Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез экссудации и виды экссудатов

Читайте также:
  1. II. Классификация, этиология, патогенез и гемодинамика
  2. Вирусы ВИЧ. История открытия. Общая характеристика вирусов. Эпидемиология и патогенез заболевания, клиника. Методы лабораторной диагностики. Проблема специфическая профилактика.
  3. Гипогликемическая кома. Причины ( этиология ), патогенез, клиника гипогликемической комы. Неотложная помощь ( первая помощь ) при гипогликемической коме.
  4. Етіологія та патогенез
  5. Классификация по общности патогенеза
  6. Общий патогенез и проявления коллапса
  7. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

На фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влиянием целого ряда медиаторов (ведущую роль играют гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и фрагменты комплемента) происходит повышение сосудистой проницаемости, и начинается процесс экссудации. Медиаторы воспаления вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии, что приводит к краевому стоянию лейкоцитов. Накопление хемоаттрактантов ведет к осуществлению эмиграции лейкоцитов. В ткань выходит плазма, ее белки и клетки крови. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, барьерные функции воспаления.

Экссудат при воспалении, как сказано выше, отличается от транссудата наличием клеток и более высокой плотностью. Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, а также спектром и количеством присутствующих хемоаттрактантов. По типу экссудата воспаления подразделяют на экссудативное (в экссудате преобладает жидкость, механизмы воспаления связаны с гиперергическими реакциями немедленного типа) и продуктивное (в экссудате преобладают клетки, механизмы воспаления базируются на гиперергических реакциях замедленного типа).

Экссудативное воспаление подразделяется на:

> Серозное [в прозрачном экссудате содержится умеренное количество белка (до 8%), но чаще 3-5%, а также небольшое количество клеток, в основном – лимфоциты]. Пример: лучевой ожог.

> Гнойное (экссудат богат полиморфонуклеарами, особенно нейтрофилами). Пример: гоноррея.

> Фибринозное (экссудат богат факторами свертывания и образует фибрин. Данный вид в зависимости от того, отделяется ли фибринозная пленка от ткани или нет, именуют, соответственно, крупозным (пневмококковая пневмония) или дифтеритическим (дифтерия).

> Гнилостное (гнойный экссудат содержит анаэробную флору и продукты ее жизнедеятельности). Пример – анаэробная гангрена.

> Геморрагическое (любой экссудат с примесью эритроцитов). Пример: грипп.

> Катаральное (любой экссудат, выделяемый слизистой оболочкой и богатый секретом местных слизистых желез). Пример: астматический бронхит у детей. Если экссудат по своему характеру представлен комбинацией со свойствами нескольких вышеупомянутых видов, то говорят о его смешанном характере.

Продуктивное воспаление (например, проказа) характеризуется тем, что экссудация приводит к формированию местных клеточных инфильтратов – гранулём, клеточный пул которых в дальнейшем обновляется и поддерживается не только экссудативным, но и пролиферативным процессом.

Экссудация всегда присутствует при воспалении. В этом смысле клинические термины типа «сухой плеврит» не должны вводить читателя в заблуждение – при данном варианте воспаления плевры экссудат имеется, но он не обилен и носит фибринозный характер.

Процесс экссудации, отчасти, обеспечивается увеличением площади фильтрации жидкости при расширении сосудов и при увеличении числа функционирующих капилляров. Имеет значение увеличение венозного и внутрикапиллярного давления при вышеописанных сосудистых реакциях, а также увеличение осмотического давления тканевой жидкости, что в целом делает фильтрующий градиент давлений больше. Но экссудация – не только фильтрация. Транссудативный компонент экссудации при воспалении, по-видимому, не имеет решающего значения, хотя и присутствует в ее начальной стадии. Воспалительную экссудацию можно получить даже без повышения градиента фильтрующего давления, а это ясно указывает, что решающую роль в формировании воспалительного отека в отличие от отека гемодинамического играют изменения сосудистой проницаемости. Проницаемость – термин, требующий глубокого осмысления.


Дата добавления: 2015-07-20; просмотров: 145 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ЭТИОЛОГИЯ | ПАТОГЕНЕЗ АЛЬТЕРАЦИИ | Биогенные амины | Система комплемента | Кининовая система и нейропептиды | Липидные медиаторы | Полисахаридные медиаторы | КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ И ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ | ЛЕЙКОЦИТОВ И ЭНДОТЕЛИЯ. МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ | Селектины и их функции |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ| ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)