Сердечнососудистая система

У здоровых людей при аускультации сердца выслушиваются два тона.

I тон (систолический) состоит из 4 компонентов:

1) клапанный компонент – колебания створок атриовентрикулярных (АВ) клапанов в фазу изометрического сокращения. Определяется:

а) скоростью сокращения желудочков (>v, звучнее I тон);

б) положением створок АВ клапанов и кровенаполнением желудочков к началу систолы;

2) мышечный компонент – колебания миокарда желудочков в фазу изометрического сокращения;

3) сосудистый компонент – колебания начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания;

4) предсердный компонент – колебания, связанные с сокращением предсердий.

По характеру I тон более низкий и продолжительный, чем II.

Громкость I тона зависит от:

а) герметичности камеры желудочков в период изоволюметрического сокращения (от плотности смыкания АВ клапанов);

б) скорости сокращения желудочков в фазу изометрического сокращения, которая зависит от сократительной способности миокарда и величины систолического объема желудочка: чем более наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения;

в) от плотности структур, участвующих в колебательных движениях (от плотности АВ клапанов);

г) от положения створок АВ клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюметрического сокращения.

II тон (диастолический) состоит из 2 компонентов:

1) клапанный компонент – колебания створок полулунных клапанов аорты и легочного ствола при их захлопывании в начале диастолы;

2) сосудистый компонент – колебания стенок аорты и легочного ствола.

По характеру II тон более высокий и менее продолжительный, чем I.

Громкость II тона зависит от:

а) герметичности закрытия полулунных клапанов;

б) скорости закрытия и колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая зависит от:

- уровня АД в магистральном сосуде;

- скорости расслабления миокарда желудочков;

в) от плотности структур, участвующих в колебательных движениях (от плотности полулунных клапанов)

г) от положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода

Отличительные признаки I и II тонов:

Отличительный признак	I тон	II тон
Место наилучшего выслушивания	Верхушка сердца	Основание сердца
Отношение к паузам сердца	После большой паузы	После малой паузы
Продолжительность	0,09-0,12 c	0,05-0,07 c
Соотношение с верхушечным толчком	Совпадает	Не совпадает

III тон – колебания при быстром пассивном наполнении желудочков кровью из предсердий во время диастолы (через 0,12-0,15 с от начала II тона).

IV тон – быстрое наполнение желудочков в конце диастолы за счет активного сокращения предсердий.

III и IV тоны в норме выслушиваются только у а) детей б) молодых худощавых людей. NB! Выявление III и IV тонов у пожилых людей – свидетельство тяжелого поражения миокарда.

Места выслушивания клапанов сердца

Основные точки аускультации:

1. Двустворчатый (митральный) клапан - область верхушечного толчка (в V межреберье слева на 1-1,5 см кнутри от средне-ключичной линия)

2. Клапан аорты - II межреберье справа на 1 см кнаружи от края грудины.

3. Клапан легочной артерии - II межреберье слева на 1 см кнаружи от края грудины.

4. Трехстворчатый клапан – IV межреберье справа у края грудины или по срединной линии в области прикрепления мечевидного отростка к телу грудины.

Дополнительные точки аускультации:

1. Аортальный клапан (точка Боткина-Эрба) - III межреберье слева у
края грудины.

2. Митральный клапан (точка Наунина) - IV межреберье слева у края грудины.

3. Трехстворчатый клапан (точка Левиной) - вершина эпигастрального угла. Точка Левиной может быть наилучшей точкой выслушивания тонов сердца при эмфиземе.

Изменения тонов сердца проявляются:

1) ослабление или усиление звучности одного или обоих тонов;

2) изменение продолжительности тонов;

3) появление раздвоения или расщепления тонов;

4) возникновение добавочных тонов.

Изменение тонов, места выслушивания	Механизм	Заболевания, при которых проявляется данное явление
Ослабление или усиление звучности тонов
Ослабле- ние звучности обоих тонов	Внесер-дечные причины	Отдаление сердца от передней грудной стенки	1) сильное развитие подкожной жировой клетчатки или грудной мускулатуры 2) эмфизема легких 3) левосторонний гидроторакс
Карди-альные причины	Снижение сократительной способности миокарда	1) миокардит 2) дистрофия миокарда 3) острый инфаркт миокарда 4) кардиосклероз 5) гидроперикард
Усиление звучности обоих тонов	Внесер-дечные причины	Приближение сердца к передней грудной стенке	1) тонкая стенка грудной клетки 2) сморщивание краев легких 3) опухоль в заднем средостении
Резонанс тонов из-за рядом расположенных полостей	1) большая легочная каверна 2) большой газовый пузырь желудка
Изменение вязкости крови	1) анемия
Карди-альные причины	Усиление сократительной функции за счет повышенного влияния симпатической НС	1) тяжелая физическая работа 2) психоэмоциональное возбуждение 3) базедова болезнь
Ослабле-ние I тона	У верхуш-ки сердца	1. Удлинение интервала PQ (АВ блокада первой степени) 2. Митральная недостаточность 3. Выраженный митральный стеноз 4. «Жесткий» левый желудочек (при артериальной гипертензии)	1) недостаточность митрального клапана 2) недостаточность аортального клапана 3) сужение устья аорты 4) диффузное поражение миокарда: миокардиты, кардиосклероз, дистрофия
У основа-ния мечевид-ного отростка	1) недостаточность 3-х створчатого клапана 2) недостаточность клапана легочного ствола
Усиление I тона	На верхушке сердца	1. Укороченный интервал PQ 2. Умеренный митральный стеноз 3. Увеличение СВ или тахикардия (физические упражнения, анемия)	1) стеноз левого АВ отверстия (громкий хлопающий I тон) +
У основа-ния мечевид-ного отростка	1) стеноз правого АВ отверстия + 2) тахикардия 3) экстрасистолия
Ослабле-ние II тона	Над аортой	1. Нарушение герметичности смыкания полулунных клапанов. 2. Уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов при СН и снижении АД 3. Сращение и уменьшение подвижности полулунных клапанов при клапанном стенозе устья аорты	1) недостаточность аортального клапана (разрушение створок клапана, рубец) 2) значительное снижение АД
Над легочным стволом	1) недостаточность клапана легочного ствола 2) снижение давления в МКК
Усиление II тона	Над аортой (акцент на аорте)	1. Повышение АД различного генеза 2. Уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты 3. Переполнение кровью сосудов малого круга кровообращения при митральных пороках сердца 4. Затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии	1) гипертоническая болезнь 2) склероз аортального клапана (металлический оттенок)
Над легочной артерией (акцент на легочной артерии)	1) митральный стеноз 2) легочное сердце 3) левожелудочковая сердечная недостаточность 4) эмфизема легких 5) пневмосклероз
Раздвоение тонов
Раздвоение I тона	Физиоло-гическое	Неодновременное закрытие АВ клапанов	Во время очень глубокого вдоха
Патоло-гическое	Задержка систолы одного из желудочков	Нарушение внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса)
Раздвоение II тона	Физиоло-гическое	Изменение кровенаполнения желудочков на вдохе и выдохе	Вдох → уменьшение количества крови, притекающей к ЛЖ (из-за задержки крови в расширенных сосудах легких) → систолический объем ЛЖ уменьшается → аортальный клапан раньше закрывается
Патоло-гическое	1) Уменьшение или увеличение кровенаполнения одного из желудочков 2) Изменение давления в легочной артерии или аорте	1) стеноз устья аорты (отставание захлопывания аортального клапана) 2) гипертоническая болезнь 3) митральный стеноз (отставание захлопывания легочного клапана при повышенном давлении в МКК) 4) блокада ножки пучка Гиса (отставание сокращения одного из желудочков)
NB! Патологическое расщепление I и II тона более выражено и выслушивается на вдохе и выдохе, физиологическое – во время глубокого вдоха.
Добавочные тоны и ритмы.
III тон	Значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудочков	1) сердечная недостаточность 2) острый инфаркт миокарда 3) миокардит
Значительное увеличение объема предсердий	1) недостаточность митрального клапана 2) недостаточность трехстворчатого клапана
Повышение диастолического тонуса при выраженной ваготонии	1) неврозы сердца 2) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
Повышение диастолической ригидности миокарда желудочков	1) выраженная гипертрофия миокарда 2) рубцовые изменения
IV тон	Значительное снижение сократимости миокарда	1) острая сердечная недостаточность 2) острый инфаркт миокарда 3) миокардит
Выраженная гипертрофия миокарда желудочков	1) стеноз устья аорты 2) гипертоническая болезнь
тон открытия митрального клапана	Удар крови из предсердия о склерозированный митральный клапан	митральный стеноз (выявляется во время диастолы через 0,07-0,13 после II тона)
ритм перепела («спать-по-ра»)	I (громкий хлопающий) тон при митральном стенозе + II тон + тон открытия митрального клапана	признак митрального стеноза
Трехчлен-ный ритм галопа а) протодиастолический б)пресисто-лический в) мезо-диастоли-ческий (суммированный)	Значительное снижение тонуса миокарда желудочков → наполнение кровью желудочков во время диастолы → более быстрое растяжение стенок и появление звуковых колебаний	Возникает через 0,12-0,2 с после II тона (усиленный III тон) в начале диастолы.
Снижение тонуса миокарда желудочков и более сильное сокращение предсердия	В середине диастолы (усиленный IV тон)
Тяжелое поражение миокарда.	Единый галопный ритм в середине диастолы, усиленные III и IV тоны, сливающиеся вместе при тахикардии 1) инфаркт миокарда 2) гипертоническая болезнь 3) миокардит, кардиомиопатия 4) хронический нефрит 5) декомпенсированные пороки сердца
Эмбриокар-дия (маятникообразный ритм)	Резкое увеличение ЧСС → укорочение диастолической паузы до длительности систолической → тоны сердца плода или ход часов	1) острая сердечная недостаточность 2) приступ пароксизмальной тахикардии 3) высокая лихорадка

ШУМЫ.

При аускультации сердца в паузах между тонами могут выслушиваться отличающиеся от них звуковые феномены – сердечные шумы, которые представляют собой более протяжные и сложные, насыщенные обертонами звуки. По своим акустическим свойствам сердечные шумы могут быть тихими или громкими, короткими или продолжительными, убывающими или нарастающими, а по тембру – дующими, пилящими, скребущими, рокочущими, свистящими. Сердечные шумы, выявляемые в интервале между I и II тонами называют систолическими, а шумы, выслушиваемые после II тона, - диастолическими. Систолические и диастолические шумы возникают в результате нарушения ламинарного тока крови в соответствующей фазе сердечного цикла. Группу шумов, возникающих при врожденных или приобретенных пороках сердца называют органическими. Шумы, вызванные другими причинами и не сочетающиеся с изменениями тонов получили название функциональных или невинных. Диастолические шумы, как правило, бывают органическими, а систолические могут быть как органическими, так и функциональными. В отдельную группу выделяют так называемые экстракардиальные шумы: шум трения перикарда, плевроперикардиальный и некоторые другие шумы.

Обнаружив шум при аускультации сердца в стандартных точках, необходимо определить:

1) фазу сердечного цикла, в которой шум выслушивается (систолический, диастолический, систолодиастолический);

2) продолжительность шума (короткий или длинный) и какую часть фазы сердечного цикла он занимает (протодиастолический, мезодиастолический, пресистолический либо пандиастолический, ранний систолический, поздний систолический либо пансистолический);

3) громкость шума в целом (тихий или громкий) и изменения громкости в фазе сердечного цикла (убывающий, нарастающий, убывающе-нарастающий, нарастающе-убывающий либо монотонный);

4) тембр шума (дующий, скребущий, пилящий);

5) точку максимальной громкости звучания шума (punktum maximum) и направление его проведения (левая подмышечная ямка, сонные и подключичиные артерии, межлопаточное пространство)

6) изменчивость шума, то есть зависимость громкости звучания, тембра и продолжительности от положения тела, фаз дыхания и физической нагрузки.

Соблюдение этих правил позволяет в большинстве случаев решить вопрос, является шум функциональным или органическим, а также определить наиболее вероятную причину органического шума.

Диастолические шумы чаще всего возникают при таких пороках сердца, как стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана, значительно реже – при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности клапана легочной артерии и др.

Диастолический шум над верхушкой сердца выслушивается при стенозе левого атривентрикулярного отверстия и в большинстве случаев сочетается с «ритмом перепела». В начальных стадиях митрального стеноза он может выявляться только в начале диастолы сразу после «митрального щелчка» либо только в конце диастолы перед хлопающим первым тоном. При выраженном митральном стенозе шум становится пандиастолическим, приобретает своеобразный низкий, рокочущий тембр и иногда определяется пальпаторно над верхушкой сердца в виде феномена кошачьего мурлыканья. Диастолический шум митрального стеноза чаще всего выслушивается на ограниченном участке и далеко не распространяется. Обычно он лучше выявляется в положении больного лежа на левом боку и усиливается после физической нагрузки.

Негромкий, нежный диастолический (пресистолический) шум над верхушкой сердца иногда выслушивается также у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана. Это шум так называемого функционального митрального стеноза (шум Флинта). Он возникает ввиду того, что в период диастолы обратный ток крови из аорты в левый желудочек приподнимает переднюю створку митрального клапана, суживая атривентрикулярное отверстие.

Диастолическии шум, выслушиваемый во второй аускультативной точке, свидетельствует о недостаточности клапана аорты. Однако в ранней стадии формирования порока диастолическии шум аортальной недостаточности может выслушиваться только в третьем межреберье слева от грудины, то есть в точке Боткина - Эрба, соответствующей анатомической проекции аортального клапана. Он обычно «мягкий», дующий, убывающий, как бы «льющийся», лучше выявляется в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, а также в положении лежа на правом боку. В то же время после физической нагрузки шум нередко ослабевает. При выраженной недостаточности аортального клапана диастолический шум обычно распространяется на сонные и подключичные артерии. Над аортой II тон у таких больных, как правило, резко ослаблен или даже вовсе отсутствует. Над верхушкой I тон также ослаблен ввиду диастолического переполнения левого желудочка.

Диастолический шум в третьей аускультативной точке выявляется редко. Одной из причин его может стать недостаточность клапана легочной артерии. Кроме того, негромкий, дующий диастолический шум во втором межреберье у левого края грудины иногда определяется у больных с выраженной гипертензией малого круга кровообращения. Это шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехема - Стилла). Его возникновение объясняют расширением инфундибулярной части правого желудочка и устья легочной артерии с растяжением ее клапанного кольца. При наличии открытого артериального (боталлова) протока, соединяющего аорту с легочной артерией, в третьей аускультативной точке выслушивается комбинированный систолодиастолический шум. Диастолический (протодиастолический) компонент такого шума лучше слышен в положении лежа, далеко им распространяется и исчезает или значительно ослабевает при натуживании больного на высоте глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Диастолический шум в четвертой аускультативной точке также выявляется редко и указывает на наличие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия. Он выслушивается на ограниченном участке над основанием мечевидного отростка и влево от него до окологрудинной линии, усиливается в положении больного на правом боку и при глубоком вдохе. Наряду с диастолическим шумом при данном пороке может определяться также хлопающий I тон и «трикуспидальный щелчок», то есть «ритм перепела».

Органические систолические шумы могут быть вызваны недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (клапанного происхождения), стенозом устья аорты и легочной артерии, дефектом перегородок сердца и некоторыми другими причинами. Отличительными признаками органического систолического шума являются его громкость, продолжительность и грубый тембр, он выслушивается над всей поверхностью сердца, однако максимальная громкость и продолжительность его звучания всегда определяется в точке аускультации того клапана или отверстия, где этот шум возник. Кроме того, нередко органические систолические шумы имеют характерные зоны иррадиации. Еще одной особенностью таких шумов является их относительная стабильность, поскольку они хорошо выслушиваются при разных положениях больного. в обе фазы дыхания и всегда усиливаются после физической нагрузки.

Органический систолический шум над верхушкой сердца выслушивается при недостаточности митрального клапана. Он убывающего характера и обычно сочетается с ослаблением или даже полным исчезновением I тона. Нередко одновременно выявляется также III тон. Шум усиливается в положении больного на левом боку, при задержке дыхания на выдохе, после физической нагрузки. Характерной областью иррадиации его является левая подмышечная ямка. Иногда он лучше выслушивается в шестой аускультативной точке. Систолический шум недостаточности митрального клапана может быть вызван структурными изменениями самого клапана (рубцовая деформация, разрыв створок, хорд) либо дилатацией полости левого желудочка с расширением фиброзного кольца клапана (относительная недостаточность митрального клапана). Шум клапанного происхождения в целом более громкий, грубый и продолжительный, чем мышечный, и имеет большую зону иррадиации. Однако в ряде случаев клапанные и мышечные шумы весьма сходны по акустическим признакам.

Органический систолический шум во второй аускультативной точке определяется при стенозе устья аорты. Часто он настолько громкий и грубый, что хорошо слышен над всей областью сердца, а иногда ощущается даже пальпаторно на рукоятке грудины или справа от нее в виде систолического дрожания. Шум, как правило, распространяется на сонные и подключичные артерии, нередко определяется также в межлопаточном пространстве на уровне I - III грудных позвонков. В то же время, в направлении левой подмышечной ямки интенсивность его стихает. В положении стоя шум усиливается. Над аортой II тон может быть ослаблен, однако при выраженном атеросклерозе ее, наоборот, усилен. При небольшой степени стеноза устья аорты, систолический шум над аортой можно выявить, попросив больного поднять руки за голову, что создает условия для приближения сосудистого пучка к грудине (симптом Сиротинина - Куковерова).

Органический систолический шум в третьей аускультативной точке выслушивается редко. Одной из причин его может быть стеноз устья легочной артерии. У больных с дефектом межпредсердной перегородки также выявляется систолический шум над легочной артерией, однако в большинстве случаев он не очень громкий, непродолжительный, имеет мягкий тембр и далеко не распространяется, напоминая по акустическим характеристикам функциональный шум. При открытом артериальном (боталловом) протоке в третьей аускультативной точке определяется систолодиастолический шум, систолический компонент которого обычно бывает грубым и громким, распространяется на всю прекордиальную область, сосуды шеи, в левую подмышечную ямку и межлопаточное пространство. Особенностью его является значительное ослабление при пробе Вальсальвы.

Органический систолический шум в четвертой аускультативной точке характерен для недостаточности трикуспидального клапана, которая, как и митральная недостаточность, может быть клапанного либо мышечного происхождения. Шум носит убывающий характер, не всегда сочетается с ослаблением I тона и дополнительным III тоном, проводится в обе стороны от грудины и вверх вдоль ее левого края.

Один из наиболее громких и грубых систолических шумов над областью сердца характерен для дефекта межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова - Роже). Эпицентр звучания шума расположен над грудиной или у левого ее края на уровне третьего — четвертого межреберьев. Он лучше выслушивается в положении лежа и распространяется в левую подмышечную ямку, межлопаточное пространство, на плечевые артерии, изредка — на шею. Громкость I тона над верхушкой сердца обычно сохранена. Грубый систолический шум над областью сердца определяется также при коарктации (врожденном сужении) аорты. Он может распространяться на шею, однако эпицентр его звучания находится в межлопаточном пространстве слева от II —V грудных позвонков.

Функциональные шумы делятся на физиологические и патологические.

Физиологические:

1. юношеские

2. подростковые

3. спортивные

Функциональные физиологические систолические шумы наиболее характерны для детского и юношеского возраста. Их появление чаще всего обусловлено следующими причинами:

1) неполным соответствием темпов развития различных сердечных структур;

2) дисфункцией папиллярных мышц;

3) аномальным развитием хорд;

4) увеличением скорости кровотока;

5) изменением реологических свойств крови.

Для функшюнальных систолических шумов характерены следующие признаки:

1. выслушиваются только на ограниченном участке и никуда не распространяются;

2. по звучанию тихие, короткие, дующие;

3. лабильные, так как могут изменять свой тембр, громкость и продолжительность, возникать или, наоборот, исчезать под влиянием психоэмоциональных и физических напряжений, при перемене положения тела, в разные фазы дыхания и т. д.;

4. не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных тонов, расширением траниц сердца и признаками недостаточности достаточности кровообращения;

Патологические и функциональные шумы:

1.Миокардиогенные

2.Изменение гемореологии

3.Изменение скорости кровотока.

4.Анемический систолический шум.

В происхождении этого шума наряду со снижением вязкости крови и ускорением кровотока определенную роль играет также дистрофия миокарда, часто наблюдаемая при анемии.

Виды сердечных шумов:

1. Шум трения перикарда

2. Плевро-перикардиальный

3. Кардиопульмональный

4. Сосудистый.

Шум трения перикарда относится к экстракардиальным шумам. В норме гладкие увлажненные листки перикарда при сердечных сокращениях скользят бесшумно. Шум трения перикарда возникает при сухом (фибринозном) перикардите и является его единственным его объективным признаком. Воспаленные листки сердечной сорочки становятся шероховатыми виду наличия на их поверхности отложений фибрина. Шум может возникать также в остром периоде инфаркта миокарда и при некоторых других патологических состояниях, нарушающих гладкость листков перикарда, например при уремии, резком обезвожевании организма, туберкулезном или опухолевом, в том числе метастатическом поражении сердечной сорочки. Шум трения перикарда не имеет типичной локализации, однако чаше всего он выявляется в области абсолютной сердечной тупости у левого края грудины или над снованием сердца на рукоятке грудины. Обычно он выслушивается на ограниченном участке и никуда не распространяется, может быть тихим или громким а по тембру напоминать шелестящий, царапающий, скребущим или хрустящий звук, причем иногда бывает настолько грубым, что ощущается даже пальпаторно. Шум трения перикарда выявляется как в систолу, так и в диастолу, не всегда точно совпадая с ними, и нередко воспринимается как непрерывный шум с усилением в одну из фаз. Он воспринимается как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, причем надавливание стетоскопа вызывает усиление громкости шума.

Шум трения перикарда лучше выслушивается в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, при глубоком вдохе интенсивность его ослабевает. Кроме того, ввиду своего происхождения он весьма непостоянен: в течение короткого времени может изменять свою локализацию, связь с фазами сердечного цикла, акустические характеристики. При заполнении полости перикарда экссудатом шум исчезает, а после рассасывания выпота появляется вновь.

Иногда у левого контура сердца выслушиваются синхронные с его деятельностью дыхательные шумы, которые могут быть ошибочно приняты за шумы сердечного происхождения. Примером такого шума является плевроперикардиальный шум, возникающий при локальном воспалении непосредственно прилегающего к сердцу участка плевры, в частности плевры, выстилающей левый реберно-диафрагмальный синус. В отличие от большинства сердечных шумов, этот экстракардиальный шум усиливается при глубоком вдохе, тогда как при выдохе и задержке дыхания значительно ослабевает либо исчезает вовсе.

Обнаружение в одной из точек аускультации одновременно систолического и диастолического шумов свидетельствует о комбинированном пороке сердца, то есть о недостаточности выслушиваемого в данной точке клапана и стенозе соответствующего ему отверстия. Выявление же в одной точке органического систолического шума, а в другой — диастолического указывает на сочетанный порок сердца, то есть на поражение одновременно двух разных клапанов. При выслушивании в разных точках аускультации шума в одной и той же фазе сердечного цикла необходимо установить, к какому клапану он относится, сравнив в каждой из точек громкость, тембр и продолжительность шума, а также направление его проведения. Если эти характеристики отличаются, то у больного сочетанный порок сердца. В случае, если шумы сходны по акустическим характеристикам и не имеют зон проведения, следует провести аускультацию сердца вдоль линии, соединяющей две точки, в которых они выслушиваются. Постепенное нарастание (убывание) громкости и продолжительности шума от одной точки к другой свидетельствует об образовании его в том клапане (отверстии), к которому относится точка максимального звучания, и о проводном характере шума в другой точке. Напротив, если громкость и продолжительность шума вначале стихает, а затем вновь нарастает, вероятен сочетанный порок сердца, например стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана.

Аускультация артерий позволяет выявить проведение по ним сердечных шумов и нарушение проходимости магистральных сосудов. Артерии выслушивают в местах их пальпации, причем артерии нижних конечностей исследуют в положении больного лежа, а остальные — в положении стоя.

Появление шума над артериями бывает обусловлено несколькими причинами. Это могут быть проводные шумы. Например, проводной систолический шум, имеющий эпицентр звучания в межлопаточном пространстве слева от II — V грудных позвонков. Распространяется вниз по ходу аорты и, кроме того, хорошо выслушивается в межреберьях по парастернальным линиям (по ходу внутренней грудной артерии). У больных с недостаточностью аортального клапана и открытым артериальным (боталловым) протоком в ряде случаев удается выслушать систолодиастолический шум (двойной шум Дюрозье) на бедренной артерии, если предварительно сдавить ее до определенной степени пальцем проксимальнее точки аускультации. Причиной появления систолического шума на отдельных периферических артериях могут быть их облитерирующие заболевания (эндартериит, атеросклероз, болезнь Такаясу), аневризма сосуда либо сдавление его извне рубцом, опухолью, шейным ребром и др.

Артериальное давление — это давление крови в крупных артериях человека. Различают два показателя артериального давления:

Систолическое (верхнее) артериальное давление — это уровень давления крови в момент максимального сокращения сердца.

Диастолическое (нижнее) артериальное давление — это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца.

Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба, сокращенно мм рт. ст. Значение величины артериального давления 120/80 означает, что величина систолического (верхнего) давления равна 120 мм рт. ст., а величина диастолического (нижнего) артериального давления равна 80 мм рт. ст.

Измерение артериального давления является простой, быстрой, безболезненной и недорогой процедурой. Несмотря на простоту измерения АД для получения достоверных результатов необходимо строго соблюдать условия и порядок этой процедуры.

Необходимы следующие стандартные условия для измерения артериального давления:

1. Температура в комнате, где проводится осмотр, должна быть комфортной.

2. Плечо обследуемого не должно сдавливаться одеждой.

3. В течение получаса до измерения АД обследуемый не должен напрягаться, принимать пищу, пить кофе, чай и напитки, содержащие алкоголь, курить или переохлаждаться.

4. В течение 5 минут до измерения АД обследуемый не должен изменять положения тела.

Необходимо придерживаться следующих стандартных правил измерения артериального давления:

1. Манжету тонометра накладывают на любую руку, при этом её нижний край должен находиться на 2 – 3 см выше локтевого сгиба. Длина манжеты должна быть достаточной, чтобы перекрыть по крайней мере 90% окружности плеча на уровне его середины. Рука располагается так, чтобы нижний край манжеты находился на уровне четвёртого межрёберного промежутка («уровень сердца»), плечо под углом 45° к туловищу. Если измерение проводится в положении «лёжа», рука располагается параллельно туловища. Мышцы руки должны быть расслаблены, их напряжение может исказить значение артериального давления.

2. Воздух быстро накачивают в манжету до подъёма в ней на 30 мм рт. ст. выше артериального давления, определяемого пальпаторно как исчезновение пульса.

3. Давление снижают со скоростью 2 мм\сек.

4. Систолическое артериальное давление соответствует первому появлению тонов, диастолическое – исчезновению тонов.

Результаты записывают с точностью до 2 мм рт. ст.

Венозное давление измеряется в локтевой вене «кровавым» методом. Прибор для измерения венозного давления состоит из сообщающихся между собой системы капельного внутривенного вливания жидкости, манометрической трубки и резинового шланга с инъекционной иглой на конце. Для разовых измерений систему капельного вливания не используют, ее подключают при необходимости непрерывной длительной флеботонометрии, в процессе которой из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность многочасового измерения венозного давления. Простейшие измерители венозного давления «кровавым» методом содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластикового материала, предназначенную для однократного использования.

Для измерения венозного давления также применяют электронные манометры (с их помощью возможно также измерение в правых отделах сердца и легочном стволе). Измерение центрального венозного давления осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который проводят в центральные вены через локтевую подкожную или через подключичную вены. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов.

У здоровых людей венозное давление колеблется в пределах 60 – 100 мм водного столба.

Повышение венозного давления встречается при следующих патологических состояниях:

1. правожелудочковой недостаточности;

2. пороках трёхстворчатого клапана;

3. выпотном перикардите и хроническом сдавливающем перикардите;

4. наличие препятствия в периферической венозной системе, обусловленного тромбозом или сдавливанием вены.

Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Метод основан на улавливании отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов.

В ЭхоКГ существует несколько режимов воспроизведения эхосигнала, обозначаемых по начальным буквам слов Amplitude (амплитуда), Motion (движение) и Brightness (яркость) как А-, М- и В-режимы одномерного изображения. Также существует двухмерная ЭхоКГ с изображением среза движущихся структур сердца в реальных масштабе и времени.

Кроме того, в ЭхоКГ используют ультразвуковой метод определения скорости и направления потока крови по отношению к датчику, основанный на эффекте Доплера – доплерэхокардиографию.

ЭхоКГ применяется для

1. оценки сократительной функции миокарда предсердий и желудочков;

2. оценки вне- и внутрисердечной гемодинамики;

3. оценки функционального и морфологического состояния клапанного аппарата, его структурной патологии;

4. неинвазивной визуализации практически всех структур сердца в процессе их функционирования с возможностью измерения этих структур (морфометрия) и их движения в разные фазы сердечного цикла;

5. выявления дополнительных внутри- и околосердечных образований.

Рентгенокардиография и рентгеноскопия:

Этим методам исследования принадлежит большое значение не только из-за информативности, но и из-за доступности. Рентгенологический метод в совокупности с анамнезом, физическим обследованием, электрокардиографией и эхокардиографией является одним из 5 главных, используемых при диагностике у кардиологического больного. Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить: легочный рисунок, который отражает артериальный и/или венозный застой, сброс крови в легкие или, наоборот, свидетельствует о снижении кровенаполнения малого круга кровообращения; размер отдельных камер сердца, магистральных сосудов; форму сердечной тени, которая при многих заболеваниях сердца имеет характерные особенности.

Рентгенография грудной клетки дает большую информацию о состоянии желудочков сердца. В норме правый желудочек расположен впереди и справа, левый – сзади и слева. Правый желудочек имеет приносящий тракт (расположен тотчас под трех створчатым клапаном) и выносящий тракт (инфундибулярный отдел), который располагается между основной полостью и клапанами легочной артерии. Дилатацию полостей желудочков вызывают врожденные пороки сердца со сбросом крови, клапанная не достаточность, кардиосклероз и воспалительные изменения в миокарде, хронические нарушения ритма, атриовентрикулярные блокады и другая патология, в то время как стенозы легочной артерии и аорты, коарктация аорты способствуют становлению гипертрофии миокарда.

Увеличение правого желудочка в изолированном виде на рентгенограмме диагностировать бывает трудно и чаще приходится констатировать увеличение правых отделов, т. е. нельзя разграничить дилатацию правых предсердия и желудочка из-за общности их контуров, тем более что обычно размеры этих камер изменяются содружественно. На фронтальном снимке об увеличении правого желудочка будет свидетельствовать большая выпуклость нижнего правого контура. Левый желудочек в такой ситуации смещается влево, вверх и кзади, поэтому можно ошибочно сделать заключение об увеличении левых отделов. Чтобы этого не произошло, надо проанализировать данные косых проекций.

Одновременно необходимо оценить состояние легочной артерии, так как расширение ее ствола подтверждает дилатацию правого желудочка. Во II косой проекции об этом же будет свидетельствовать отсутствие острого угла между диафрагмой и правым контуром; последний резко выбухает. Дилатация выводного тракта правого желудочка хорошо определяется в I косой проекции. В боковой проекции об увеличении полости правого желудочка будет свидетельствовать сужение ретростернального пространства; не обходимо помнить, что такая же картина имеется при дилатации полости правого предсердия или у здоровых детей с уменьшенными переднезадними размерами грудной клетки. Гипертрофия (концентрическая) правого желудочка не дает увеличения сердечного силуэта, косвенно о ней может свидетельствовать закругление правого контура (без выбухания) и смещение влево левого желудочка. Рентгенография важна для определения размеров сердца и асимметрии формы левого желудочка. Однако нарушения такого рода при недостаточности венечных артерий встречаются редко: выраженное нарушение размеров левого желудочка, его формы и характера сокращений может давать минимальное увеличение сердечного контура. Кальцификаты в венечных артериях можно увидеть при флюороскопии с электронно-оптическим преобразователем. Эти данные свидетельствуют о наличии коронарного атеросклероза. Bartel и соавт. 27 отметили, что кальцификация обычно указывает на выраженную артериальную окклюзию.

Обзорные снимки сердца делают в четырех проекциях: передней, правой и левой косой под углом 45°, левой боковой. Съемку производят с расстояния 1,5—2 м.

Передний снимок сердца и крупных сосудов делают в строго симметричном положении правой и левой половин грудной клетки (рис. 377). Оценивается и конституция человека, высота купола диафрагмы. При высоком или низком стоянии диафрагмы длинная ось сердца меняет положение. На рентгенограмме 1/3 его тени лежит справа от срединной линии или на 2 — 3 см от края тени позвоночника, а 2/3 — слева, в форме овального тела с расширением внизу. Слева между тенью сердца и сосудами вырисовывается «талия» сердца. «Талия» хорошо видна при горизонтальном положении и отсутствует при вертикальном положении сердца. Контуры аорты и легочного ствола всегда четкие, ровные, имеют форму дуг. Усиление рисунка этих дуг свидетельствует о гипертрофии того или другого образования сердца.

В правой косой проекции видны все отделы сердца. Восходящая и нисходящая части дуги аорты наслаиваются друг на друга. Справа видно легочное поле, затем тень сердца и крупных сосудов с тремя дугами, далее идет световая щель между сердцем и позвоночником с контурирующим внизу правым, а выше левым предсердием. Левее позвоночного столба на снимке видно легочное поле правого легкого.

Рис.1 Передний обзорный снимок сердца и крупных сосудов грудной полости с обозначением дуг, составляющих контуры сердца и сосудов (по Л. Д. Линденбратену).

Рис2. Снимки сердца и крупных сосудов во второй косой проекции с обозначением дуг, составляющих контуры сердца и сосудов. В верхнем левом углу снимка — маркировка проекции (по Л. Д. Линденбратену).

Рис.3 Рентгенограмма грудной клетки пациента с выраженным митральным стенозом и вторичным легочным застоем (фронтальная проекция). Рентгенограмма показывает выбухающее ушко левого предсердия (см. стрелки) с последующим выпрямлением левой границы сердца и подозрением на удвоенную плотность правой границы сердца (стрелки), которая вызвана увеличенным левым предсердием. Тень аорты невелика, что означает хронически малый сердечный выброс. Рентгенографические признаки застоя легочных сосудов включают в себя увеличенный внутренний диаметр верхней зоны легочных сосудов и уменьшенный внутренний диаметр нижней зоны легочных сосудов

Рис.5 Рентгенограмма грудной клетки у пациента с сердечной недостаточностью (сердце в форме сидячей утки, аортальная конфигурация)

Дата добавления: 2015-08-09