Клиника и диагностика гестоза.

Прегестоз -комплекс патологических изменений в организме беременной, который непосредственно предшествует клинической картине гестоза, выявляется специальными методами исследования. Прегестоз может не реализоваться в развернутую картину гестоза, если на ранних этапах начать комплексное лечение, способное резко усилить адаптационные резервы организма матери.

Для диагностики прегестоза в акушерской практике разработаны и применяются скрининговые тесты.

Гемодинамические пробы:

· разница показателей АД (даже при нормальном его уровне) на правой и левой верхних конечностях, составляющая 10 мм рт.ст. и более;

· уменьшение пульсового артериального давления (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением, в норме 40-50 мм рт.ст.) до 30 мм рт.ст и ниже;

· измерение АД на обеих руках беременной в положении «лежа на спине», «лежа на боку» и «сидя». В норме при изменении статического положения систолическое АД изменяется не более чем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое остается на прежнем уровне или изменяется максимум на 5-10 мм рт.ст. Большая амплитуда изменения АД свидетельствует о лабильности гемодинамики;

· «проба с поворотом тела» – у беременной определяют АД через 5 и 15 мин в положении лежа на левом боку, затем она поворачивается на спину и АД определяют сразу и через 5 минут после изменения положения тела. Повышение диастолического давления на 20 мм рт.ст. и более расценивается как отклонение от нормы (положительная проба);

· «проба с физической нагрузкой» – измерение АД до и после проведения 10 приседаний за 20 секунд в ранние сроки беременности. При повышении систолического и диастолического АД на 10-15 мм рт.ст. после физической нагрузки беременную следует отнести к группе риска развития гестоза»

· измерение среднего АД (САД), рассчитываемого по формуле:

САД = (систолическое АД + 2 диастолических АД)/3. В норме САД равно 80-95 мм рт.ст. и считается одним из стабильных показателей АД, которое при умеренной физической нагрузке не должно изменяться более чем на 3-5 мм рт.ст. Увеличение САД на 10-20 мм рт.ст. свидетельствует о прегестозе.

Выявление склонности к отекам и скрытых отеков:

· регулярное взвешивание беременных. Средняя прибавка массы тела во время нормально протекающей беременности составляет 350-400 г в неделю или 1,6 кг в месяц. Еженедельная прибавка в весе не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходного веса беременной;

· проба Мак-Клюра-Олдрича (волдырная проба): в кожу предплечья или голени вводят 0,2 мл физиологического раствора и отмечают время, за которое полностью рассасывается образовавшийся волдырь (в норме – около 45 минут). При склонности к отекам волдырь исчезает менее чем за 40 минут за счет быстрого распространения жидкости в окружающей соединительной ткани вследствие повышенного капиллярного давления;

· проба Хемлера («симптом кольца») – при первом посещении женской консультации беременной женщине на палец надевают специальное кольцо (размер подбирается индивидуально), увеличение диаметра кольца во время беременности свидетельствует о скрытых отеках;

· трехдневное определение суточного диуреза с подсчетом ночного диуреза. Снижение суточного диуреза более чем на 150 мл может сопровождаться скрытыми отеками, а повышение ночного диуреза более чем на 75 мл свидетельствует о склонности к их образованию;

· увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели или увеличение окружности голени на 8-10% начального размера.

Оценка периферического кровотока: пациентка поднимает над головой согнутые в локтевых суставах руки и равномерно сжимает и разжимает кисти в кулак в течение 2-3 мин, после чего опускает руки с расслабленными кистями. Побледнение кистей, отдельных пальцев, боли в кистях или парестезии свидетельствуют о нарушении периферического кровотока.

Диагностика нарушений гемостаза:

· снижение числа тромбоцитов (до 160 тыс. и менее);

· гипопротеинемия (менее 65 г/л), диспротеинемия со снижением альбумин/глобулинового коэффициента менее 0,5;

· снижение онкотической плотности мочи;

· повышение гематокрита более 0,36, причем превышение более 0,44 указывает на гемоконцентрацию с уменьшением плацентарного кровотока и, следовательно, на неблагоприятный прогноз для плода;

· гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза;

· активация ПОЛ, снижение уровня антиоксидантной активности крови.

Оценка состояния гемомикроциркуляторного русла: при капилляроскопии ногтевого ложа выявляют периваскулярный отек, уплотнение сосудистой стенки, извилистость капилляров, зернистый или «штрих-пунктирный» кровоток в функционирующих капиллярах, явления агрегации эритроцитов в венулах мелкого и среднего калибра.

Основными клиническими проявлениями гестоза являются отеки, артериальная гипертензия и протеинурия.

Под отеками как проявлением гестоза подразумевают чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недель гестации (в среднем на 400-500 г в неделю и более), совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей или чрезмерное накопление жидкости в тканях, когда после 12-часового постельного режима остается след при надавливании на ткани. Для диагностики отеков более предпочтительно производить измерение окружности голеностопного сустава, так как надавливание на ткани – чрезмерно субъективный метод.

Отеки оценивают по степени тяжести: I степень – отеки локализованы на нижних конечностях; II степень – отеки распространяются на переднюю брюшную стенку; III степень – генерализация отеков вплоть до анасарки.

Артериальная гипертензия является одним из ранних и ведущих симптомов гестоза. Под артериальной гипертензией понимают:

· повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше или на 30 мм рт.ст. и более по сравнению с исходным уровнем;

· повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст и выше или на 15 мм рт.ст и более по сравнению с исходным уровнем.

За исходный уровень артериального давления принимают результаты измерения артериального давления до 20-й недели беременности.

Международное общество по изучению гипертензии при беременности предлагает считать гестационной гипертензией повышение диастолического давления до 90 мм рт.ст. и более после 20 недель беременности при двух последовательных измерениях с интервалом 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое давление выше 110 мм рт.ст. у женщин с нормальным давлением в анамнезе.

При измерении артериального давления у беременных следует придерживаться следующих правил:

· использовать манжету, по размеру соответствующую комплекции пациентки (несоблюдение данного требования искажает результаты исследования на 10-30%);

· измерение производить в положении на левом боку;

· манжета должна находиться на уровне сердца;

· мышцы руки должны быть расслаблены;

· первых два измерения АД желательно не учитывать и окончательно записывать средние значения 3 и 4 измерения АД;

· уровень диастолического АД отмечать не от момента полного исчезновения, а от момента начала приглушения тонов Короткова.

Протеинурией считают потерю 300 мг белка в сутки или свыше 1 г/л в любой порции мочи. Необходимо отметить, что оценка уровня протеинурии по анализу одной порции мочи приводит к гипердиагностике гестоза и заболеваний почек у беременных.

Протеинурия появляется, как правило, после артериальной гипертензии, обусловлена повышенной проницаемостью сосудистых стенок почечных клубочков, свидетельствует об ишемизации почек и произошедших в их паренхиме на фоне гестоза специфических и неспецифических изменениях. Высокий уровень протеинурии ухудшает прогноз для матери и плода.

Преэклампсия характеризуется тем, что к клинической картине позднего гестоза (отеки, гипертензия, протеинурия) присоединяются симптомы, указывающие на нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена нарушением мозгового кровообращения, приводящим к развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления. Появляется симптомокомплекс гипертензивной энцефалопатии: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушение зрения («туман», «мелькание мушек»), общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессоница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость.

Довольно часто отмечаются тошнота, рвота, боль в эпигастрии как следствие циркуляторных расстройств в области печени и желудка. Могут отмечаться заложенность носа, затрудненное носовое дыхание, охриплость голоса, сухой кашель.

Если описанные явления возникают на фоне симптомов нефропатии любой степени тяжести, это свидетельствует о наличии судорожной готовности, когда любой интенсивный раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка.

Длительность преэклампсии – от нескольких часов до считанных минут, так что при невнимательном, поверхностном обследовании она может быть просмотрена. Поэтому надо учитывать критерии преэклампсии и вероятности развития эклампсии:

· систолическое АД 160 мм рт.ст. и выше;

· диастолическое АД 110 мм рт.ст. и выше;

· протеинурия до 5г в сутки и более;

· олигурия (объем мочи в сутки 500 мл и менее);

· тромбоцитопения (100 тыс/л и менее);

· гипокоагуляция;

· повышение печеночных ферментов;

· гипербилирубинемия.

Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счете приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, развитию эклампсии, коматозного состояния.

Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, характеризующаяся появлением судорог с потерей сознания у беременных, рожениц и родильниц (в течение 7 суток послеродового периода). Она свидетельствует о тяжелых полиорганных и полисистемных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Встречается в 0,2-0,5% случаев всех беременностей, чаще - во время родов (48-50%), реже – во время беременности (28-29%) и после родов (22-23%).

Критериями вероятности развития эклампсии являются:

· ДАД выше 120 мм рт.ст;

· ДАД выше 110 м рт.ст. более 6 часов;

· ДАД 90 мм рт.ст. и выше в сочетании с протеинурией 3 г/сут и более и олигурией менее 500 мл/сут;

· появление субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастрии, «мелькание мушек» перед глазами), быстрое нарастание генерализованных отеков, судорожная готовность даже при нормальном АД;

· снижение числа тромбоцитов до 60 тыс/л и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 минут и более;

· нарушение функции печени – гипоальбуминеия, диспротеинемия, гипербилирубинемия, гиперазотемия.

По степени выраженности судорожного синдрома выделяют следующие варианты течения эклампсии:

· единичный судорожный припадок;

· серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы (эклампсический статус);

· утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);

· внезапную утрату сознания без приступа эклампсии («эклампсия без эклампсии»).

Каждый припадок эклампсии продолжается 1-2 минуты и состоит из четырех периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.

Предсудорожный период продолжается около 30 с и характеризуется появлением мелких фибриллярных подергиваний век, быстро распространяющимся на мимические мышцы лица и верхние конечности. Глазные яблоки пациентки смещаются вверх и/или в сторону, взгляд фиксируется в одной точке, зрачки сужаются, на глазах появляются слезы. Дыхание поверхностное.

Период тонических судорог длится около 20-30 с. Судороги распространяются с головы, шеи, верхних конечностей на туловище и ноги. Голова пациентки запрокидывается назад, все мышцы напрягаются, тело выгибается. Лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются, углы рта опускаются, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего видимыми остаются лишь белки глазных яблок. Дыхание прекращается, пульс не определяется.

Период клонических судорог длится от 20-30 секунд до 1 минуты, а иногда и более и характеризуется непрерывно следующими друг за другом клоническими судорогами, распространяющимися сверху вниз на все мышцы тела. Дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напрягаются, язык высовывается изо рта. Постепенно судороги становятся более редкими, слабыми и, наконец, прекращаются.

Период разрешения припадка длится от нескольких минут до нескольких часов. Вслед за шумным глубоким вздохом восстанавливается дыхание: пациентка начинает медленно и глубоко дышать, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови вследствие прикусывания языка во время приступа судорог. Лицо цианотичное, постепенно розовеет. Зрачки суживаются. Пульс начинает прощупываться: сначала частый, нитевидный, затем постепенно урежается и улучшается его наполнение.

После приступа судорог больная постепенно приходит в сознание, жалуется на головную боль, общую слабость. О припадке женщина не помнит (ретроградная амнезия).

Чем больше у больной приступов судорог, чем продолжительнее коматозное состояние после них, тем прогноз более неблагоприятный. Он еще более ухудшается при появлении высокой температуры (вследствие повышения внутричерепного давления нарушается функция центра терморегуляции), тахикардии, гипотензии (что может указывать на кровоизлияние в мозг), уменьшении диуреза. Во время приступа эклампсии может произойти отслойка сетчатки, плаценты, гибель плода.

Эклампсическая кома – одно из наиболее тяжелых осложнений эклампсии, летальность при которой достигает 50-70%. В основе патологии – отек мозга, который может быть вазогенным (за счет высокой гипертензии), токсическим (повышение проницаемости сосудов), осмотическим (быстрое системное снижение коллоидно-осмотического давления и осмолярности плазмы крови), реже ишемическим вследствие гипоксии и кровоизлияния в мозг.

Клинически проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых, артериальной гипертензией, тахикардией. Зрачки широкие без реакции на свет. Сначала возникает опасная для жизни кома с нарушением витальных функций как результат резкого отека и набухания вещества мозга, затем на фоне гипоксического отека происходит ущемление ствола мозга, дислокация и развиваются необратимые изменения. Признаками стволовых нарушений являются падение АД, сердечной деятельности, отсутствие самостоятельного дыхания.

Прогноз при эклампсии ухудшается при наличии коротких промежутков между припадками, длительной коме, гипертермии, частом и слабом пульсе, длительно сохраняющемся цианозе, желтухе, анурии или резко выраженной олигурии. Прогноз хуже при развитии эклампсии у пациенток без отеков и развитии комы без приступов судорог.

Дифференциальную диагностику эклампсии необходимо проводить со следующими состояниями:

· эпилепсия;

· медикаментозное отравление и действие лекарственных препаратов;

· черепно-мозговая травма;

· патология сосудов головного мозга (тромбоз центральных вен, артериальная окклюзия сосудов головного мозга, кровоизлияние в вещество мозга, субарахноидальное кровоизлияние);

· объемные поражения головного мозга (опухоль мозга, абсцесс мозга);

· метаболические формы энцефалопатии (гипер- и гипогликемия, гипернатриемия и др.);

· инфекционно-токсическая энцефалопатия (менингит, энцефалит);

· гипертоническая болезнь (гипертензивная энцефалопатия, феохромацитома, ишемический инсульт и др.).

Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко приводит к осложнениям у матери и плода, которые могут окончиться их гибелью или инвалидизацией.

Осложнения позднего гестоза для матери:

· сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

· кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

· ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;

· печеночная недостаточность;

· почечная недостаточность;

· острый респираторный дистресс-синдром;

· кровоизлияние и отслойка сетчатки глаз;

· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды.

Осложнения позднего гестоза для плода:

· гипоксия, гипотрофия;

· асфиксия новорожденного;

· внутриутробная гибель.

---

Дата добавления: 2015-08-05