеогенеза

D) остеопороз

E) снижение резистентности к инфекциям

6. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся (4)

a) гипернатриемия

b) гипокалиемия

c) гипонатриемия

d) увеличение ОЦК

e) торможение всасывания кальция в кишечнике

7. К проявлениям гиперкортизолизма относятся (4)

a) артериальная гипотензия

b) похудание

c) артериальная гипертензия

d) отложение жира на лице, шее, животе

e) мышечная слабость

8. В патогенезе артериальной гипертензии при гиперкортизолизме имеют значение (4)

a) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

b) повышение периферического сопротивления сосудов

c) увеличение ОЦК

d) уменьшение секреции альдостерона

e) повышение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам

9. В патогенезе остеопороза при гиперкортизолизме имеют значение (4)

a) увеличение катаболизма белков костной ткани

b) развитие гипопаратиреоза

c) нарушение фиксации кальция в белковой матрице кости

d) снижение всасывания кальция в кишечнике

e) развитие вторичного гиперпаратиреоза

10. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) могут быть (4)

a) аутоиммунное повреждение коры надпочечников

b) туберкулез надпочечников

c) тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме (синдром Уотерхауса-Фридериксен)

d) длительная терапия глюкокортикоидами

e) врожденная гипоплазия надпочечников

11. Для болезни Аддисона характерны (4)

A) гиперпигментация кожи

B) гипонатриемия, гиперкалиемия

C) гипернатриемия, гипокалиемия

D) артериальная гипотензия

E) прогрессирующая мышечная слабость

12. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

a) АКТГ

b) АДГ

c) СТГ

d) ТТГ

13. Причинами острой надпочечниковой недостаточности могут быть (3)

a) туберкулез надпочечников

b) кровоизлияние в кору надпочечников

c) метастазы опухоли в кору надпочечников

d) тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

e) двухсторонняя адреналэктомия

14. Для острой надпочечниковой недостаточности характерны (4)

a) артериальная гипертензия

b) гиперкалиемия

c) гипогликемия

d) артериальная гипотензия

e) лихорадка

15. К эндокринопатиям, которые развиваются в результате нарушения функций коры надпочечников, относятся (4)

A) синдром Конна

B) синдром Иценко-Кушинга

C) болезнь Симмондса

D) болезнь Аддисона

E) адреногенитальный синдром

16. Гипертиреоз может быть обусловлен повышенной секрецией (4)

A) трийодтиронина

B) тироксина

C) АКТГ

D) ТТГ

E) тиреолиберина

17. Основными проявлениями гипертиреоза являются (4)

a) повышение температуры тела, потливость

b) гиперхолестеринемия

c) Тахикардия, артериальная гипертензия

d) увеличение щитовидной железы, экзофтальм

e) раздражительность, тремор пальцев рук

18. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относятся (4)

a) повышение активности окислительных ферментов

b) разобщение окисления и фосфорилирования

c) повышение основного обмена

d) гипохолестеринемия

e) активация липогенеза

19. В патогенезе гиперогликемии при гипертиреозе имеют значение (3)

a) активация гликогенолиза

b) активация гликогеногенеза

c) увеличение всасывания глюкозы в кишечнике

d) активация инсулиназы печени

e) активация липогенеза

20. Причинами гипотиреоза являются (4)

a) аутоиммунный тиреоидит

b) наследственный дефект синтеза тироксина

c) тиреотропинома

d) недостаточное поступление йода с пищей

e) струмэктомия

21. К гипотиреозу приводят (3)

A) воздействие радиоактивного йода

B) аденома щитовидной железы

C) повреждение гипофиза

D) образование иммуноглобулинов G, обладающих свойствами ТТГ

E) низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

22. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4)

a) интерстициального отека сердечной мышцы

b) дисметаболической кардиомиопатии

c) тахикардии

d) брадикардии

e) снижению МОК

23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

a) гипофизе

b) гипоталамусе

c) коре головного мозга

d) таламусе

e) щитовидной железе

24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в (2)

a) гипофизе

b) щитовидной железе

c) надпочечниках

d) гипоталамусе

e) таламусе

25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) ® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ®? ® гиперплазия щитовидной железы

a) увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

b) увеличение секреции соматостатина

c) увеличение секреции соматомединов

d) снижение секреции тиролиберина

e) снижение секреции кортиколиберина

26. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться (4)

a) задержкой умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

b) длительным незаращением родничков

c) задержкой смены молочных зубов

d) развитием гигантизма

e) отставанием в росте

27. Для сахарного диабета I типа характерно(4)

a) панкреатическая инсулиновая недостаточность

b) детский и подростковый возраст

c) постепенное начало, более легкое течение

d) раннее развитие ангиопатий

e) ассоциация с антигенами HLA

28. Для сахарного диабета II типа характерно(3)

A) внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

B) возраст старше 40 лет

C) склонность к возникновению диабетической комы

D) постепенное начало, более легкое течение

E) ассоциация с антигенами HLA

29. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

a) глюкозурия 2

b) полидипсия 4

c) гипергликемия 1

d) полиурия 3

30. Патогенез гипергликемии при сахарном диабете I типа обусловлен (4)

a) угнетением гликогеногенеза

b) уменьшением утилизации глюкозы клетками

c) усилением глюконеогенеза

d) усилением всасывания глюкозы в кишечнике

e) активацией гликогенолиза

31. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием (1)

A) кетонемии

B) гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

32. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеют значение (3)

a) повышение осмотического давления первичной мочи

b) снижение реабсорбции воды в почечных канальцах

c) развитие нефропатии

d) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

e) наследственный дефект проксимальных канальцев почек

33. В патогенезе гиперлипидемии при сахарном диабете имеют значение (4)

a) активация липолиза

b) усиленная мобилизация жирных кислот из депо

c) снижение активности липопротеидлипазы

d) увеличение синтеза холестерина

e) усиленная утилизация липидов тканями

34. Кетоз при сахарном диабете обусловлен (4)

a) активацией липолиза

b) уменьшением выведения кетоновых тел почками

c) повышенным образованием кетоновых тел

d) недостаточной утилизацией кетоновых тел

e) нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса

35. В патогенезе диабетической комы имеют значение (4)

a) гиперосмоляльная дегидратация

b) кетоз

c) гипогликемия

d) ацидоз

e) гиперазотемия

36. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеют значение (3)

a) выраженная гипернатриемия

b) резко выраженная гипергликемия

c) гиперкалиемия

d) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

e) выраженная дегидратация клеток

37. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы (1)

a) резко выраженная гипергликемия

b) гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

c) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

d) выраженная дегидратация клеток

e) значительное накопление молочной кислоты

38. В патогенезе микроангиопатий имеют значение (4)

A) гипергликемия

B) гликозилирование белков базальных мембран микрососудов

C) активация превращения глюкозы в сорбитол и его накопление в стенках микрососудов

D) приобретение антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунное повреждение стенок микрососудов

E) атеросклероз артерий

39. В патогенезе макроангиопатий имеют значение (4)

A) повышение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности

B) снижение уровня липопротеидов высокой плотности

C) стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток артерий

D) гликозилирование белков базальных мембран и накопление сорбитола в стенке артерий

E) повышение образования NO

40. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение (1):

A) норма

B) сахарный диабет

C) несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

41. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030.

Ваше заключение (1):

A) норма

B) сахарный диабет

C) несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

42. Причинами первичного гипотиреоза являются (4)

A) аутоиммунный тиреоидит

B) аплазия щитовидной железы

C) низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

D) струмэктомия

E) воздействие радиоактивного йода

43. Причинами вторичного гипотиреоза являются (2)

a) повреждение гипоталамуса

b) повреждение гипофиза

c) дефицит кобальта, молибдена, цинка

d) инактивация гормонов в крови

e) низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

44. К внежелезистым механизмам развития гипотиреоза относятся (4)

a) прочная связь тиреиодных гормонов с белками крови

b) инактивация гормонов в крови

c) низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

d) воздействие радиоактивного йода

e) образование гормонально неактивного трийодтиронина из тироксина в тканях

45. К нарушениям функции нервной системы при гипотиреозе относятся (4)

a) снижение психической активности

b) замедление мышления и речи

c) раздражительность, плаксивость

d) нарушение памяти

e) заторможенность, сонливость

46. В патогенезе энцефалопатии при врожденном гипотиреозе имеют значение (3)

a) снижение дифференцировки нервных клеток

b) снижение адренореактивности

c) дефицит торможения

d) гипоксия

e) гипергликемия

47. Для гипотиреоза характерны (4)

a) гипотония и гипокинезия кишечника и желчных путей

b) запоры

c) расстройство полостного и мембранного пищеварения

d) поносы

e) метеоризм

48. К симптомам синдрома Мориака относятся: (4)

a) Увеличение размеров печени

b) Отставание в росте и половом развитии

c) Перераспределение жировой ткани

d) Ожирение печени

e) Высокий рост

49. В патогенезе синдрома Мориака имеет значение (4)

a) Дефицит инсулина

b) Избыточная продукция кортизола

c) Избыточная продукция глюкагона

d) Увеличение в крови бета-липопротеидов и СЖК

e) Повышение секреции половых гормонов

Модуль «Мочеполовая система»

1. Преренальными причинами нарушения функции почек являются (4)

A) аденома простаты

B) нарушения системного кровообращения

C) нервно-психические расстройства

D) гиперпаратиреоз

E) первичный альдостеронизм

2. Ренальными причинами нарушения функции почек являются (3)

A) соли тяжелых металлов

B) гемолитический стрептококк

C) нарушения системного кровообращения

D) аутоиммунное повреждение паренхимы почек

E) гипертоническая болезнь

3. Постренальными причинами нарушения функции почек являются (2)

A) шок

B) закупорка мочеточника камнем

C) гломерулонефрит

D) отравление кадмием

E) стриктура уретры

4. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается при (4)

A) коллапсе

B) острой кровопотере

C) гиперволемии

D) остром гломерулонефрите

E) закупорке мочевыводящих путей

5. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются (3)

A) лейкоцитурия

B) гиперазотемия

C) аминацидурия

D) олигоурия

E) снижение клиренса креатинина

6. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по (1)

A) мочевине

B) креатинину

C) мочевой кислоте

D) калию

E) феноловым производным

7. Увеличение клубочковой фильтрации связано с (4)

A) повышением эффективного фильтрационного давления в клубочках

B) повышением тонуса выносящих клубочковых артерий

C) повышением тонуса приносящих клубочковых артерий

D) гиперволемией

E) гипопротеинемией

8. Для нарушения функций канальцев почек характерно (2)

A) гемоглобинурия

B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

C) снижение клиренса креатинина

D) изостенурия

E) понижение секреции водородных ионов и аммония

9. Нарушение канальцевой реабсорбции возникает при (4)

A) деструктивных изменениях эпителиальных клеток канальцев нефрона

B) угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ

C) изменении базальной мембраны клубочков нефрона

D) нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции

E) перенапряжении процессов реабсорбции

10. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается (4)

A) гипофосфатемией

B) гиперфосфатурией

C) гиперкальцийурией

D) деминерализацией костной ткани

E) гипергликемией

11. Синдром Фанкони характеризуется (4)

A) нарушением реабсорбции глюкозы

B) нарушением реабсорбции фосфатов и бикарбонатов

C) нарушением реабсорбции аминокислот

D) гипергликемией

E) развитием проксимального канальциевого ацидоза

12. Почечный ацидоз может возникать при (3)

A) усилении аммониогенеза

B) снижении канальцевой секреции водородных ионов

C) избыточной реабсорбция ионов натрия

D) снижении аммониогенеза

E) нарушении реабсорбции бикарбонатов

13. Патогенез полиурии связан с (4)

A) увеличением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

E) нарушением работы поворотно-множительного механизма почек

14. Патогенез олигурии связан с (3)

A) уменьшением процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах

C) увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

D) уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

E) затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

15. Анурию могут вызвать (4)

A) дефицит антидиуретического гормона

B) значительные болевые раздражения

C) закупорка мочеточника камнем

D) перегиб или сдавление мочеточника

E) понижение систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.

16. Протеинурия развивается при (4)

A) повышении проницаемости мембран клубочков нефронов

B) нарушении реабсорбции белков первичной мочи

C) первичном альдостеронизме

D) деструктивных изменениях эпителиальных клеток проксимальных канальцев

E) нарушении ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

17. Значительная протеинурия приводит к (4)

A) образованию цилиндров

B) снижению устойчивости организма к инфекциям

C) гипопротеинемии

D) отекам

E) дегидратации организма

18. Проявлениями нефротического синдрома являются (4)

A) значительная протеинурия

B) отеки

C) гиперлипидемия

D) липидурия

E) значительная гематурия

19. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие (1)

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

D) нарушения процессов секреции в почечных канальцах

E) нарушения концентрационной способности почек

20. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются (3)

A) эритроциты выщелоченные

B) непрямой билирубин

C) белок в большом количестве

D) желчные кислоты

E) цилиндры

21. Изостенурия – это (2)

A) плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого

B) увеличение суточного количества мочи

C) относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

22. Почечная недостаточность сопровождается (4)

A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией

B) олиго-анурией, гипостенурией, изостенурией

C) снижением почечного клиренса

D) ретенционной гиперазотемией

E) гиперфосфатемией, гиперсульфатемией, метаболическим ацидозом

22. Преренальными факторами, вызывающими острую почечную недостаточность (ОПН), являются (4)

A) шок

B) ожоги

C) синдром длительного раздавливания

D) дегидратация

E) острый гломерулонефрит

23. Ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются (4)

A) острый пиелонефрит

B) острый гломерулонефрит

C) тяжелые отравления свинцом

D) отравления сулемой

E) гемолиз эритроцитов

24. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются (2)

A) закупорка мочеточника камнем

B) шок

C) гломерулонефрит

D) отравление кадмием

E) аденома предстательной железы

25. Стадии нарушения диуреза при ОПН (1)

A) начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия

B) начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия

C) начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза

26. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение (4)

A) усиление синтеза ренина почками

B) нарушения проходимости канальцев нефрона

C) увеличение клубочковой фильтрации

D) отек почечной паренхимы

E) уменьшение эффективного фильтрационного давления

27. Олигоанурическая стадия ОПН характеризуется (4)

A) метаболическим ацидозом

B) увеличением концентрации мочевины в крови

C) увеличением концентрации креатинина в крови

D) гиповолемей

E) гиперкалиемией

28. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна (4)

A) обезвоживанием организма

B) потерей организмом калия

C) потерей организмом магния и хлора

D) снижением уровня остаточного азота крови

E) внезапной остановкой сердца

29. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие (3)

A) ожоговой болезни

B) хронического гломерулонефрита

C) гипертонической болезни

D) сахарного диабета

E) острой кровопотери

30. В патогенезе ХПН имеет значение (1)

A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия

B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия

31. Правильная последовательность стадий нарушения диуреза при ХПН (1)

A) полиурия, никтурия, анурия

B) олиго-анурия, никтурия, полиурия

C) скрытая, полиурия, олиго-анурия

32. В первой стадии ХПН наблюдается (1)

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) снижение клубочковой фильтрации на 50%

33. Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на (1)

A) 10%

B) 30%

C) 40%

D) 50%

E) 80%

34. В стадию олигурии ХПН развивается (1)

A) полиурия

B) уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевой реабсорбции

35. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие (3)

A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) активации калликреин-кининовой системы

C) задержки ионов натрия и воды в организме

D) снижения синтеза ренина

E) снижения синтеза почечных простагландинов

36. В патогенезе уремии имеют значение (4)

A) нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

B) гипоосмоляльная гипергидратация

C) накопление в организме электролитов

D) развитие ацидоза

E) дегидратация организма

37. Уремия характеризуется (4)

A) гиперазотемией

B) гиперкалиемией

C) гиперкальциемией

D) метаболическим ацидозом

E) снижением клиренса креатинина

38. Изменения в организме при уремии (4)

A) отек мозга

B) фибринозный перикардит

C) отек легких

D) гастроэнтероколит

E) гипопаратиреоз

39. В патогенезе нарушений костной системы при уремии имеют значение (4)

A) нарушение образования активной формы витамина Д в почках

B) гипокальциемия

C) повышение всасывания кальция в кишечнике

D) вторичный гиперпаратиреоз

E) остеомаляция, кальциноз

40. В патогенезе анемии при уремии имеют значение (2)

A) дефицит эритропоэтина

B) повышенное образование эритропоэтина

C) гемолиз эритроцитов

D) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

E) образование серповидных эритроцитов

41. Патогенетическими факторами почечных нефротических отеков являются (3)

A) гипопротеинемия

B) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

C) гиперпротеинемия

D) повышение гидростатического давления крови

E) снижение гидростатического давления крови.

42. Экстраренальными нарушениями при патологии почек являются (3)

A) гиперазотемия

B) метаболический алкалоз

C) нарушение электролитного баланса

D) нарушение водного баланса

E) гиперпротеинемия.

43. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерны (3)

A) гиповолемия

B) гиперазотемия

C) отеки

D) артериальная гипертензия

E) метаболический алкалоз.

44. Развитию остеопороза при хронической почечной недостаточности способствуют (3)

A) гипокальциемия

B) гипопаратиреоидизм

C) нарушение метаболизма витамина D

D) гиперпаратиреоидизм

E) гиперкалиемия.

45. Для уремии характерны (3)

A) отеки

B) анемия

C) дыхание Куссмауля

D) дегидратация

E) артериальная гипотензия

46. Анорхизм - это (1)

a) отсутствие одного яичка в мошонке

b) отсутствие обоих яичек в мошонке

c) внутрибрюшинное сращение обоих яичек

d) задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

e) расположение яичек вне своего нормального места

47. Монорхизм (1)

A) отсутствие одного яичка в мошонке

B) отсутствие обоих яичек в мошонке

C) внутрибрюшинное сращение обоих яичек

D) задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

E) расположение яичек вне своего нормального места

48. Крипторхизм (1)

A) отсутствие одного яичка в мошонке

B) отсутствие обоих яичек в мошонке

C) внутрибрюшинное сращение обоих яичек

D) задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

E) расположение яичек

49. Экстрофия мочевого пузыря (1)

A) выбухание стенки мочевого пузыря в виде кармана

B) свищ мочевого протока

C) врожденная облитерация мочевого пузыря

D) отсутствие задней стенки мочеиспускательного канала

E) врожденная ращелина передней стенки мочевого пузыря

50. Крипторхизм является фактором риска возникновения

A) семиномы

B) хориокарциномы

C) тератомы

D) меланомы

E) эндометриоза

51. Причинами первичной гипофункции яичников могут быть (4)

A) поликистоз яичников

B) низкая чувствительность яичников к ГТГ

C) повреждение гипоталамуса или гипофиза

D) аутоиммунное повреждение яичников

E) гипоплазия яичников

52. Причинами вторичной гипофункции яичников могут быть (2)

A) наследственный дефект синтеза эстрогенов

B) снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза

C) нарушение образования гонадолиберинов

D) поликистоз яичников

E) низкая чувствительность яичников к ГТГ

53. К проявлениям гипофункции яичников относятся (4)

a) задержка полового созревания

b) аменорея

c) преждевременное половое созревание

d) дисфункциональные маточные кровотечения

e) бесплодие

54. К нарушениям менструального цикла приводят (4):

A) увеличенное выделение эстрогенов

B) недостаточное выделение эстрогенов

C) увеличенное выделение прогестерона

D) недостаточное выделение прогестерона

E) вторичный гиперальдостеронизм

55. Причинами гиперфункции яичников могут быть (4)

a) патологические процессы в гипоталамусе с увеличением секреции гонадолиберинов

b) патологические процессы в гипофизе с увеличением секреции ГТГ

c) низкая чувствительность яичников к ГТГ

d) опухоли яичников, продуцирующие андрогены

e) опухоли яичников, продуцирующие эстрогены

56. К проявлениям гиперфункции яичников относятся (2)

a) преждевременное половое созревание

b) акромегалия

c) расстройства менструального цикла

d) евнухоидизм

e) адреногенительный синдром

57. К гипофункции яичек приводят (5)

a) травмы, воспаление гипофиза с нарушением выработки ГТГ

b) травмы яичек

c) аутоиммунное повреждение ткани яичек

d) повышение секреции гонадолиберинов

e) действие радиации

58. К проявлениям гипофункции яичек относятся (4)

a) задержка полового созревания

b) евнухоидизм

c) кахексия

d) ожирение

e) бесплодие, импотенция

59. К гиперфункции яичек могут привести (3)

a) опухоли мозга с повышением секреции гонадолиберинов

b) аутоиммунное повреждение ткани яичек

c) опухоли яичек

d) избыточная секреция гонадотропных гормонов

Дата добавления: 2015-09-03