Актиномикоз

Общие сведения

Больные с актиномикозом челюстно-лицевой области (лица, полости рта, челюстей) и шеи составляют около 60-80% общего числа боль­ных, страдающих этим заболеванием.

По данным Т. Г Робустовой и В. В. Ро-гинского (1976), актиномикоз среди воспали­тельных процессов челюстно-лицевой области составляет от 6 до 8%, по данным Л. А. Луцик, Е. В Гоцко и И. Я Ломницкого (1980), - 7.8%. Мужчины заболевают примерно в 2-3 раза ча­ще, чем женщины Возраст больных бывает раз­личным (от 3 до 83 лет), но наиболее часто бо­леют люди в возрасте 40-50 лет. Раньше счита­ли, что чаще всего заболевают актиномикозом жители сельской местности, связанные с сель­скохозяйственными (полевыми) работами В на­стоящее время установлено, что заболеваемость эта не связана ни с родом занятий больных, ни с местом жительства

Этиология и патогенез

Открыт возбудитель актиномикоза в 1877 г Bollinger у животных, а в 1878 г Israel впервые обнаружил в воспалительных опухолях человека аналогичные образования, назвав их «лучистым грибком человека». Эти грибы постоянно веге-тируют в полости рта человека, в его верхних дыхательных путях, пищевом канале. В полости рта человека возбудитель можно найти у шеек зубов, в десневых карманах, в ретромолярных капюшонах, в кариозных зубах. Для стоматолога важно знать, что в соскобах с зубов здоровых (в отношении актиномикоза) людей можно регу­лярно выделять аэробные лучистые грибы, сре­ди которых обнаруживаются культуры, обла­дающие способностью к лизису, аналогичному лизису лучистых грибов, выделяемых при акти-номикозе Это свидетельствует о потенциальном значении анаэробных лучистых грибов полости рта в этиологии актиномикоза. Вместе с тем следует учитывать и факт наличия актиномице-тов на колосьях злаков и стеблях трав, откуда они могут легко проникать в организм человека.

Раньше считалось, что заражение происходит главным образом экзогенным путем. Теперь ус­тановлено, что заражение челюстно-лицевой об­ласти и шеи актиномицетами происходит обыч­

но эндогенно, а иногда и экзогенно — из поло­сти рта (через капюшон над зубом мудрости, гангренозные зубы, десневой карман, разрывы слизистой оболочки, операционные разрезы в полости рта) или через поврежденную кожу.

Однократного попадания лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболе­вания Только после повторного проникновения их, когда развивается состояние сенсибилиза­ции, возникает картина актиномикоза. Инкуба­ционный период длится 1-3 недели после вне­дрения актиномицетов. Иногда лучистые грибы, попав в челюстно-лицевую или другую область, прорастают в стенку кровеносных сосудов и рассеиваются по всему организму — в почки, легкие, головной мозг, кожу, кости, суставы и т. д., вызывая картину генерализованного акти­номикоза. 'Постоянное присутствие актиноми­цетов в полости рта человека и относительная редкость заболевания актиномикозом объясня­ются врожденным иммунитетом к подавляюще­му большинству микробов, обитающих на коже и слизистых оболочках, который, однако, может нарушаться в зависимости от таких местных не­благоприятных факторов, как воспаление и травма, а главным образом — от общих причин, снижающих реактивность организма и повы­шающих его чувствительность к возбудителю. В связи с этим следует всегда настороженно отно­ситься к банальному хроническому одонтоген-ному воспалительному процессу, слишком долго продолжающемуся и вызывающему как мест­ные, так и общие изменения. К банальному воспалению может присоединиться актиноми-котическое. Значение не только специфической, но и неспецифической сенсибилизации доказа­но в опытах на животных Т. Г. Робустовой.

Путями распространения инфекции при акти-номикозе являются: контактный, лимфогенный и гематогенный. Распространяясь контактным путем, актиномикотические друзы проникают в рыхлую клетчатку и соединительнотканные прослойки органов и тканей; образуя специфи­ческие гранулемы, поражают прилежащие ткани и разрушают их.

Особенно большое значение имеет лимфоген­ный путь распространения друз. Меньшее зна­чение имеет гематогенный путь, однако воз­можность прорастания лучистых грибов в стен­ку сосуда я метастазирование их в другие орга­ны по кровеносному руслу вполне вероятна.

Часть IV. Воспалительные заболевания

Рис. 53 Шейно-лицевая форма актиномикоза-а, б — неосложненная форма, в — тот же больной в период осложненного актиномикоза

Патологическая анатомия. Различают две формы морфологического проявления актиномикоза гнойно-некротическую и фиброзную На месте внедрения лучи­стого гриба появляются характерные плотные, малопод­вижные или совсем неподвижные гранулемы и ин­фильтраты, воспалительные опухоли. В центре их со­держатся друзы грибов — шаровидные сплетения мно­жества отдельных грибов-актиномицетов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета, размером с просяное зерно и меньше Вокруг друз скапливаются лимфоциты или плазматические клетки, а также ксан-томные клетки, то есть соединительнотканные клетки, в протоплазме которых имеются капельки жира - липои­дов Специфические гранулемы-узелки со временем подвергаются некробиозу и расплавлению, но рядом с ними появляются новые гранулемы, расплавившиеся гранулемы разрушают кожу и образуют свищевые ходы на коже или слизистой оболочке Если периферический слой гранулем, состоящий из соединительной ткани, разрастается и уплотняется, воспалительный инфильт­рат приобретает деревянистую плотность (фиброзная форма)

Описанные две морфологические формы (гнойно-некротическая и фиброзная) в различных сочетаниях встречаются у человека, отчего клинические проявления актиномикоза отличаются большим разнообразием.

Классификация актиномикоза головы и шеи

Актиномйкоз головы и шеи разделяют на три группы в зависимости от глубины поражения:

1) глубокая, или мышечная, форма, локализую­щаяся в толще мышц и межмышечной клетчат­ке, 2) подкожная форма — локализуется в под­кожной основе; 3) кожная форма — захватывает только кожу. К. И. Бердыган (1958) классифи­цировал актиномикоз челюстно-лицевой и шейной областей следующим образом:

1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма;

3) костно-мышечная, которая в свою очередь делится на: а) деструктивную и 6) неопластичес­кую; 4) генерализованная форма, захватываю­

щая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта.

По нашим наблюдениям, наиболее всеобъ­емлющей следует признать классификацию, предложенную Т. Г. Робустовой (1992): кожная (встречается у 0.3% больных актиномикозом че­люстно-лицевой области), подкожная (у 16.9%), подслизистая (0 6%), слизистая (0.3%), одонто-генная актиномикозная гранулема, локализую­щаяся в коже и подкожной клетчатке, подсли-зистой ткани и поднадкостнично (8.9%), под-кожномышечная (28.9%), актиномикоз лимфа­тических узлов (30.7%), актиномикоз периоста челюсти (0.9%), актиномикоз кости челюсти (6.9%), актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области (язык, слюнные железы, миндалины верхнече­люстные пазухи, придатки глаз) — 36.5% Клас­сификация эта предусматривает выделение сре­ди кожных форм — пустулезной, бугорковой и смешанной, а среди подкожных форм — абсце-дирующей, гуммозной и смешанной.

К числу осложнений подкожномежмышечной формы актиномикоза относят: вторичное акти-номикотическос поражение костей лицевого скелета, а также метастазирование и генерали­зацию актиномикотического процесса.

Клиника

По клиническому течению следует различать актиномикоз, неусложненный вторичной инфек­цией, и актиномикоз, осложненный вторичной инфекцией. Кроме того, в зависимости от вы­раженности клинических симптомов и их тяже­сти, нужно различать легкую, среднюю и тяже­лую формы актиномикоза.

Клиника неосложненного актиномикоза. Чаще всего в мягких тканях ретромолярного тре­угольника, лица, шеи, подчелюстной области (рис. 53 а, б) появляется безболезненный или

Ю. И. Вернадский. Основы челнжтт-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

малоболезнснный инфильтрат, в пределах 1-2 лимфоузлов. На первых порах он имеет вид ог­раниченного узла, плотного, подвижного, не спаянного с окружающими тканями. В более поздней стадии процесс не имеет резких гра­ниц, становясь разлитым, нс контурированным. Пальпаторно выявляют «деревянистой* плотно­сти инфильтрат, безболезненный или слабоболез­ненный при надавливании. Локализуясь в около-ушной, зачслюстной областях, ретромолярном треугольнике, воспалительный процесс распро­страняется на жевательную мускулатуру и вызы­вает сравнительно ранний симптом — безболез­ненный тризм челюстей; позже появляется отеч­ность половины лица, век, нарушение мимиче­ской мускулатуры. Значительный инфильтрат шеи затрудняет повороты головы Попытка от­крыть рот не вызывает, как правило, болевой реакции Температура тела субфебрильная, об­щее состояние больного удовлетворительное, но постепенно больные худеют из-за невозможно­сти нормально питаться. Через различные сроки от момента появления инфильтрата наступает размягчение его, а кожа над ним приобретает красно-синюшно-фиолстовый оттенок, появля­ются множественные кожные и внутриротовые свищи, через которые наружу или в полость рта выделяется своеобразный гной с крупинками друз. Кожа вокруг свищей истончена. Количест­во гноя то значительное, то скудное, то совер­шенно исчезает, после чего свищи закрываются, но через некоторое время они рецидивируют, возникая рядом. Если процесс локализуется под кожей и не вовлекает жевательную мускулатуру, тризм отсутствует, но подкожные шаровидные инфильтраты быстрее размягчаются и быстрее осложняются свищами.

Клиника осложненного актиномикоза (рис. 53 в). Если к актиномикозу присоединяется вто­ричная инфекция, заболевание протекает более тяжело, с высокой температурой тела и инток­сикацией. После проводимых разрезов или са­мопроизвольного вскрытия абсцессов и флег­мон остаются незаживающие стойкие свищи. Осложненной формой актиномикоза следует считать и такую, при которой в процесс вовле­каются челюсть, кость орбиты, скуловая кость, височная и лобные кости, а также более отда­ленные участки организма, т. е. когда наступает генерализация процесса (актиномикотический сепсис). С 1970 года участились случаи мета-стаэирования актиномикоза в мозг и органы брюшной полости.

Тяжелым и грозным осложнением актиноми­коза челюстно-лицевой области и шеи является амилоидоз внутренних органов, развивающийся обычно на фоне тяжелых сопутствующих забо­леваний; очевидно, актиномикоз и снижение иммунобиологичсской сопротивляемости этих больных обусловливают постоянное всасывание

в их организм продуктов тканевого распада, что влечет за собой глубокие нарушения обмена веществ в организме, а прежде всего — белко­вого. Следовательно, даже без присоединения вторичной инфекции они представляют собой очень тяжелое хроническое заболевание.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Только около 8% больным актиномикозом устанавливается правильный диагноз вне кли­ники. Это объясняется тем, что многие врачи ошибочно представляют себе актиномикоз как заболевание, начинающееся и заканчивающееся од­нотипно. Однако, актиномикоз проявляется весьма разнообразно, что выходит далеко за пределы трафаретных представлений, обычных для практического врача. Поэтому каждый практический врач обязан научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов — ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыва­нием нижнего зуба мудрости, острого и хрони­ческого одонтогенного остеомиелита, одонто-генной подкожной мигрирующей гранулемы, туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верх-нечелюстных пазух и др.

Для этого следует прежде всего всегда твердо помнить, что все острые одонтогенные процессы отличаются особым анамнезом, наличием ган­гренозного зуба, высокой температурой тела, болью, изменениями картины крови, быстро идущими на убыль после операции и медика­ментозного лечения.

Для хронического остеомиелита челюсти ха­рактерны следующие симптомы: одиночный свищ, наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

Одонтогенная подкожная гранулема (см. гл. XVIII) всегда имеет тяж, ведущий к «причин­ному» — гангренозному зубу, удаление зуба приводит, как правило, к излечению.

Туберкулез челюсти (см. ниже) также характе­ризуется рядом специфических симптомов, как и поражение им лимфоузлов (см. гл. XVII).

Несмотря на довольно определенную чет­кость клинической симптоматики перечислен­ных заболеваний, во многих случаях точное обоснование диагноза актиномикоза представ­ляет значительные трудности, а потому врачу приходится прибегать к ряду специальных ис­следований (микробиологических, иммунологи-ческих, гистологических и др).

Данные микроскопирования. Если имеется свищ, в гное можно обнаружить друзы актино-мицетов; если же еще нет свища, добывают гной пункцией или через разрез. В гное видны

Часть IV Воспалительные заболевания

зернышки желтовато-серого цвета. Их кладут на предметное стекло, придавливают покровным стеклом; под предметное стекло опускают 1-2 капли 5% раствора едкого кали, растворяющего белые и красные кровяные шарики, или дис­тиллированной воды (Т. Г. Робустова, 1958). Под микроскопом видны друзы, то есть коло­нии гриба; они округлой формы, бесструктур­ные в центре и ветвисто-радиальные по пери­ферии. Под большим увеличением в центре ко­лонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах.

Опытный глаз может заметить и характерные для актиномчкоза ксантомные клетки. При этом необходимо учитывать, что в отдельных случаях обнаружение лучистого гриба не является осно­ванием для установления диагноза актиномико-за, так как у некоторых больных с наличием че­люстной кисты, хронического остеомиелита, ра­ка и других заболеваний иногда можно обнару­жить в отделяемом актиномикотические друзы В этих случаях наличие гриба следует рассмат­ривать как вторичную инфекцию.

Данные биопсии: под микроскопом видны ха­рактерные актиномикотические гранулемы.

Дата добавления: 2015-09-02