Аномальный автоматизм и триггерная активность

Как уже отмечалось ранее, автоматизм является нормальным свойством некоторых типов сердечных клеток. В нормальных клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков не развивается спонтанная диастолическая деполяризация и не возникают спонтанные импульсы. Однако если в экспериментальных условиях мембранный потенциал предсердных или желудочковых клеток снизить примерно до —60 мВ, то в этих клетках могут наблюдаться «спонтанная» диастолическая деполяризация и автоматическое возникновение возбуждения [65—67]. Такие «спонтанно» возникающие потенциалы действия развиваются по типу медленного ответа. Однако снижение мембранного потенциала, способное привести к аномальному автоматизму, может быть также следствием заболевания (рис. 3.12). Автоматизм может наблюдаться и в волокнах Пуркинье при деполяризации мембраны менее —60 мВ (см. рис. 3.6) [68]. Как отмечалось выше, для того чтобы при таком низком мембранном потенциале в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков или в волокнах Пуркинье могли распространяться потенциалы действия, калиевая проводимость их мембран должна быть очень низкой. В клетках, деполяризованных путем повышения [К⁺]_о, такой автоматизм обычно не наблюдается, так как в этих условиях возрастает и калиевая проводимость мембраны.

Рис. 3.12. Аномальный автоматизм в изолированном препарате левого предсердия, полученном у собаки с сердечной недостаточностью. Левое предсердие сильно дилатировано, поэтому потенциалы покоя предсердных клеток, как правило, очень низки. Автоматическая активность в этих клетках может быть следствием снижения мембранного потенциала покоя. Вертикальная калибровка — 15 мВ, горизонтальная — 300 мс.

Ионные потоки, предшествующие появлению автоматизма при низком мембранном потенциале, еще не исследовались, однако участие в этом процессе пейсмекерного тока, описанного выше для волокон Пуркинье, маловероятно, поскольку переменные величины воротного механизма этого канала не обнаруживают изменений при мембранном потенциале, менее отрицательном, чем —60 мВ.

Если мембранный потенциал в клетках рабочего миокарда предсердий [52, 69] или в волокнах Пуркинье [70] снижен вследствие заболевания сердца, за потенциалом действия может последовать задержанная постдеполяризация. Амплитуда постдеполяризации при этом увеличивается с учащением основного ритма или после преждевременного импульса; если постдеполяризация достигает порогового потенциала, в таких клетках может возникнуть триггерная активность. Механизм развития постдеполяризации в поврежденных болезнью клетках сердца пока неясен; вероятно, он связан с повышением внутриклеточного содержания кальция.

Дата добавления: 2015-08-13