Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Электрофизиологические механизмы

Читайте также:
  1. IV. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
  2. O Электрофизиологические методы лечения хронической сердечной недостаточности
  3. Анатомические и электрофизиологические представления
  4. Аркадий Вяткин: Механизмы магии
  5. Биомеханизмы родов при узких тазах
  6. ВОПРОС Массовые настроения. Виды, функции, факторы и механизмы формирования. Динамика развития массового настроения.
  7. ВТОРИЧНЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

 

Мембранный потенциал покоя, или максимальный диастолический потенциал' сердечных волокон, возрастает (т. е. становится более отрицательным) при снижении внеклеточной концентрации калия. Однако рост потенциалов (т. е. гиперполяризация) можно было бы ожидать на основании расчетов с использованием уравнения Нернста для мембраны, свободно проницаемой для ионов калия. Гиперполяризация обнаруживается в сердечных волокнах всех типов, но ее длительность в клетках рабочего миокарда и пейсмекерных волокнах (например, в волокнах Пуркинье) различна [6, 40]. В непейсмекерных волокнах перфузия раствором с низким содержанием калия (0,54 мМ/л) вызывает продолжительную гиперполяризацию; в волокнах же Пуркинье гиперполяризация кратковременна, транзиторна и быстро сменяется нарастающей деполяризацией, обусловленной значительным ускорением диастолической деполяризации. Затем появляется спонтанная автоматическая активность, при которой МДП становится все менее отрицательным, пока, наконец, волокно не утратит свою возбудимость.

Реполяризация. С понижением [К+]0 реполяризация замедляется и длительность потенциала действия (ПД) возрастает [18]. Последний эффект сопровождается постепенным увеличением наклона фазы 2 и уменьшением наклона фазы 3, что приводит к появлению длинного «хвоста» потенциала действия. Наблюдается не только замедление наклона фазы реполяризации, но и изменение его формы — от выпуклой к вогнутой. При более продолжительной реполяризации увеличивается интервал времени, в течение которого разница между диастолическим и пороговым потенциалами уменьшается. Это означает, что период повышенной возбудимости увеличивается и возникновение эктопических возбуждений облегчается [18, 19]. При гипокалиемии «хвост» ПД в проводящей системе удлиняется больше, чем в желудочках, так что период неполной реполяризации в волокнах Пуркинье продолжительнее, чем в волокнах желудочков.

Диастолическая деполяризация. Гипокалиемия ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье [6, 24, 40] и, следовательно, способствует проявлению автоматической активности в молчащих волокнах (Пуркинье). Если такие волокна деполяризуются при величине мембранного потенциала, менее отрицательной, чем максимальный диастолический потенциал, скорость нарастания потенциала действия и скорость проведения снижаются. Повышенный автоматизм волокон Пуркинье может обусловить возникновение эктопических желудочковых комплексов и ритмов. Автоматическая активность может появиться даже в миокардиальных (непейсмекерных) волокнах, если реполяризация в них замедляется и пороговый потенциал достигается прежде, чем завершается реполяризация [19]. Такой тип автоматизма может запускаться повторяющейся стимуляцией [41].

Другие эффекты. Gettes и Surawicz показали, что гипокалиемия увеличивает разницу в длительности ПД волокон Пуркинье и волокон желудочков [6]. Сначала увеличение длительности ПД сопровождается более продолжительной рефрактерностью [6], однако последующее сокращение фазы 2 и замедление фазы 3 реполяризации позволяют волокну достигнуть порогового потенциала раньше, чем при нормальной концентрации калия, в результате чего рефрактерный период уменьшается. Клинические наблюдения также свидетельствуют о том, что гипокалиемия сокращает эффективный рефрактерный период, так как предсердные и желудочковые преждевременные комплексы у больных с гипокалиемией часто появляются после короткого интервала сцепления (рис. 4.7).

Проведение при гипокалиемии нередко замедляется вследствие того, что деполяризация начинается в не полностью реполяризованных волокнах, а также, вероятно, в результате увеличения разности между мембранным потенциалом покоя и пороговым потенциалом [19].

 


Дата добавления: 2015-08-13; просмотров: 60 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов | Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия | Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности | Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма | Механизмы смещения доминирующего водителя ритма | Электрофизиологические механизмы | Электрокардиографические проявления | Антиаритмические эффекты калия | Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение | Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда| ЭКГ-изменения

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.005 сек.)