Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Характеристика больных с сохранной ФВ ЛЖ после инфаркта миокарда

Читайте также:
  1. I I. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНОГО ОБОРУДОВАНИЯ
  2. I. Общая характеристика монголоидной расы.
  3. I. Общая характеристика.
  4. I. После закрытия дверей, двери закрываются, но вновь
  5. I. Психолого-педагогическая характеристика класса
  6. I.Характеристика предприятия.
  7. II. После открытия дверей в поезде, двери вновь

Таблица 5

Признаки ФК I n=69 ФКII-IV n=97 р
Постинфарктная стенокардия   17% 35% р<0,05
Рецидив ИМ   7% 16% р<0,05
НРС   16% 38% р<0,05
Повторный ИМ   4% 23% р<0,05
Возраст более 70 лет   30% 52% р<0,05
Многососудистое поражение   13% 22% р<0,05

ИМ – инфаркт миокарда; НРС – нарушение ритма сердца.

Таким образом, внедрение современных методов реперфузионной терапии ОИМ обеспечило снижение частоты развития систолической дисфункции ЛЖ. При этом по нашим данным систолическая дисфункция ЛЖ развивается, как правило, у больных с повторным ОИМ, 3-сосудистым поражением венечного русла в результате обширного поражение миокарда ЛЖ и поздним поступлением от начала симптомов ОИМ. Большое количество данных, полученных в ходе обсервационных исследований и клинических испытаний, позволило выделить маркеры риска, выявляемые при сборе анамнеза, физикальном обследовании и проведении неинвазивных проб, однако о сложных взаимосвязях между этими маркерами известно гораздо меньше. Одним из примеров может служить оценка дополнительной информативности неинвазивных инструментальных исследований по сравнению со сбором анамнеза и физикальным обследованием. Хотя в ряде исследований оценивалась дополнительная независимая прогностическая ценность неинвазивных методов, лишь в нескольких из них изучалось, может ли одновременное получение информации всеми этими способами уменьшить потребность в дальнейшем обследовании. Возрастающая стоимость получения дополнительной прогностической информации также достойна изучения. Во многих случаях такую же клиническую информацию можно получить с помощью менее дорогих диагностических методов. Среди таких методов может быть оценка исходных Эхо-КГ показателей прогноза развития систолической дисфункции ЛЖ, а именно ИНЛС ЛЖ, а также QRS – индекс поражения ЛЖ в острый период ИМ.

Интересным представляется факт, довольной высокой частоты развития синдрома ХСН II ФК при нормальной глобальной систолической функции ЛЖ среди пациентов с признаками сохраняющейся коронарной недостаточности. С позиций современной нейрогуморальной модели патогенеза ХСН можно предположить, что в основе развития ХСН при СФВ ЛЖ после ОИМ, лежит патология диастолы, которая нарушается патологической активацией симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Также известно, что диастола является более ранней и уязвимой мишенью при любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом, особенно при ишемии миокарда. Вероятно, это служит биохимической основой того факта, что при первичном миокардиальном поражении нарушение диастолы предшествует нарушению систолической функции ЛЖ [13]. При этом в результате ишемического повреждения, помимо изменений количества и ультраструктуры кардиомиоцитов, запускается ряд важных изменений во внеклеточном матриксе миокарда. В частности, в интерстиции происходит выраженное разрастание элементов соединительной ткани. Возможно, необходимо стремится к полной реваскуляризации миокарда после перенесенного ИМ с сохранной ФВ ЛЖ, хотя неизвестно, приведет ли это к замедлению прогрессирования ХСН. Вероятно за счет нейрогормональной активации, направленной на благо в ранние сроки постинфарктного периода, происходит заживление инфарктной зоны и образования рубца, однако в отдаленном периоде, избыточное образование фибриллярного коллагена становится патологическим. При этом фиброз нарушает электрическое взаимодействие кардиомиоцитов, разделяя их белками экстрацелюлярного матрикса [24], что приводит к гипоксии вследствие снижения плотности капилляров и увеличения расстояния диффузии кислорода [15,16] и таким образом глубоко нарушает метаболизм и функцию желудочков[17], приводя к прогрессированию ХСН.



ВЫВОДЫ

Загрузка...

• Применение реперфузионной терапии ОИМ с подъемом сегмента ST обеспечило снижение количества больных с систолической дисфункцией ЛЖ

• Среди больных с сохранной ФВ ЛЖ после ОИМ симптомы и признаки ХСН развиваются чаще у больных с сохраняющейся коронарной недостаточностью и при многососудистом поражении коронарного русла

• Прогнозируя развитие ХСН в относительно ранние сроки после ОИМ, мы, по-видимому, выявляем группу пациентов наиболее высокого риска среди всех пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ

• Нельзя недооценивать значение достаточно простых методов клинического прогнозирования, таких как QRS-индекс поражения ЛЖ и ИНЛС ЛЖ в диагностике ОИМ

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

1. Jacob E. Møller, Patricia A. Pellikka, Graham S. Hillis et al. Prognostic Importance of Diastolic Function and Filling Pressure in Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation2006;114;438-444.

2. Gottlieb S., Birkhead J, Bueno H. et al. Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes Snapshot 2009: Regional disparities in baseline characteristics and management. ???

3. Danchin N, Battler A, Birkhead J et al. Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes snapshot 2009: Characteristics, management and in-hospital outcome of AMI people throughout ESC member countries. ???

4. Tatu-Chitoiu G, Birkhead J, Lindahl B. et al. Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes snapshot 2009: management and in-hospital outcome of STEMI throughout ESC member countries ???

 

5. Spencer F, Mayer T, Goldbert R et al. Twenty year trends (1975–1995) in the incidence, in-hospital and long-term death rates associated with heart failure complicating acute myocardial infarction: a community-wide perspective. J Am Coll Cardiol. 1999;34 (5):1378–1387.

 

6. Spencer F, Meyer T, Gore J, Goldberg RJ. Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: The National Registry of Myocardial Infarction. Circulation. 2002;105 (22);2605–2610.

 

7. Herlitz J, Waagstein F, Lindqvist J et al. Efect of metoprolol on the prognosis for patients with suspected acute myocardial infarction and indirect signs of congestive heart failure (a subgroup analysis of the Goteborg Metoprolol trial). Am J Cardiol. 1997;80 (9B):40J-48J.

 

8. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N, on Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. J Am Coll Cardiol. 2000;35 (3):569–582.

9. Gjin Ndrepepa, Adnan Kastrati, Markus Schwaiger et al., Gender and Myocardial Salvage After Reperfusion Treatment in Acute Myocardial Infarction. JACC Vol. 45, No. 6, 2005 March 15, 2005:828–31

 

10. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham study. J Am Coll Cardiol. 1993;22 (4 Suppl A):6A-13A.

11. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка. Кардиология. 2001;41(1):85-91.

12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Как мы диагностируем и лечим сердечную недостаточность в реальной клинической практике в начале 21 века? Результаты исследования IMPROVEMENT HF. Consilium Medicum. 2001;3(2):65-72.

 

13. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. ... докт. мед. наук. 1997; 241.

14. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling. Physiol Rev. 1999; 79(1):215-262.

 

15. Nicoletti A. Michel JB. Cardiac fibrosis and inflammation: interaction with hemodynamic and hormonal factors. Cardiovasc Res. 1999; 41 (3):532-543.

 

16. Sabban HN, Sharov VG, Lesch M et al. Progression of heath failure: a role for interstitial fibrosis. Mol Cell Biochem. 1995; 147 (1-2):29-34.

 

17. Schnee JM, Hsueh WA. Angiotensin ІI, adhesion, and cardiac fibrosis. Cardiovasc Res. 2000; 46 (2):264-268.

 


Дата добавления: 2015-07-20; просмотров: 140 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ, г. ТОМСК| Для студентов III курса лечебного факультета

mybiblioteka.su - 2015-2018 год. (0.014 сек.)