Вторичная аменорея

Вторичная аменорея возникает после периода нормального или нарушенного менструального цикла и составляет до 75% в структуре аменореи.

Эта форма аменореи не сопровождается нарушением полового развития.

В зависимости от уровня поражения репродуктивной системы различают: гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточную форму аменореи:

1) Гипоталамическая аменорея:

- Психогенная аменорея, в т.ч. при нервной анорексии;

- Аменорея при ненастоящей беременности;

- Синдром Киари-Фромеля - аменорея и галакторея, возникающее как осложнение послеродового периода, часто после патологических родов и беременности, которая протекает патологически;

- Синдром Форбса-Олбрайта - аменорея и галакторея, как следствие психогенной травмы, опухоли гипоталамо-гипофизарной области, а также после приема некоторых лекарственных средств, а именно гормональных контрацептивов, нейролептиков, гипотензивных и антигистаминных средств у женщин, не рожавших.

2) Гипофизарная аменорея наиболее часто встречается при следующей патологии:

- Синдром Шихана (послеродовой гипопитуитризм);

- Аменорея на фоне гиперпролактинемии как следствие микро-или макроаденомы гипофиза;

- Синдром Морфана (наследственное заболевание, передающееся по доминантному типу);

- Болезнь Иценко-Кушинга.

3) Яичниковая аменорея:

- Синдром резистентных яичников;

- Синдром истощения яичников.

4) Маточная форма вторичной аменореи:

- Синдром Ашермана (наличие внутриматочных синехий);

- Стеноз цервикального канала.

Аменорея на фоне потери веса. В структуре вторичной аменореи среди подростков составляет до 25%.

При нервной анорексии аменорея является результатом гипоталамической дисфункции. Из-за подавления ритмической секреции гонадолиберина снижается синтез гонадотропинов и, как следствие, эстрогенов. Как известно, в жировой ткани происходит ароматизация андрогенов в эстрогены. При снижении объема жировой ткани также снижается количество андрогенов, подлежащих ароматизации. Вследствие изменения метаболизма эстрогенов вместо активной формы эстрогенов, эстрадиола, образуются катехолэстрогенов, которые не имеют прямой эстрогеновой активности. Катехолэстрогены конкурируют с катехоламинами за фермент катехол-ортометилтрансферазу, при этом катехолэстрогены имеют большее сродство к этому ферменту. Это приводит к замедлению метаболизма катехоламинов, в частности увеличивается количество ДА, осуществляющего ингибирующее влияние на секрецию ГЛ, что и приводит к снижению выработки эстрогенов. В результате гипоэстрогении уменьшаются размеры и объем молочных желез, матки и яичников. Развивающийся остеопороз приводит к снижению костной массы и повышает частоту спонтанных переломов костей.

При потере массы тела на 5-18% резко прекращаются менструации, без периода олигоменореи. На фоне продолжающейся потери массы тела нарастают симптомы голодания - брадикардия, гипотония, гипогликемия, гипотермия, гастрит, запоры. В дальнейшем развивается кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к пище.

Характерными признаками данной патологии является неправильная диета, сильный страх перед увеличением массы тела или ожирением, несмотря на недостаток веса.

Лечение. Лечение таких больных целесообразно проводить гинекологу вместе с психотерапевтом. Назначают полноценное, дробное питание, витамины, седативные средства. Эффективным является назначение малых нейролептиков в течение 2-4 недель. Возобновление менструального цикла возможно только после нормализации массы тела и прекращения приема психотропных препаратов. Следует помнить, что последние подавляют гонадотропную функцию гипофиза. При отсутствии эффекта назначают гормональную терапию комбинированными оральными контрацептивами (КОК) в течение 2-3 циклов.

Синдром резистентных яичников - комплекс патологических симптомов, возникающих у женщин моложе 35 лет и характеризуется аменореей (первичной или вторичной), бесплодием, нормальным развитием вторичных половых признаков, микро-и макроскопически неизмененными яичниками с высоким уровнем гонадотропинов (Сметник В.П., 2005). Следует добавить, что при развитии в допубертатном периоде, синдром резистентных яичников сопровождается гипоэстрогенией и половым инфантилизмом.

В основе развития синдрома резистентных яичников лежит нарушение связывания гонадотропинов с их рецепторами в яичниках. В результате нарушается фолликулогенез, что приводит к гипоэстрогении, которая по механизму обратной связи вызывает повышение уровня гонадотропинов.

Различают врожденный (генетически обусловленная поломка рецепторного аппарата) и приобретенный (вызванный ятрогенными причинами, в частности радиорентгенотерапией, приемом цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативными вмешательствами на яичниках, туберкулезным поражением яичников и др.).

Клинико-диагностические критерии:

- женщины репродуктивного возраста с правильным телосложением, хорошо выраженными вторичными половыми признаками;

- Аменорея первичная (в случае развития синдрома в допубертатном периоде) или вторичная (через 5-10 лет после своевременного менархе);

- Эпизодические приливы и менструальноподобные выделения;

- Снижение Е2 или повышение ФСГ и ЛГ в плазме крови;

- Первая проба с прогестероном положительная, но в дальнейшем отрицательная;

- Положительная циклическая гормональная проба;

- Гипоплазия матки, нормальные или уменьшенные размеры яичников, наличие примордиальных и преантральных фолликулов.

Лечение. Лечение больных с синдромом резистентных яичников очень сложное, что, прежде всего, обусловлено не до конца выясненными этиологией и патогенезом. Заместительная гормональная терапия, к сожалению, лишь в некоторых случаях дает положительный результат. К тому же данные об эффективности лечения больных с синдромом резистентных яичников гонадотропинами являются также противоречивыми.

Для достижения беременности женщинам с синдромом резистентных яичников следует проводить программу ЭКО с донацией яйцеклетки.

Синдром истощения яичников - комплекс патологических симптомов (аменорея, бесплодие, приливы жара, повышенная потливость и др.)., возникающий у молодых женщин, у которых в прошлом были нормальные менструальная и репродуктивная функции (Сметник В.П., 2005).

Синдром истощения яичников может быть вызван генетическими факторами, приводящими к образованию яичников с дефицитом фолликулярного аппарата, а также возникать в результате неблагоприятных экзогенных воздействий (стресс, интоксикации, вирусные инфекции и др.), которые на фоне генетической предрасположенности могут привести к атрезии фолликулярного аппарата. Гипоэстрогения, которая возникает по механизму отрицательной обратной связи, приводит к повышению уровней ФСГ и ЛГ.

Клинико-диагностические критерии:

- Женский фенотип, правильное телосложение;

- Своевременное менархе;

- Аменорея после периода регулярной менструальной и репродуктивной функции;

- Комплекс симптомов, характерных для климактерического синдрома (выраженные приливы, потливость, сухость во влагалище, атрофические вульвовагиниты, снижение либидо и др.);

- Гипоплазия матки и яичников, отсутствие фолликулярного аппарата при ультразвуковом исследовании;

- Резкое повышение концентрации ФСГ, ЛГ и снижение Е2 в плазме крови.

Лечение. Женщинам с синдромом истощения яичников следует обязательно назначать заместительную гормональную терапию до возраста естественной менопаузы. Предпочтение отдается препаратам, которые содержат эстрогены и гестагены. Проводится профилактика естрогендефицитних состояний. Для достижения беременности после 3-6 мес. подготовительной терапии препаратами ЗГТ применяются программа ЭКО с донацией ооцитов.

Синдром Ашермана (внутриматочные синехии) возникает вследствие частых, грубых выскабливаний стенки матки или эндометритов.

Клинико-диагностические критерии:

- Вторичная аменорея;

- Выскабливание стенки матки, эндометрит в анамнезе;

- Отсутствие циклической боли в отличие от атрезии цервикального канала;

- Данные трансвагинальной эхографии позволяют заподозрить внутриматочные синехии;

- Уровень половых и гонадотропных гормонов - в пределах нормы, поэтому эту форму аменореи называют нормогонадотропной;

- Отрицательная проба с эстрогенами и гестогенами;

- При гистероскопии и гистеросальпингографии выявляется типичная картина внутриматочных синехий.

Лечение. Лечение хирургическое, состоит в рассечение сращений при гистерорезектоскопии. При подозрении на инфекционный генез синдрома Ашермана (по данным анамнеза) проводится выскабливание слизистой матки с последующим бактериологическим и микробиологическим исследованием. После рассечения синехий проводится антибактериальная терапия и в течение 3 мес. циклическая гормональная терапия: эстрогены с 5-го по 15-й день цикла, гестагены с 16 - по 26-й день цикла. Комбинированные оральные контрацептивы применять не следует, так как они препятствуют пролиферации эндометрия.

Дата добавления: 2015-08-18