Классификация воспалительных процессов челюстно-лицевой области, периодонтит, периостит

Цель занятия: ознакомить врачей-интернов с современными взглядами на возникновение и закономерности течения воспалительных процессов, представить существующие классификации воспалительных процессов челюстно-лицевой области, этиологию, патогенез, клинику, диагностику и принципы лечения различных форм периодонтита и периостита.

План подготовки к занятию:

1. Что такое воспалительный процесс?

2.Принципы классификации воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

3. Периодонтит, классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика и принципы лечения в зависимости от формы периодонтита.

4. Периостит челюсти, этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

Воспалительные процессы в структуре заболеваний человека занимают одно из ведущих мест. Челюстно-лицевая область не является исключением. До 90 % больных, обращающихся в хирургический стоматологический кабинет, предъявляют жалобы по поводу различных воспалительных процессов зубов и слизистой оболочки. Свыше 30% пациентов специализированных отделений составляют больные с воспалительными процессами челюстно-лицевой области.

Закономерности развития и течения воспалительного процесса являются предметом изучения специалистов различных профилей теоретической и клинической медицины.

Фундаментальные положения учения о воспалении были заложены еще в конце XIX в. И.И. Мечниковым, Р. Вирховым, впоследствии развиты И.В. Давыдовским (1962), A.M. Чернухом (1979), В.В. Серовым с соавт., (1995) и др. Активно они изучаются в ХГМУ (Н.А. Клименко и его коллектив).

С сегодняшних позиций воспаление рассматривается как эволюционно сложившийся процесс (неспецифическая реакция), направленный на ограничение и ликвидацию любого очага повреждения и вызвавших его экзо- или эндогенных факторов.

Воспалительная реакция определяется, регулируется и протекает под воздействием многочисленных факторов и реакций в организме, которые зависят от особенностей организма, пола, возраста, соотношения состояния различных систем и органов, взаимодействующих между собой и внешней средой. Основные положения теории воспаления изучаются на кафедрах биохимии, патофизиологии, патологической анатомии.

Воспаление, как указывалось, — это защитная реакция на повреждение инфекционной природы, возникшее в результате действия микробных тел, вирусов, паразитов. Кроме того, существует и так называемое асептическое воспаление как ответная реакция на любое повреждение неинфекционной природы, например, разрез при операции. Этот вариант воспаления мы в данной лекции не рассматриваем.

В организме существует целый ряд систем, обеспечивающих соответствующую защиту, что определяет его резистентность к инфекционному агенту. В неспецифической защите участвуют клеточные и гуморальные факторы, фагоцитоз, бактерицидные субстанции тканей, биологические жидкости, системы комплемента.

К специфическим факторам защиты относится иммунитет — один из самых главных факторов, от которых зависит тот или иной результат в борьбе организма с повреждающим фактором — инфекционным агентом. Сложная, разветвленная система иммунного ответа во многом обусловлена генетически, но может меняться под воздействием различных внешних и внутренних причин.

Знание общих закономерностей развития воспаления необходимо при лечении конкретных нозологических форм воспаления в различных системах и органах человека. Но распознавание, диагностика, профилактика и лечение различных воспалительных процессов невозможны без их определенной систематизации, т. е. классификаций, которые могут быть различны, в зависимости от фактора, положенного в их основу.

Так, по характеру течения воспалительные процессы могут быть острые, подострые, хронические, периодически обостряющиеся. По степени выраженности течения они протекают по нормо-, гипо- и гиперергическому типу. По типу воспалительной реакции они могут быть катаральные, серозные, гнойные, гнилостные, флегмонозные и др.; по причине возникновения — одонтогенные (наиболее часто встречающиеся в челюстно-лицевой области), лимфогенные, гематогенные, рино- и тонзиллогенные и др. По отношению к тканям воспаление может сопровождаться некрозом, деструкцией ткани — деструктивный тип воспаления — или избыточными разрастаниями — продуктивный, или гиперпластический, тип воспаления. Воспалительные процессы, вызываемые определенными микроорганизмами и имеющие общие характерные признаки течения, относятся к специфическим (сифилис, туберкулез, актиномикоз, лепра, сибирская язва и др.).

Наиболее приемлемой для требований и условий клиники является органоморфологическая классификация, подробно разработанная академиком А.И. Евдокимовым и его школой и получившая дальнейшее развитие в исследованиях А.Г. Шаргородского, М.М. Соловьева, А.С. Григоряна. Аналогичных взглядов на систематизацию, возникновение и течение одонтогенных воспалительных процессов придерживаются ведущие украинские ученые Ю.И. Вернадский, Г.И. Семенченко, А.И. Солнцев, А.А. Тимофеев и др.

В основу классификации положены количественно-качественные изменения, которые возникают при распространении или перемещении фокуса воспаления от периодонта к костным структурам челюстей, мягким тканям лица и шеи, придаточным пазухам, лимфоидному аппарату.

В тоже время представители Ленинградской школы первой половины прошлого века (П.П. Львов, А.А. Лимберг, В.М. Уваров, В.И. Лукьяненко), не отрицая характер этих изменений, указывали, что «развивается последовательно принципиально единое инфекционное заболевание, на отдельных этапах искусственно разделенное и называемое кариесом, пульпитом, периодонтитом, остеомиелитом. Разделение это правильно и необходимо для практики, но забывать о единстве также не следует» (П.П. Львов, 1929).

С точки зрения современных ученных, эти различия весьма условны. Так, один из основоположников московской школы и соавторов принятой классификации Г.А. Васильев указывает, что «различные проявления одонтогенных воспалительных процессов следует рассматривать как непосредственно связанные друг с другом; при нарастании количественных изменений возникают качественные». Исследования последних десятилетий (М.М. Соловьев, А.С. Григорян, А.И. Воложин, Н.А. Груздев, А.А. Тимофеев и др.) практически уничтожили существовавшую разницу взглядов.

Таким образом, принятая в настоящее время классификация воспалительных заболеваний основана на органопатологических признаках.

Среди одонтогенных воспалительных заболеваний существенное место занимает периодонтит, являющийся причиной обращения за помощью почти у 75 % пациентов. Процесс может протекать в виде острого или хронического воспаления; последнее может вновь обостряться. По вызвавшей его причине периодонтит подразделяют на инфекционный, травматический, аллергический и медикаментозный, что не совсем верно, так как в основе возникновения любого из них лежит инфекционное начало. Микробная флора полости рта очень разнообразна и представлена многочисленными видами патогенной, условно-патогенной, непатогенной аэробной и анаэробной флоры, грибками и пр.

Именно взаимоотношения микрофлоры и макроорганизма, изменения в них под воздействием внешних и внутренних причин определяют возникновение и характер течения заболевания.

Наиболее часто встречается инфекционный периодонтит, т.е. вызванный проникновением микробных тел и их токсинов из очага в разрушенной пульпе за пределы верхушки корня — апикальный (верхушечный). Реже встречается маргинальный — при нарушении круговой связки зуба и его подвижности при пародонтите.

По Н.Г. Лукомскому, принято выделять три группы поражения периодонта: 1-я — острый серозный или гнойный (разлитой, ограниченный); 2-я — хронический фиброзный, гранулирующий, гранулематозный; 3-я — обострение хронического периодонтита.

Периодонтит — начальный этап распространения одонтогенной инфекции, который характеризуется как легкими, так и самыми тяжелыми и опасными проявлениями.

Этиопатогенез острого гнойного периодонтита соответствует общим закономерностям развития воспаления, которое протекает в три фазы — альтерация, экссудация и пролиферация. При этом соответственно реагируют иммунная и другие защитные системы, возникают изменения в составе и структуре иммунокомпетентных клеток.

По мере развития воспаления в замкнутом пространстве в период экссудации нарастает внутритканевое давление, усиливаются некробиотические процессы, в результате фагоцитоза появляются гнойные очажки (микроабсцессы) в периодонте, возникает реактивное воспаление в окружающей периодонт кости.

В зависимости от характера разрешения процесса, в стадии проли­ферации развитие грануляционной ткани может идти по завершенному типу ее формирования и возможен переход в хроническую форму в виде гранулематозного периодонтита; при преобладании волокнистых структур развивается фиброзный периодонтит и, наконец, при несовершенном процессе формирования грануляционной ткани возникает наиболее агрессивная форма — гранулирующий периодонтит.

Клиническая картина острого периодонтита достаточно характерна и, в основном, определяется местными проявлениями. Общая реакция организма не выражена, хотя возможно повышение температуры, ощущение дискомфорта, незначительно выраженные изменения со стороны картины крови, иммунных реакций.

Для острого гнойного периодонтита, из-за развития воспалительного процесса в экссудативной стадии, характерны острые постоянные боли, усиливающиеся при малейшей нагрузке на зуб, симптом «выросшего зуба», перкуссия резко болезненна, возможна иррадиация болей по ходу соответствующих нервных волокон тройничного нерва. Могут отмечаться отек и гиперемия слизистой оболочки в области пораженного зуба. Рентгенологические и электроодонтологические исследования не информативны. Клинических симптомов для установления диагноза достаточно.

Дифференциальную диагностику проводят с острым пульпитом, периоститом и другими воспалительными заболеваниями.

Лечение периодонтита включает консервативные методы дренирования очага через корневой канал, проведение блокад анестетиками с антибиотиками, ферментами. Более рационально хирургическое лечение, которое заключается в периостотомии (по показаниям) и удалении пораженного зуба. Медикаментозная противовоспалительная, гипосенсибилизирующая, иммуномодулирующая, антибактериальная терапия назначается индивидуально, чаще у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Целесообразно применять различные виды физиотерапии, направленные на улучшение оттока и репаративных процессов: УВЧ-терапия, лазер, ионофорез и пр. При возможности рекомендуется проведение отсроченной реплантации пораженного зуба.

Исходом нелеченого или неудовлетворительно леченного острого периодонтита может быть развитие либо одной из форм хронического процесса, либо воспалительного очага в окружающих тканях.

Наиболее благоприятным течением отличается фиброзный периодонтит. Клинически могут отсутствовать явления воспаления. Рентгенологически определяется равномерное незначительное расширение периодонтальной щели. Поэтому ряд авторов рассматривают фиброзный периодонтит как завершенный рубцеванием острый периодонтит. Хирургическое лечение, как правило, не требуется. Зуб может быть использован для ортопедических целей.

Гранулематозный периодонтит проявляется в виде незначительных болей при жевании, перкуссии, чаще он течет бессимптомно, и сформировавшаяся в области верхушки корня (корней) гранулема выявляется только рентгенологически. При нарушении целостности капсулы гранулемы, снижении резистентности организма, суперинфекции возможно обострение процесса по типу острого периодонтита. В процессе дальнейшего развития гранулемы она через стадию кистогранулемы может развиться в радикулярную кисту.

В то же время гранулематозный периодонтит является очагом хронической инфекции, что имеет важное значение для больных с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек, при беременности и пр. В зависимости от места зуба в зубном ряду, степени его разрушения лечение может заключаться в его удалении, реплантации одномоментной или отсроченной, гемисекции, резекции верхушки корня.

Наиболее агрессивна и опасна гранулирующая форма хронического периодонтита, для которой характерны разрастания грануляционной ткани за пределы альвеолы с резорбцией костной и костномозговой ткани альвеолы, что и послужило для ряда исследователей, как указывалось выше, основанием считать периодонтит начальной фазой остеомиелита. В связи с таким типом роста на слизистой оболочке альвеолярного отростка и даже на коже возникают свищевые отверстия с незначительным выделением гноя и последующим рубцеванием, что может неоднократно повторяться. Возможно формирование подслизистой и подкожной одонтогенной гранулемы.

Вне стадии обострения клинические проявления скудны.

Диагноз ставится на совокупной оценке клинических и рентгенологических проявлений, которые заключаются в наличии очагов деструкции кости в окружающих верхушку корня участках по типу «языков пламени». Лечение проводят по вышеуказанным методам, но с обязательным иссечением свищевого хода и гранулематозных тканей в подслизистом, слизистом слое и коже.

В последние годы среди имеющихся методов лечения хронических форм периодонтита все большую роль играют различные способы реплантации.

Более тяжелым типом развития одонтогенного воспалительного процесса является острый периостит. Острый гнойный периостит — это острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярных отростков челюстей, иногда распространяющееся и на надкостницу тела челюсти. По литературным данным, острый гнойный периостит составляет от 20 % до 40 % (28-52 %) осложнений одонтогенной инфекции. При­чиной его развития чаще служат обострение гранулематозного периодонтита, осложнения при воспалительных процессах в области ретинированных и полуретинированных зубов.

Процесс преимущественно развивается на нижней челюсти в области жевательных зубов. Не исключено распространение инфекции не только на протяжении, но и через систему кровеносных и лимфатических сосудов, из-за чего острый периостит может сопровождаться воспалением лимфатических узлов.

Скопление гнойного экссудата под надкостницей приводит к ее отслойке и расплавлению. Из-за нарушения экстраоссального кровообращения могут некротизироваться поверхностные слои кортикальной пластинки челюсти, вплоть до развития вторичного кортикального остеомиелита.

Клинические проявления периостита, кроме выраженных местных явлений острого гнойного процесса — гиперемии слизистой оболочки, отека и инфильтрации тканей с вестибулярной или оральной стороны вплоть до формирования поднадкостничных абсцессов, припухлости мягких тканей, подвижности и болезненной перкуссии зуба — характеризуются и нарушением общего состояния в виде повышения температуры, слабости, потери аппетита и т.д.

Отмечаются и изменения в картине крови, иммунных показателях и др.

Лечение острого гнойного периостита, как правило, хирургическое. Разрез необходимо проводить с обязательным рассечением надкостницы на протяжении 3-5 зубов с центром в области причинного зуба. Важным условием является обеспечение достаточного дренирования очага. Медикаментозная и физиотерапия проводятся индивидуально в зависимости от распространенности процесса, характера его течения, возраста больного, сопутствующих заболеваний. Тактика в отношении причинного зуба также индивидуальна, хотя большинство авторов склоняется в пользу его удаления.

При своевременно начатом и адекватном лечении заболевание заканчивается выздоровлением на 3-й — 5-е сутки с момента обращения.

Хронический периостит встречается редко и характеризуется избыточным формированием периостальных наслоений, которые удаляются, по показаниям, хирургическим путем.

Контрольные вопросы

1. Перечислите основные стадии воспалительного процесса и объясните механизм их развития.

2. Чем определяется необходимость классификации воспалительных процессов и какие существуют ее виды?

3. В чем преимущество современной классификации по органопатологическому типу?

4. Какова клиническая картина острого гнойного периодонтита и чем объясняются особенности ее проявления?

5. Почему гранулирующий периодонтит является наиболее опасным с точки зрения развития осложнений?

6. Каковы основные принципы лечения острых и хронических периодонтитов и почему?

7. Какие особенности процесса лежат в основе дифференциальной диагностики различных форм периодонтита?

8. Чем объяснить более выраженные местные и общие проявления острого периостита по сравнению с периодонтитом?

9. Каковы наиболее частые ошибки при лечении острого периостита?

Дата добавления: 2015-09-03