Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов

El-Sherif и соавт. [1] с помощью специально сконструированных композитных электродов зарегистрировали при экспериментальном инфаркте миокарда непрерывную электрическую активность, регулярно и предсказуемо возникавшую на протяжении всего диастолического интервала между основным возбуждением и циркуляторными возбуждениями, а также между последовательными циркуляторными возбуждениями (рис. 11.2). Эти данные подтверждаются известными анатомическими характеристиками инфаркта миокарда, в зоне которого могут существовать островки относительно жизнеспособной миокардиальной ткани, перемежающейся участками некроза. Несколькими годами раньше Waldo и Kaiser [20], используя биполярные электроды, зарегистрировали при экспериментальном инфаркте миокарда аналогичную непрерывную электрическую активность. Подобная активность предшествует появлению желудочковой аритмии.

Рис. 11.1. Регистрация фрагментарной активности с помощью метода эндокардиального биполярного картирования во время операции у больного с подтвержденной желудочковой тахикардией. Регистрация осуществлялась в пограничной зоне аневризмы. Фрагментарная активность начинается до окончания комплекса QRS на стандартной ЭКГ и захватывает часть сегмента ST.

Позднее были осуществлены более детальные исследования электрофизиологических и анатомических основ поздних желудочковых потенциалов. Gardner и соавт. [21] удалось показать, что медленное проведение, обусловленное угнетением потенциала покоя и уменьшением скорости нарастания потенциала действия при повышении концентрации калия в перфузионном растворе, сопровождается снижением амплитуды и увеличением их длительности на ЭГ, но не вызывает фрагментарной активности. Следовательно, медленное проведение как таковое неспособно вызвать фрагментарную активность. Электрическая активность с выраженной фрагментарностью наблюдается только на ЭГ препаратов из зоны хронического инфаркта, в которой интерстициальный фиброз привел к образованию изолирующих границ между мышечными пучками. Следовательно, отдельные компоненты фрагментарных электрограмм скорее всего отражают асинхронную электрическую активность каждого изолированного пучка выжившего миокарда вблизи места регистрации. Естественная асимметрия активации миокарда вследствие выделенной ориентации волокон усиливается инфарктом и может предрасполагать к возникновению циркуляции возбуждения [21, 22]. Трансмембранные потенциалы кардиомиоцитов в областях с фрагментарной активностью, расположенных на эпикардиальной границе зоны зажившего инфаркта, имеют нормальные характеристики без признаков угнетения [21]. Наблюдаемое в этой зоне медленное проведение объясняется сокращением числа контактов между мышечными волокнами. Снижение амплитуды на ЭГ, по-видимому, является результатом того, что под регистрирующим электродом оказывается очень мало выживших мышечных волокон, которые в основном замещены соединительной тканью; это снижение не связано с угнетением потенциалов действия. Следовательно, в тех областях, где регистрируется фрагментарная активность, указывающая на медленное неоднородное проведение, по-видимому, имеется анатомический субстрат для циркуляции возбуждения. Однако подобные электрограммы могут быть получены в области, где миокардиальные волокна разделены соединительной тканью даже в отсутствие циркуляции возбуждения. Richards и соавт. [22] удалось показать, что поддерживающаяся циркуляция может возникать на очень небольших (объемом 5 см³) участках эпикарда, где регистрируется фрагментарная активность.

Рис. 11.2. Нарушение проведения в зоне экспериментального инфаркта, которое вызывает циркуляцию возбуждения.

Ниже представлены стандартная ЭКГ и регистрация активности в зоне ишемии (ЗИ) с помощью композитного электрода (Комп) и трех биполярных электродов (Бип 1, Бип 2 и Бип 3), расположенных недалеко друг от друга. На фрагменте Б композитный электрод (точечная линия) не покрывает всего пути циркуляции, поэтому последовательность регистрируемой им активности в ишемической зоне (Комп) в виде многочисленных асинхронных пиков не является непрерывной [1].

Четкая корреляция между наличием непрерывной фрагментарной электрической активности и стабильностью желудочковой тахикардии была продемонстрирована Garan и соавт. [23]. Эти исследования показали, что электрическая стимуляция, которая возбуждает желудочки, не влияя на непрерывную электрическую активность, не способна прекратить желудочковую тахикардию. Однако трансформация непрерывной активности в прерывистую, судя по дискретным ЭГ, полученным при быстрой стимуляции, прекращает желудочковую тахикардию. Приостановка непрерывной электрической активности однократным электрическим стимулом без возбуждения всей массы желудочков во время желудочковой тахикардии способно устранить тахикардию. Хирургическое удаление участка, где поддерживается непрерывная электрическая активность, исключает возможность инициации желудочковой та хикардии. Это подтверждается и наблюдениями за больными с желудочковой тахикардией, у которых склонность к данному нарушению ритма была успешно устранена в результате хирургического вмешательства [24, 25]. Проведенные исследования ясно показывают патогенетическое значение участков с непрерывной активностью для развития желудочковой тахикардии.

Высказывалось также предположение о том, что фрагментарная активность, регистрируется в клинических исследованиях с помощью внутриполостных катетерных электродов [10, 11, 26], может быть всего лишь артефактом метода регистрации вследствие движения катетерного электрода относительно ткани или искажения электрограмм из-за частотных характеристик усилителей [27]. Однако такие электрограммы с фрагментарной активностью могут быть получены и с помощью униполярных или биполярных электродов на изолированных перфузируемых препаратах, механическое движение которых пренебрежимо мало. Поскольку такие электроды обеспечивают непрерывный и высококачественный контакт с тканью, очевидно, что получаемые электрограммы с фрагментарной активностью не являются артефактными.

Дата добавления: 2015-08-13