Сердечная недостаточность

1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:

А) коарктация аорты

В) недостаточность клапанов аорты

С) симптоматическая артериальная гипертензия

D) тромбоэмболия легочной артерии

Е) митральная недостаточность

2. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:

А) митральный стеноз

В) стеноз легочной артерии

С) аортальная недостаточность

D) гипертоническая болезнь

Е) аортальный стеноз.

3 Проявлением острой правожелудочковой недостаточности является:

А) кардиальная астма

В) обморок

С) острый венозный застой по большому кругу кровообращения

D) отек легких

Е) кардиогенный шок.

4. Острый венозный застой в большом круге кровообращения проявляется:

А) кардиогенным шоком

В) отеком легких

С) гипертрофией сердца

D) отеками и гепатомегалией

Е) кардиосклерозом.

5. Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть:

А) инфаркт миокарда стенки правого желудочка

В) эмболия легочной артерии

С) аортальный порок

D) недостаточность клапана правого отдела сердца

Е) стеноз легочной артерии.

6. Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при:

А) гипертензии малого круга кровообращения

В) артериальной гипертензии

С) тромбоэмболии легочного ствола

D) пороках правого отдела сердца

Е) стенозе легочной артерии.

7. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является:

А) отек легких

В) набухание вен

С) тампонада сердца

D) легочное сердце

Е) венозное полнокровие органов брюшной полости.

8. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является:

А) кардиогенный шок

В) понижение венозного давления

С) увеличение печени

D) сердечные отеки

Е) венозная гиперемия органов брюшной полости.

9. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является:

А) прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения

В) повышение давления крови перед желудочком

С) развитие легочного сердца

D) увеличение печени

Е) застойные явления в селезенке.

10. К основным проявлениям сердечной недостаточности относят:

А) повышение конечного диастолического давления в полости желудочков

В) понижение конечного диастолического давления в полости желудочков

С) увеличение систолического давления в полости желудочков

D) повышение венозного возврата к сердцу

Е) понижение систолического давления в полости желудочков.

11. Ранним гемодинамическим признаком недостаточности сократительной функции желудочков является:

А) повышение МОК

В) повышение давления крови перед желудочком

С) повышение давления крови в желудочке

D) повышение систолического выброса

Е) повышение ударного объема сердца.

12. Увеличение давления крови в левом желудочке и предсердии вызывает:

А) понижение давления в легочных венах

В) понижение давления в легочных капиллярах

С) повышение давления в легочных венах и капиллярах

D) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы

Е) повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения.

13. Повышение давления в легочных венах и капиллярах приводит к:

А) гепатомегалии

В) отекам на нижних конечностях

С) повышению центрального венозного давления

D) снижению эластичности и растяжимости легких

Е) гиповолемии.

14. В норме гидростатическое давление в легочных капиллярах:

А) меньше коллоидно-осмотического давления

В) больше коллоидно-осмотического давления плазмы

С) равно коллоидно-осмотическому давлению плазмы

D) не возможно определить из-за малой его величины

Е) равно внутритканевому гидростатическому давлению.

15. В основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является:

А) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы

В) повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах

С) положительный водный баланс организма

D) понижение проницаемости сосудистой стенки

Е) повышение продукции альдостерона.

16. Патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является:

А) падение гидростатического давления в легочных капиллярах

В) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах выше коллоидно-осмотического давления крови

С) нарушение оттока лимфы

D) понижение проницаемости сосудистой стенки

Е) повышение продукции альдостерона.

17. Клинически кардиогенный отек легких, как правило, проявляется:

А) бронхоспазмом

В) инспираторной одышкой или удушьем

С) дыханием Чейн –Стокса

D) дыханием Куссмауля

Е) гаспинг - дыханием.

18. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:

А) инфаркте миокарда

В) артериальной гипертензии

С) перикардите

D) пороках правого отдела сердца

Е) стенозе легочной артерии.

19. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является:

А) патологическое депонирование крови

В) резкое падение сократительной способности миокарда

С) микротромбоз сосудов на периферии

D) централизация кровообращения

Е) сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла.

20. Падение сократительной способности миокарда сопровождается:

А) увеличением сердечного выброса

В) увеличением артериального давления

С) увеличением гемокрита

D) уменьшением минутного объема сердца

Е) уменьшением количества функционирующих капилляров.

21. В результате развития централизации кровообращения при кардиогенном шоке наблюдается:

А) снижение сердечного выброса

В) падение артериального давления

С) улучшение кровоснабжения жизненно важных органов

D) усиление перфузии тканей на периферии

Е) закрытие артериовенозных шунтов.

22. Основной причиной ухудшения перфузии на периферии, развития гипоксии и ацидоза при кардиогенном шоке является:

А) понижение сердечного выброса

В) понижение вязкости крови

С) понижение проницаемости сосудистой стенки

D) спазм артериол,пре - и посткапилляров

Е) децентрализация кровотока.

23. Уменьшение объема циркулирующей крови при кардиогенном шоке обусловлено:

А) открытием артериовенозных шунтов

В) депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла

С) понижением вязкости крови

D) повышением линейной и объемной скорости кровотока

Е) повышением артериального давления.

24. Необратимым изменением в микроциркуляторном русле при кардиогенном шоке является:

А) повышением внутрикапиллярного давления

В) агрегация эритроцитов

С) артерио-венозное шунтирование

D) микротромбоз

Е) сладж форменных элементов крови.

25. Прогноз при кардиогенном шоке более всего зависит от:

А) величины АД

В) величины сердечного выброса

С) степени нарушения микроциркуляции на периферии

D) величины общего периферического сопротивления сосудов

Е) выраженности сладж-феномена.

26. Для хронической систолической недостаточности сердца наиболее характерным является:

А) снижение МОС

В) снижение ОПСС

С) снижение венозного давления

D) увеличение линейной скорости кровотока

Е) увеличение объемной скорости кровотока.

27. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности сопровождающейся низким сердечным выбросом, может быть:

А) анемия

В) тиреотоксикоз

С) артериовенозное шунтирование

D) ишемическая болезнь сердца

Е) сахарный диабет.

28. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности, сопровождающейся относительно высоким сердечным выбросом, может быть:

А) анемия

В) кардиомиопатия

С) миокардит

D) артериальная гипертензия

Е) пороки сердца.

29. Для хронической диастолической недостаточности сердца наиболее характерным является:

А) снижение частоты сердечных сокращений

В) снижение ОПСС

С) снижение венозного давления

D) уменьшение конечного диастолического давления в левом желудочке

Е) нарушение расслабления и наполнения левого желудочка.

30. Снижение сердечного выброса при хронической диастолической недостаточности сердца, прежде всего, обусловлено:

А) повышением конечного диастолического давления левого желудочка

В) повышением ОПСС

С) развитием периферической вазоконстрикции

D) возрастанием объема плазмы

Е) накоплением лактата в миокарде.

31. Для хронической сердечной недостаточности характерен:

А) метаболический ацидоз

В) выделительный ацидоз

С) выделительный алкалоз

D) экзогенный ацидоз

Е) газовый алкалоз.

32. Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется:

А) артериальной гипертензией

В) застоем в малом круге кровообращения

С) застойными явлениями в большом круге кровообращения

D) гепатоспленомегалией

Е) асцитом.

33. Сердечная недостаточность при митральном стенозе сопровождается:

А) увеличением наполнения кровью левого желудочка

В) уменьшением наполнения кровью левого желудочка

С) увеличением наполнения кровью аорты

D) увеличением наполнения кровью правого желудочка

Е) уменьшением наполнения кровью правого желудочка.

34. Стеноз митрального клапана может сопровождаться развитием:

А) посткапиллярной формы гипертензии малого круга кровообращения

В) прекапиллярной формы гипертензии малого круга кровобращения

С) гипертензии артериальныз сосудов большого круга кровообращения

D) гипотензии артериальных сосудов большого круга кровообращения

Е) гипертензии сосудов головного мозга.

35. Сердечная недостаточность при митральной недостаточности, прежде всего, характеризуется:

А) уменьшением ударного выброса в большой круг кровообращения

В) уменьшением ударного выброса в малый круг кровообращения

С) увеличением ударного выброса в большой круг кровообращения

D) увеличением наполнения правого желудочка

Е) увеличением ударного выброса в малый круг кровообращения.

36. Хроническая правожелудочковая недостаточность может развиться при:

А) гипертонической болезни

В) стенозе устья аорты

С) митральной стенозе

D) гипертензии малого круга кровообращения

Е) аортальной недостаточности.

37. Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется:

А) артериальной гипертензии

В) гипертензией малого круга кровообращения

С) застойными явлениями в большом круге кровообращения

D) отекам мозга

Е) приступами пароксизмальной ночной одышкой.

38. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии сердца приводит к:

А) активации симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии

В) активации парасимпатической нервной системы и брадикардии

С) активации ренин-ангиотензиновой системы и повышению артериального давления

D) активации калликреин-кининовой системы и уменьшению общего периферического сопротивления

Е) активации системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

39. Возрастание постнагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с:

А) возрастанием объема плазмы

В) накоплением лактата в тканях

С) увеличением концентрации альдостерона

D) увеличением содержания антидиуретического гормона

Е) увеличением периферического сопротивления.

40. Одышка при сердечной недостаточности возникает вследствие:

А) активации ренин-ангиотензиновой системы

В) застоя крови по большому кругу кровообращения

С) застоя крови по малому кругу кровообращения

D) увеличения систолического выброса

Е) снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

41. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации:

А) симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии

В) парасимпатической нервной системы и развитию отеков

С) ренин-ангиотензиовой системы и развитию отеков

D) калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПСС

Е) системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

42. Отеки на ногах при сердечной недостаточности обусловлены:

А) понижением транссудации

В) понижением коллоидно-осмотического давления тканей

С) понижением давления в малом круге кровообращения

D) повышением онкотического давления крови

Е) повышением венозного давления в большом круге кровообращения.

43. В механизме развития сердечных отеков первостепенное значение имеет:

А) понижение продукции альдостерона

В) понижением гидростатического давления крови

С) повышение онкотического давления крови

D) повышение гидростатического давления крови

Е) потеря натрия и воды почками.

44. Понижение коллоидно-осмотического давления крови при хронической сердечной недостаточности, способствующее развитию отеков, может быть связано с:

А) уменьшением процессов транссудации жидкости

В) застоем крови в селезенке

С) повышением введения белка с мочой

D) повышением распада белка в организме

Е) ограничением поступления белка с пищей.

45. Увеличение преднагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с:

А) накоплением лактата в тканях

В) стимуляцией симпатической нервной системы

С) увеличением периферического сопротивления

D) усилением сердечным выбросом

Е) задержкой натрия и воды.

46. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии периферических мышц приводит к:

А) активации симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии

В) активации парасимпатической нервной системы и брадикардии

С) активации ренин-ангиотензиновой системы и развитию отеков

D) активации калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПСС

Е) накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию выраженной утомляемости.

47. Афферентным звеном рефлекса Бейнбриджа является:

А) аорта

В) легочный ствол

С) устья легочных вен, полость левого предсердия

D) устья полных вен, полость правого предсердия

Е) портальная вена.

48. Развитию дилятации сердца на ранних этапах перегрузочной формы недостаточности сердца свидетельствует о:

А) тяжелом повреждении миокарда

В) значительном ослаблении сократительной способности миокарда

С) развитии декомпенсированной сердечной недостаточности

D) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой

Е) неблагоприятном течении заболевания.

49. Развитие дилятации сердца при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца свидетельствует о:

А) незначительном повреждении миокарда

В) значительном ослаблении сократительной способности миокарда

С) возможности функционирования сердца по закону Франка-Старлинга

D) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой

Е) благоприятном течении заболевания.

50. Укажите последовательность развития процессов в сердце при сердечной недостаточности:

А) гиперфункция-гипертрофия-кардиосклероз

В) гипертрофия-гиперфункция-кардиосклероз

С) кардиосклероз-гиперфункция-гипертрофия

D) гипертрофия-кардиосклероз-гиперфункция

Е) гиперфункция-кардиосклероз.

51. Гипертрофия от перегрузки сердечной мышцы возникает при:

А) ишемической повреждении миокарда

В) миокардиопатии

С) миокардите

D) пороках сердца

Е) кардиотоксикозе.

52. Гипертрофия от повреждения сердца развивается при:

А) гипертонической болезни

В) кардиотоксикозе

С) гипертонии малого круга

D) митральном пороке

Е) стенозе устья аорты.

53. Несбалансированность роста на уровне молекулярных структур при гипертрофии миокарда проявляется:

А) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца

В) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца

С) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл

D) изменением структуры миозина при росте миокарда

Е) отставанием нервной регуляции мышцы сердца.

54. Несбалансированность роста при гипертрофии сердца на уровне молекулярных структур проявляется:

А) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца

В) отставанием роста саркоплазмтического ретикулума от роста массы клетки

С) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда

D) отставанием роста иннервации от роста мышечной массы

Е) замедлением проведения возбуждения в сердце.

55. Несбалансированность роста при гипертрофии на уровне внутриклеточных органелл состоит в:

А) отставании роста капилляров от роста мышечных клеток

В) отставании роста митохондрий от роста миофибрилл

С) изменении структуры миозина

D) отставании инервации от роста миофибрилл

Е) в развитии кардиомегалии.

56. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне клеток проявляется:

А) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца

В) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца

С) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл

D) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда

Е) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

57. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне ткани проявляется:

А) отставанием роста регионарных капилляров от роста мышечных клеток сердца

В) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца

С) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл

D) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда

Е) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

58. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне органа проявляется:

А) ускорением роста капилляров к росту мышечных клеток сердца

В) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца

С) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл

D) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда

Е) нарушением соотношения между увеличением массы сердца и его нервной регуляции.

59. При сердечной недостаточности уменьшить постнагрузку можно применением:

А) адреномиметиков

В) диуретиков

С) сердечных гликозидов

D) вазодилататоров

Е) антигипоксантов.

60. При сердечной недостаточности уменьшить постнагрузку можно применением:

А) ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

В) диуретиков

С) сердечных гликозидов

D) холиномиметиков

Е) ангиогипоксантов.

61. При сердечной недостаточности уменьшить преднагрузку можно применением:

А) адреномеметиков

В) диуретиков

С) сердечных гликозидов

D) препаратов магния

Е) антиоксидантов.

62. При сердечной недостаточности уменьшить преднагрузку можно применением:

А) венозных вазодилататоров

В) калий - сберегающих препаратов

С) сердечных гликозидов

D) препаратов магния

Е) антиоксидантов.

63. Повысить сократительную функцию сердца можно применением:

А) адренолитиков

В) диуретиков

С) сердечных гликозидов

D) препаратов магния

Е) антиоксидантов.

64. Уменьшение степени нарушений энергообеспечивания кардиомиоцитов достигается применением, прежде всего,:

А) антигипоксанотов,антиооксидантов

В) ганглиоблокаторов

С) адренолитиков

D) венозных вазодилататоров

Е) адреномиметиков.

65. Защита мембран и ферментов кардиомиоцитов от факторов повреждения при сердечной недостаточности достигается применением:

А) вазодилататоров

В) ганглиоблокаторов

С) антиоксидантов

D) симпатолитиков

Е) симпатомиметиков.

66. Уменьшение степени дисбаланса ионов и жидкости в миокарде достигает применением:

А) адреномиметиков

В) калий сберегающих средств

С) антигипоксантов

D) бета-адреноблокаторов

Е) симпатолитиков.

Эталоны ответов на тестовые вопросы по теме «Артериальные гипертензии»

№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ

Эталоны ответов на тестовые вопросы по теме «Аритмии»

№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ

Эталоны ответов на тестовые вопросы по теме «Коронарная недостаточность»

№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ

Эталоны ответов на тестовые вопросы по теме «Сердечная недостаточность»

№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ	№ вопроса	Правильный ответ

Дата добавления: 2015-08-18