Аритмии

1. Источник желудочковых экстрасистол, имеющих вид полной блокады левой ножки пучка Гиса, расположен в:

А) правой ножке пучка Гиса.

В) левой ножке пучка Гиса.

С) передне-верхних разветвлениях левой ножки пучка Гиса.

D) базальных отделах левого желудочка.

Е) в области верхушки сердца.

2. Источник желудочковой тахикардии, комплексы QRS которой имеют вид полной блокады правой ножки и задне-нижних разветвлений левой ножки пучка Гиса расположен в:

А) правой ножке пучка Гиса.

В) левой ножке пучка Гиса.

С) передне-верхних разветвлениях левой ножки пучка Гиса.

D) базальных отделах левого желудочка.

Е) области верхушки сердца.

3. Источник желудочковых экстрасистол, имеющих высокий зубец R во всех грудных отведениях расположен в:

А) правой ножке пучка Гиса.

В) левой ножке пучка Гиса.

С) передне-верхних разветвлениях левой ножки пучка Гиса.

D) базальных отделах левого желудочка.

Е) области верхушки сердца.

4. Преимущественная частота предсердных волн при мерцательной аритмии:

А) 140-220 в 1 мин

В) 180 – 360 в 1 мин

С) 220-350 в 1 мин

D) 350-750 в 1 мин

Е) более 700 в 1 мин

5. Преимущественная частота предсердных волн при трепетании предсердий:

А) 220-350 в 1 мин.

В) 350-450 в 1 мин.

С) 450-550 в 1 мин.

D) 550-700 в 1 мин.

Е) Более 700 в 1 мин.

6. Для узловой пароксизмальной тахикардии характерна частота сердечных сокращений:

А) 40-60 в 1 мин.

В) 60-90 в 1 мин.

С) 90-130 в 1 мин.

D) 140-250 в 1 мин.

Е) свыше 250 в 1 мин.

7. Основной механизм возникновения пароксизмальной тахикардии:

А) re-entry.

В) увеличение амплитуды следовых потенциалов

С) асинхронная реполяризация участков миокарда.

D) повышение автоматизма.

Е) механизм парасистолии.

8. Характерными ЭКГ-признаками предсердной пароксизмальной тахикардии являются все указанные, кроме:

А) постепенно начинающийся и постепенно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений.

В) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений.

С) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRST' деформированного или отрицательного Р

D) суправентрикулярная форма комплексов QRST'.

Е) в некоторых случаях наблюдается AV - блокада I или II степени без прекращения пароксизма.

9. Характерными ЭКГ-признаками атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии являются все указанные, кроме:

А) постепенно начинающийся и постепенно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений.

В) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений.

С) наличие отрицательных Р во II, III, avF, расположенных за комплексом QRS.

D) суправентрикулярная форма комплексов QRS.

Е) правильный ритм во время приступа тахикардии.

10. При суправентрикулярной тахикардии чаще выявляется блокада:

А) срединной ветви левой ножки пучка Гиса.

В) правой ножки пучка Гиса.

С) левой ножки пучка Гиса.

D) передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса.

Е) задне-нижней ветви левой ножки пучка Гиса.

11. У больного А., 20 лет с токсико-аллергическим миокардитом на ЭКГ: R-R = 1,10-1,20%, за каждым комплексом PQRST через 0,05" следует негативный зубец Р. Ваше заключение:

А) синусовая брадикардия.

В) атриовентрикулярная блокада 2:1.

С) блокированная предсердная экстрасистолия по типу бигеминии.

D) синоатриальная блокада 2:1.

Е) полная АВ-блокада.

12. На ЭКГ: R-R = 0,40%, Р II-III - инвертирован, определяется после комплекса QRS, QRS=0,10%, деформирован по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Пароксизм заканчивается неполной компенсаторной паузой. Ваше заключение:

А) левожелудочковая пароксизмальная тахикардия (ПТ).

В) нижнепредсердная ПТ с аберрацией QRS.

С) атриовентрикулярная ПТ с аберрацией QRS.

D) правожелудочковая ПТ.

Е) левожелудочковая ПТ с базальных отделов.

13. При регистрации на ЭКГ укороченного интервала PQ и уширении комплекса QRS с наличием волны дельта функционирует дополнительный пучок:

А) Кента.

В) Джеймса.

С) Махайма.

D) Бахмана.

Е) Венкебаха.

14. ЭКГ-признаками феномена WPW являются все перечисленные, кроме:

А) укорочение интервала PQ.

В) уширение комплекса QRS.

С) наличие волны дельта.

D) неизменный интервал PQ.

Е) деформация сегмента ST и зубца Т.

15. Укажите ЭКГ признаки синдрома WPW типа А:

А) положительная волна дельта в v3R, v1-v6 угол альфа волны дельта отклоняется вправо.

В) отрицательная волна дельта во II, III, avF, v1, изоэлектрическая в v4-v6, положительная в I, avF, v2-v3.

С) отрицательная волна дельта в v3R, v1 угол альфа волны дельта отклоняется влево.

D) положительная волна дельта в v1-v4, отрицательная или изоэлектрическая в v5-v6 угол альфа волны дельта отклоняется вправо.

Е) отрицательная волна дельта в v2R, v2 угол альфа волны дельта отклоняется вправо.

16. Укажите ЭКГ признаки синдрома WPW типа В:

А) положительная волна дельта в v3R, v1-v6 угол альфа волны дельта отклоняется вправо.

В) отрицательная волна дельта во II, III, avF, v1, изоэлектрическая в v4-v6, положительная в I, avF, v2-v3.

С) отрицательная волна дельта в v3R, v1 угол альфа волны дельта отклоняется влево.

D) положительная волна дельта в v3R, v1-v6 угол альфа волны дельта отклоняется влево.

Е) положительная волна дельта в v1-v4, отрицательная или изоэлектрическая в v5-v 6 угол альфа волны дельта отклоняется вправо.

17. Укажите ЭКГ признаки синдрома WPW типа АВ:

А) положительная волна дельта в v3R, v1-v6 угол альфа волны дельта отклоняется вправо.

В) отрицательная волна дельта во II, III, avF, v1, изоэлектрическая в v4-v6, положительная в I, avF, v2-v3.

С) отрицательная волна дельта в v3R, v1 угол альфа волны дельта отклоняется влево.

D) положительная волна дельта в v3R, v1-v6 угол альфа волны дельта отклоняется влево.

Е) положительная волна дельта в v1-v4, отрицательная или изоэлектрическая в v5-v6 угол альфа волны дельта отклоняется вправо.

18. При межпредсердной блокаде III степени для левого предсердия возможны:

А) трепетание.

В) левопредсердная тахикардия.

С) мерцание.

D) эктопический левопредсердный ритм.

Е) синусовая тахикардия

19. При межпредсердной блокаде III степени ритм правого предсердия может быть:

А) синусовый.

В) эктопический правопредсердный.

С) мерцание.

D) трепетание.

Е) пароксизмальная тахикардия.

20. Уровень развития полной АВ блокады, если ей предшествовала блокада двух ветвей пучка Гиса:

А) межузловые тракты.

В) AV - узел.

С) пучок Джеймса.

D) ствол пучка Гиса.

Е) ветви пучка Гиса.

21. Уровень развития АВ блокады I степени при наличии уширенного деформированного зубца:

А) межузловые тракты.

В) AV - узел.

С) ствол пучка Гиса.

D) ветви пучка Гиса.

Е) волокна Пуркинье.

28. На ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Р во II, III, avF с интервалом PQ =0,12". Комплекс QRS деформирован по типу блокады правой ножки пучка Гиса, интервал RR=0,40 c. Ваше заключение:

А) пароксизм левожелудочковой тахикардии.

В) пароксизм нижнепредсердной тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса.

С) А-В тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков.

D) А-В тахикардия с одновременным возбуждением.

Е) пароксизм суправентрикулярной тахикардии.

29. Для трепетания предсердий характерны:

А) частота сокращения желудочков около 150 в 1 мин.

В) иррегулярный пульс.

С) ЭИТ является лечением выбора.

D) массаж каротидного синуса имеет диагностическую ценность.

Е) деформированные желудочковые комплексы

30. К номотопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относят:

А) экстрасистолию

В) трепетание предсердий

С) мерцательную аритмию

D) синусовую аритмию

Е) фибрилляцию желудочков.

31. Увеличение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для:

А) синусовой тахикардии

В) синусовой аритмии

С) мерцательной аритмии

D) пароксизмальной тахикардии

Е) трепетания предсердий.

32. Развитие синусовой тахикардии возможно при:

А) усилении парасимпатических влияний на сердце

В) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце

С) торможении деятельности синусно-предсердного узла

D) снижении адренореактивности сердца

Е) блокаде проведения синусовых импульсов.

33. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является:

А) ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла

В) гиперполяризация в диастоле

С) отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала

D) циркуляция возбуждения re-entry

Е) формирование гетеротопных очагов автоматизма.

34. При синусовой тахикардии (в случае усиления симпатических влияний на сердце) увеличение скорости диастолической деполяризации обусловлено тем, что норадреналин:

А) повышает калиевую проницаемость мембраны

В) активирует медленные кальциевые каналы

С) активирует быстрые кальциевые каналы

D) открывает быстрые натриевые каналы

Е) инактивирует медленные натриевые каналы.

35. Уменьшение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для:

А) синусовой тахикардии

В) синусовой брадикардии

С) экстрасистолии

D) блокады

Е) идиовентрикулярного ритма.

36. Синусовая брадикардия развивается при:

А) усилении парасимпатических влияний на сердце

В) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце

С) повышении автоматизма сино-аурикулярного узла

D) снижении холинореактивности сердца

Е) перемещении пейсмекера 1 порядка в нижележащие отделы проводящей системы.

37. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является:

А) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла

В) гипополяризация в диастоле

С) уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла

D) миграция водителя ритма

Е)осцилляция трансмембранного потенциала.

38. Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными потенциалами действия, исходящими из синусно-предсердного узла, характерно для:

А) синусовой тахикардии

В) синусовой брадикардии

С) синусовой аритмии

D) синдрома слабости синусового узла

Е) миграции водителя ритма.

39. Синусовая аритмия как физиологическое явление возникает:

А) при нарушении кровообращения в головном мозге

В) у детей и подростков во время сна

С) при действии на сердце дифтеритического токсина

D) при эндокринных расстройствах

Е) при инфаркте миокарда.

40. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является: А) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла

В) гиперполяризация в диастоле

С) колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток

D) миграция водителя ритма

Е) осцилляция трансмембранного потенциала.

41. К гетеротопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относится:

А) синусовая аритмия

В) миграция водителя ритма

С) мерцательная аритмия

D) трепетание предсердий

Е) фибрилляция желудочков.

42. К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости относится:

А) синусовая брадикардия

В) экстрасистолия

С) предсердный медленный ритм

D) миграция водителя ритма

Е) атриовентрикулярная блокада.

43. Экстрасистолы характеризуются:

А) нерегулярной, беспорядочной электрической активностью предсердий и желудочков

В) внеочередными, преждевременными импульсами, вызывающими обычно сокращение всего сердца или его отделов

С) приступообразным увеличением импульсации правильного ритма с частотой от 160 до 220 в минуту

D) высокой частотой сокращений предсердий правильного ритма с частотой 220-350 в минуту

Е) высокой частотой сокращений желудочков правильного ритма с частотой 150-300 в минуту.

44. Компенсаторная пауза характерна для экстрасистолии:

А) предсердной

В) атриовентикулярной

С) желудочковой

D) синусовой

Е) комбинированной.

45. При пароксизмальной тахикардии число сердечных сокращений достигает:

А) 80-100 ударов в минуту

В) 160-220 ударов в минуту

С) 200-300 ударов в минуту

D) 300-500 ударов в минуту

Е) свыше 500 ударов в минуту.

46. Появление на ЭКГ волн "f" свидетельствует о развитии:

А) экстрасистолии

В) пароксизмальной тахикардии

С) трепетания предсердий

D) мерцания предсердий

Е) фибрилляции желудочков.

47. При мерцании предсердий более благоприятные условия для работы сердца создаются при:

А) нормосистолической форме

В) брадисистолической форме

С) тахисистолической форме

48. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят:

А) экстрасистолию

В) пароксизмальную тахикардию

С) трепетание предсердий

D) мерцательную аритмию

Е) фибрилляцию желудочков.

49. "Ранимая" фаза сердечного цикла для возникновения фибрилляции совпадает с вершиной зубца:

А) Р

В) Q

С) R

D) S

Е) Т.

50. Фибрилляция желудочков может закончиться:

А) острой гипертрофией миокарда

В) воспалением сердечной мышцы

С) тампонадой сердца

D) остановкой сердца

Е) кардиотоксикозом.

51. Для лечения фибрилляции сердца наиболее эффективным является:

А) физиотерапевтический метод

В) психотерапевтический метод

С) фармакологический метод

D) хирургический метод

Е) электроимпульсный метод.

52. Сущность механизма re-entry состоит в:

А) замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла

В) гиперполяризации в диастоле

С) колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток

D) миграцию водителя ритма

Е) повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением.

53. Механизм macro-re-entry характеризуется:

А) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием

В) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения

С) центростремительным движением импульса

D) однонаправленной блокадой проведения импульса в одном из сегментов петли re-entry

Е) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

54. Механизм macro-re-entry характеризуется:

А) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием

В) движением импульса по замкнутой петле, длина которой определяется размером анатомического невозбудимого препятствия

С) центростремительным движением импульса

D) двунаправленной блокадой проведения импульса

Е) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

55. Механизм micro-re-entry характеризуется:

А) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием

В) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения

С) прямолинейным движением импульса

D) двухнаправленной блокадой проведения импульса в одной из сегментов петли re-entry

Е) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

56. При micro-re-entry длина ведущего круга, как правило,:

А) равна длине волны возбуждения

В) короче длины волны возбуждения

С) больше длины волны возбуждения

D) зависит от параметра анатомического невозбудимого препятствия

Е) зависит от фазы потенциала действия миокардиоцитов.

57. В основе развития осцилляции трансмембранного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит:

А) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций

В) достижении остаточным (следовым) потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита

С) образование локальной неоднородности величины электрического заряда

D) поведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка

Е) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

58. В основе развития остаточного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит:

А) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций

В) достижение следовым потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита

С) образование локальной неоднородности величины электрического заряда

D) проведение импульса из очагов более высокого порядка к очагу более низкого порядка

Е) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

59. В основе развития местного электрического тока повреждения, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит:

А) генерация электрического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций

В) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита

С) образование локальной неоднородности величины электрического заряда

D) проведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка

Е) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

60. В основе развития триггерной активности, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит:

А) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций

В) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита

С) образование локальной неоднородности величины электрического заряда

D) создание регионароного потенциала между соседними клетками

Е) преждевременная деполяризация, возникающая при наличии предшествующего импульса, проведенного из очага более высокого порядка.

61. В основе нарушений проводимости лежит:

А) уменьшение количества калиевых каналов

В) уменьшение количества натриевых каналов

С) увеличение количества кальциевых каналов

D) увеличение количества натриево-кальциевых каналов

Е) увеличение количества каналов для хлора.

62. Снижение потенциала покоя, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в:

А) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран

В) неоднородной деполяризации соседних волокон

С) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков)

D) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону

Е) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

63. Декрементное (затухающее) проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в:

А) прогрессирующем замедлении проведения в сердечном волокне, по длиннику которого постепенно снижается эффективность потенциала действия

В) неодновременной деполяризации соседних волокон

С) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков)

D) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону

Е) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

64. Неравномерное проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в:

А) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран

В) нарушении формирования единого фронта возбуждения из-за неодновременной деполяризации соседних волокон

С) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков)

D) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону

Е) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

65. Электротоническое взаимодействие, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в:

А) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран

В) неодновременной деполяризации соседних волокон

С) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков)

D) возникновении электрического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления

Е) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

66. Скрытое проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в:

А) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран

В) неодновременной деполяризации соседних волокон

С) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ

D) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону

Е) возникновении возбуждения, которое распространяется до определенного участка проводящей системы, но не достигает эпикарда и поэтому не регистрируется на ЭКГ.

67. Для синоаурикулярной блокады характерно:

А) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями

В) прерывание проведения импульса между предсердиями

С) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле

D) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса

Е) нарушения проведения импульса в волокнах Пуркинье.

68. Для атриовентрикулярной блокады характерно:

А) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями

В) прерывание проведения импульса между предсердиями

С) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле

D) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса

Е) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье.

69. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ характеризуется:

А) удлинением PQ

В) инверсией зубца Т

С) появлением патологического зубца Q

D) депрессией сегмента ST

Е) деформацией комплекса QRS.

70. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Мобитц-А) на ЭКГ характеризуется:

А) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Самойлова-Венкебаха

В) инверсией зубца Т

С) появлением патологического зубца Q

D) депрессией сегмента ST

Е) деформацией комплекса QRS.

71. На ЭКГ периодами Самойлова-Венкебаха называют:

А) удлинение интервала PQ

В) удлинение расстояния R-R

С) выпадение полного сердечного цикла

D) постепенное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRS и последующем восстановлением длины PQ и комплекса QRS

Е) деформацию и расширение комплекса QRS.

72. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Mобитц-2, неполная поперечная блокада) характеризуется:

А) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Bенкебаха

В) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3...

С) появлением патологического зубца Q

D) депрессией сегмента ST

Е) деформацией комплекса QRS.

73. Полная поперечная блокада характеризуется:

А) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Венкебаха

В) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3...

С) в невозможности прохождения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел

D) депрессией сегмента ST

Е) деформацией комплекса QRS.

74. При полной поперечной блокаде наблюдается:

А) миграция водителя ритма

В) слабость синусового узла

С) мерцательная аритмия

D) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме

Е) развитие гетеротопных очагов возбуждения.

75. Нарушения гемодинамики, возникающие при полной поперечной блокаде, связаны с развитием:

А) экстрасистол

В) трепетания предсердий

С) брадикардии

D) миграции водителя ритма

Е) альтернирующего пульса.

76. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является:

А) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

В) синдром Морганьи-Эдемса-Стокса

С) синдром Клерка-Леви-Кристеско

D) мерцательная аритмия

Е) пароксизмальная тахикардия.

77. Для блокады ножек предсердно-желудочкового пучка характерно:

А) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями

В) прерывание проведения импульса между предсердиями

С) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле

D) нарушение проведения импульса в правой и/или левой ножках пучка Гиса

Е) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье.

78. Для блокады ножек пучка Гиса характерным является возникновение:

А) периодов Самойлова-Венкебаха

В) синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса

С) асинхронного сокращения желудочков

D) снижения лабильности атриовентрикулярной области

Е) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме.

Дата добавления: 2015-08-18