Читайте также: |
|
ЦПЭ как источник активных форм кислорода
Утечка электронов из ЦПЭ и непосредственное их взаимодействие с кислородом – основной путь образования активных форм кислорода в большинстве клеток.
Кофермент Q в ЦПЭ принимает от доноров последовательно по одному электрону, превращаясь в форму семихинона (рис. 8-55) – KoQH• (см. раздел 6).
Этот радикал может непосредственно взаимодействовать с кислородом, образуя супероксидный анион , который, в свою очередь, может превращаться в другие активные формы кислорода:
Рис. 8-55. Реакции последовательного восстановления убихинона вдыхательной цепи.
Многие оксидазы – ферменты, непосредственно восстанавливающие кислород, образуют пероксид водорода – Н2О2. Оксидазы образуют пероксид водорода по схеме:
О2 + SH2 → S + Н2О2,
где SH2 – окисляемый субстрат.
Примеры таких оксидаз – оксидазы аминокислот, супероксид дисмугаза, оксидазы, локализованные в пероксисомах. Оксидазы пероксидом окисляют, в частности, жирные кислоты с очень длинной углеродной цепью (более 20 углеродных атомов) до более коротких, которые далее подвергаются β-окислению в митохондриях.
Монооксигеназы, например цитохром Р450, включающий один атом кислорода в окисляемую молекулу, и диоксигеназы, включающие оба атома кислорода, также служат источниками активных форм кислорода.
Пероксид водорода химически не очень активен, но способствует образованию наиболее токсичной формы кислорода – гидроксильного радикала (ОН•) по следующей реакции:
Fe2+ + Н2О2 → Fe3+ + ОН- + ОН•.
Наличие в клетках Fe2+ или ионов других переходных металлов увеличивает скорость образования гидроксильных радикалов и других активных форм кислорода. Например, в эритроцитах окисление иона железа гемоглобина способствует образованию супероксидного аниона.
Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 118 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ, РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТКИ | | | Повреждение клеток в результате перекрестного окисление липидов |