Очаговая пневмония (бронхопневмония).

Бронхопневмония - восп-е легких, развив-ся в связи с бронхитом или бронхио­литом (бронхоальвеолит). Имеет очаговый хар-р.

Этиология: 1.м/орг-мы (пневмококки, Str, Stf) 2.вирусы 3.грибы 4.физ и хим ф-ры

Патогенез – развит-е связано с бронхитом или бронхиолитом→восп-ие на легоч­ную тк-нь распростр-тся интрабронхиально, перибронхи­ально, гематогенным пу­тем (при генерализации). Аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмо­ния, застойн явл-ях в легком – гипостатич пневмония.

Патанатомия. В основе остр бронхит или бронхиолит (сероз, слизист, гнойный, смеш катар)→слиз об-ка полнокровная и набухшая, усил продукция слизи, стенки бронхов утолщ→наруш дренажной ф-ии бронхов→аспирация инфиц слизи в дист отделы. Поражаемые сегмнты легких - 2, 6, 8, 9, 10. Виды по размеру очагов в легких: 1.милиарная (альвеолит) 2.ацинозная 3.дольковая 4.сливная дольковая 5.сегментарная 6.полисегментарная 7.долевая.

Макро-вид очагов пневмонии - плотные очаги серо-красного цвета на разрезе

Микро-вид очагов легких - скопление экссудата в альвеолах с примесью слизи, Нф и Мф, эр-ты, слущ эпителий

Осложнения: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцессов 3.плеврит

Особ-ти пневмококковой бронхопневмонии: 1.очаги тесно связаны с бронхиолами 2.в экссудате - Нф, фибрин 3.по периферии - микробный отек 4.пестрое легкое

Особ-ти стафилококковой бронхопневонии - очаг восп-ия представлен нагноением и некрозом (9 и 10 сегменты), после опорожнения гноя через бронхи образ-ся мелк полости.

Особ-ти стрептококковой бронхопневмонии: 1.геморрагический экссудат в очаге восп-ия 2.некроз 3.образ-е абсцессов и бронхоэктазов.

Ослож-ия: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцесса 3.плеврит

Плеврит – воспаление плевры

Этиология: обычно присоединяется к острым или хроническим восп процессам в легких, к возник­шему инфаркту легких, распадающейся опухоли. Иногда носит аллергический (при ревма­тизме) или токсический (уремия) хар-р.

Патанатомия: висцеральная плевра становится тусклой, с точечн кровоизлияниями, иногда по­крыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изм-я менее выражены. В плевральной полости серозн, серозно-фибринозный, фибринозн, гнойный или геморрагич экссудат. При наличии фибринозн наложений без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопл гнойного экссудата – эмпиема плевры (иногда приним хрон хар-р: плевр листки утолщ-ся, пропитыв-ся известью, гной сгущ-ся и инкапсулируется, иногда образ свищи в гр клетке). При наличиии фибринозного выпота образ спайки, листки утолщ. Иногда разв-ся облитерация плевр полости, в рубцово-измененной плевре появл отложения извести. При выраж развитии разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю полость, она сдавливает легкое и вызывает коллапс – фиброторакс.

150. Хронические обструктивные заболевания легких. К ХОБЛ относят хр. бронхит, бронхоэктазы, бронх астма, эмфизема легких. Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхи-тогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного механизма ХОБЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной аст­мой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХОБЛ связан с острой пневмонией и ее осложне­ниями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хрониче­ская пневмония. Пневмонитогенный механизм ХОБЛ определяет развитие хро­нических интерстициальных заболеваний легких, представ­ленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХОБЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии пра­вого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

151. Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Этиология. Факторы риска. Курение, Острое влияние загрязнения воздуха на человека, Риск профессиональной природы (кадмий, кремний). Профессии с повышенным риском развития хронических обструктивных бронхитов.

Патогенез и морфогенез. Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются следующие патологические процессы: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астматическим компонентом.

Классификация. Классификация хронического бронхита основывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления и распространенности процесса.

По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления выделяют:

- Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.

- Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

- Хронический необструктивный простой катаральный бронхит.

- Хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах II, IV, VIII, IX, X сегментов, особенно правого легкого.

Патологическая анатомия. При хроническом бронхите стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расширения просветов бронхов. Микроскопические изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная ин­фильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструк-тивной эмфиземы легких, пневмофиброза

152. Бронхоэктатическая б-нь - комплекс легочных и внелегочных изм-ий при наличии бронхоэктазов.

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными

Выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистевидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка, и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы локализуются на уровне бронхов 6—10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены. Бронхоэктазы имеют, как правило, приобретенный характер, связаны с бронхообструктивным синдромом, предшествующей бронхопневмонией, попаданием инородного тела и поэтому носят локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого. При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме видны поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких.

Механизм: Внутрибронхиальное давление, повыш-ся во время кашлевых толчков, давит на изменившуюся при хроническом воспалении бронхиальную стенку→выбухание ее в сторону наименьшего сопротивления→расширение просвета→мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении – цилиндрич бронхоэктазы.

153. Эмфиземой легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная; старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. Поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон.В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

154. Бронхиальная астма - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств.

Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серото-нин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующии просвет мелких бронхов. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

155.Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются сокращением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких, это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного процесса и склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы) респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол (острые и хронические фиброзирующие альвеолиты, пневмокониозы и др.).

Интерстициальные заболевания легких делятся на острые и хронические. При этих заболеваниях наблюдается два основных типа поражения: 1) первичное повреждение альвеол с последующим фиброзированием и 2) первичное поражение интерстициума с хроническим развитие фиброза. Острые интерстициальные заболевания характеризуются острым началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях наблюдается поражение альвеол с формированием экссудата, образование гиалиновых мембран и гипер-плазия пневмоцитов II типа.

К этим заболеваниям относятся:

1. респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ);

2. реакции на токсины и лекарства;

3. радиационный пневмонит;

4. диффузные внутрилегочные кровоизлияния.

Хронические заболевания характеризуются относительно медленным развитием основных симптомов и длительным течением. Морфологически при этих заболеваниях наблюдаются интерстициальный фиброз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, иногда - формирование микрокист. К данной группе относятся следующие заболевания:

A. фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочной фиброз);

B. пневмокониозы;

C. саркоидоз;

D. гистиоцитоз Х;

E. альвеолярный липопротеиноз.

156. Рак легкого

Классификация рака легкого:

По локализации: а) прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха; б) периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол; в) смешанный рак.

По характеру роста: а) экзофитный (эндобронхиальный); б) эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

По микроскопической форме: бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониеподобный.

По гистогенезу: плоскоклеточный; мелкоклеточный; аденокарцинома; крупноклеточный; железисто-плоскоклеточный рак; Наиболее плохой прогноз при крупно- мелкоклеточном раке.

Прикорневой (центральный) рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хронического воспаления. Рано возникают нарушения бронхиальной проходимости, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный; микроскопические формы: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Периферический рак часто развивается в рубце. Основной диагностики рентгенологический. Макроскопически преобладают узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподобная формы. Микроскопически преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиолоальвеолярный рак.

Метастазирование рака легкого. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных (перибронхиальных) лимфатических узлах. Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфоузлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины. Гематогенное метастазирование преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.

157.Пневмокониозы - пылевые болезни легких.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO2.

Патогенез. Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния.В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Дата добавления: 2015-08-13