Принципы интенсивной терапии травматического шока

Вне зависимости от причины развития шока терапия в основном схожа и имеет лишь некоторые нюансы. С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на две группы:

1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией;

2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

Различить эти группы можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на восстановление ОЦК; восстановление и стабилизацию артериального давления; улучшение микроциркуляции; уменьшение рефлекторной импульсации, связанной с травмой; улучшение газообмена; ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств.

Первостепенная задача терапии шока — восстановление ОЦК. Для начала инфузионной терапии пунктируется вена и устанавливается венозный катетер; в ряде случаев катетеризируется несколько вен, что позволяет увеличить скорость инфузии. При введении жидкости в объеме 10-15 мл/кг/ч необходимо внимательно следить за величиной ЦВД. Скорость инфузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10 % растворы глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин — 5 и 10 % раствор, препараты крови, плазма). В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Внутривенная терапия возмещает дефицит ОЦК, увеличивает преднагрузку и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесосудистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако задержка лечения может привести к необратимости шока, проявляющейся в подобных случаях упорной гипотензией, некорригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды. Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Это может быть кровь (не всегда в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показана инфузия гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Na⁺ коррекцию гиповолемии осуществляют, используя изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и другие солевые растворы. Предпочтительнее вводить при шоке лактатный раствор Рингера, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО₃ и воды, способен действовать как буфер. Однако необходимо помнить, что при септическом шоке из-за нарушения функции печени метаболизм лактата существенно замедляется. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0,5-1 объема ОЦК кристаллоидных растворов до того, как улучшатся показатели артериального давле­ния, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоя­тельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, необходимо провести переливание крови с последующим дополнительным выделением кристаллоидных растворов. Имеются достаточно веские аргументы, говорящие в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачивания слишком реальна и очевидна. Отек легких, возникающий в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородотранспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами (дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке). Учитывая современную информацию относительно опасности введения коллоидных растворов при лечении шока, следует все же признать, что при ряде шоковых состояний без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при РДСВ, выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их — непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для оксигенирующей функции легких.

Если не возникает необходимости коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является концентрированный раствор альбумина, особенно полезный при лечении больных с хронической гипопротеинемией (с заболеваниями печени и почек). Однако относительно высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен (исключается возможность заражения вирусом гепатита).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору определяются следующими условиями:

1) поддержание онкотического давления плазмы близким к норме;

2) длительное присутствие раствора в плазме желательно до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии;

3)своевременная метаболическая деградация препарата или его безвредная экскреция;

4) низкая анафилактогенность;

5) низкая стоимость.

С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О₂ и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Гемотрансфузионная терапия.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения о преимуществе переливания цельной крови при геморрагическом шоке. Следует подчеркнуть, что метод переливания цельной крови отрицательных свойств не имеет, однако в подавляющем большинстве случаев у больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов, т.е. терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Известно, например, что при нарушении коагуляции или при дефиците тромбоцитов лечение плазменными, а также глобулярными компонентами крови (отделенных от эритроцитов) достаточно эффективно.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кислорода. В ряде случаев, когда кровопотеря бывает массивной, длительной и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения (кровь, заготовленная за 5-10 дней до применения и правильно хранившаяся). В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АМФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они активно связывают О₂, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку «старая» кровь обычно хорошо насыщается кислородом, создается иллюзия полного кислородтранспортного бла­гополучия. Иными словами, усвоение тканями кислорода перестает соответствовать их потребностям. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии.

Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности. В настоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее «омоложения» в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизмен­ность его физиологических функций, главной из которых является перенос кислорода. Таким образом, использование для гемотрансфузии при шоке свежей крови или крови коротких сроков хранения всегда предпочтительнее.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки. Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем — непременные усло­вия максимального СВ при данном состоянии миокарда. Оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда являются основными принципами ведения больного в состоянии шока, однако переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК не следует.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания, при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

При увеличении преднагрузки возрастает потребление О₂ миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Поддержание сократительной функции миокарда — одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются оказывающие влияние на сократительную функцию сердца инотропные препараты с выраженным α-адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин).

Дозу допамина рассчитывают таким образом: препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах натрия хлорида (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10—20 мкг/кг/мин. Малые дозы, воздействуя на дофаминергические рецепторы, вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока (явление, в основном сходное с эффектом снижения постнаг­рузки и соответственно сопровождающееся снижением среднего артериального давления). При больших дозах допамина, в определенной степени повышающего потребность миокарда в кислороде, его действие в значительной мере обусловливается не­посредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно — путем освобождения норадреналина.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на β-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление (допамин, как известно, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения).

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности сердечной мышцы. Повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат наиболее эффективным при плохо купируемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем, что заставляет применять их с большой осторожностью у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости: выявляется наклонность к отеку легких, возникают расстройства периферического кровообращения (повышается периферическая вазоконстрикция). В подобных случаях необходимо воздействовать на периферическое сосудистое сопротивление, т.е. на постнагрузку медикаментозными средствами. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазодилататоров — вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допаминергических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплемент-обусловленную активацию полиморф­ных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфноядерных клеток является одним из основных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Так, массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН, при этом чем раньше начато лечение, тем меньше бывают выражены симптомы ОДН.

Однако при септическом шоке отмечают также отрицательные стороны действия стероидных препаратов: массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, достаточно весомые обстоятельства ограничивают широкое применение стероидов при лечении шока.

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства: на этапах первой врачебной помощи — регионарная блокада зон повреждения, общая аналгезия с применением центральных анальгетиков (0,5 мг/кг морфина, 0,5-1 мг/кг промедола), комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Дата добавления: 2015-08-05