Читайте также: |
|
Для оценки функционального состояния синусового и атриовентрикулярного узлов применяются те же электрофизиологические методы — инкрементная предсердная стимуляция и введение преждевременного предсердного экстрастимула. При проведении инкрементной предсердной стимуляции наблюдается увеличение интервала А—Н при учащении ритма вследствие «вторжения» импульса в фазу относительной рефрактерности АВ-узла. При критической частоте стимуляции возникает АВ-узловая периодика Венкебаха с продолжительным циклом (см. рис. 5.12). Это подтверждается прогрессивным увеличением интервала А—Н с выпадением желудочкового комплекса, что свидетельствует об искусственно вызванной активности предсердия, но не об активности пучка Гиса. Частота ритма, при которой возникает АВ-узловая периодика Венкебаха, варьирует в зависимости от длительности рефрактерных периодов и активности вегетативной нервной системы. По данным нашей лаборатории, нормальный диапазон критической частоты ритма составляет 120—200 уд/мин. Хотя обычной реакцией на инкрементную предсердную стимуляцию является развитие блока в пределах АВ-узла, у некоторых здоровых индивидуумов блокада может наблюдаться на уровне ниже пучка Гиса. Если АВ-узел сохраняет способность к проведению при высокой частоте стимуляции, то «внедрение» в рефрактерный период системы Гис—Пуркинье вполне возможно. Возникновение блока ниже пучка Гиса или в одной из его ножек при частоте ниже 160—170 уд/мин обычно указывает на патологический процесс. Для определения антероградного рефрактерного периода АВ-узла, а также (если возможно) ножки пучка и системы Гис— Пуркинье используется метод экстрастимуляции. В нашей лаборатории это рутинно определяется при стимуляции с частотой 100—110 уд/мин. При наличии частых спонтанных экстрасистол или других аритмий может потребоваться более высокая частота базовой стимуляции. Изменение длительности цикла, однако, может повлиять на величину рефрактерных периодов, хотя это обычно не имеет клинического значения [138].
У некоторых больных анализ кривой рефрактерных периодов АВ-узла обнаруживает разрыв при существенном увеличении проведения (A2—Н2 или Н1—H2) во время прогрессивного нарастания преждевременного экстрастимула. Такое нарушение непрерывности реакции отражает наличие двойного пути в АВ-узле (рис. 5.13).
Рис. 5.13. Двойной путь проведения в АВ-узле. а — два синусовых комплекса предшествуют вызванному стимуляцией преждевременному предсердному комплексу (ППК) — (Si); интервал А—Н перед ППК составил 115 мс, тогда как при синусовом сокращении после ППК он равен 300 мс; б—при вторично вызванном ППК заранее увеличенным интервалом А—Н (300 мс) вновь следуют синусовые комплексы с интервалом 120 мс. См. обсуждение в тексте.
Более быстрый путь проведения маскирует наличие более медленного длительными интервалами сцепления, но имеет более продолжительный ЭРП. Когда этот ЭРП будет достигнут, более преждевременные импульсы «размаскируют» медленный путь внезапным возрастанием интервала A2—H2. Подобные аномалии встречаются примерно у 75 % больных с клинической циркуляторной тахикардией АВ-узла, но они могут наблюдаться и у больных без аритмий в анамнезе.
Дата добавления: 2015-08-13; просмотров: 67 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Функция синусового узла | | | Функция предсердий |