Клинический случай

На прием в Янтарновскую городскую больницу обратился больной Сергеев Иван Иванович, 45 лет, с жалобами на кожный зуд, боль в правом подреберье, тошнота, потеря аппетита, желтушность кожных покровов, отечность конечностей и лица.

Одышка при незначительных нагрузках.

Из анамнеза заболевания:

Считает себя больным, в течение месяца, когда появились кожный зуд, боль в правом подреберье и периодическая тошнота, умеренная одышка при незначительных нагрузках.

Заболевание связывает с частым употреблением алкоголя (запойный тип). Вышеуказанная симптоматика появилась после очередного запойного периода. К врачам не обращался, не лечился.

Анамнез жизни. Социально не адаптирован. В течение 10 лет периодическое употребление алкоголя. Стаж курения более 25 лет.

Объективно:

Телосложение астенично. Лицо одутловато. Кожные покровы желтушные, сухие с элементами расчесов. Слизистые глаз эктеричны. Периферические лимфоузлы не увеличены. Деформации со стороны опорно-двигательного аппарата не отмечается. В легких дыхание жестковато, в нижних отделах несколько ослаблено. ЧДД 20.

Сердечные тоны приглушены, мерцательная аритмия, тахисисталическая форма. Границы сердца расширенные в поперечнике, АД 150*100 мм. рт. ст., пульс ̴ 105.

Язык сухой обложен серо-желтым налетом. Живот деформирован за счет жидкости в брюшной полости и отека передней брюшной полости.

Печень + 3 см. из под края реберной дуги. Край уплотнен неровный. Болезнен при пальпации.

Стул разлигулирован. Диспепсия.

Область почек не изменена. Симптом поколачивания отрицательный.

Отмечаются отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки.

Обследования.

Общий анализ крови – анемия, умернный лейкоцитоз. тромбоцитопения,увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи – следы белка,

Биохимия - билирубин выше 360 мкмоль/л; альбумин ниже 15 г/л; протромбиновый индекс менее 55%.АсТ-279мл.л Алт-195 мл.л билирубин общ-120мк моль/л сахар 8,5мл/л креатинин 182 мк моль /л мочевина 10,5 общ белок 58г/л.

УЗИ органов брюшной полости.

Печень контуры неровные, бугристые, нечеткие. Размеры КВР – 115, ВР – 68, Структура паренхимы неоднородная, крупно зернистая. Эхогенность повышена диффузионно неравномерно, звукопроводимость ткани снижена. Сосудистый рисунок значительно беден, просвет сосудов неравномерный. Воротная вена расширена Д – 20. Внутрипеченочные протоки расширены. Холедох Д – 10.

Желчный пузырь.

Размеры 5*1,5, стенки уплотнены, контуры неровные. Стенка толщиной 5 мм, желчь с осадком.

Поджелудочная железа.

Контуры неровные, нечеткие. Размеры головка – 22, тело – 11, хвост – 18. Эхогенность повышена, диффузно неоднородна. Версунгов проток не дифференцируется.

Селезенка.

Контуры ровные, четкие. Размеры 95*58. Структура диффузно неоднородна. Эхогенность повышена. Отмечается большое количество жидкости в брюшной полости.

Заключение.

Гепатоспленмегалия. Выраженные изменения в паренхиме печени по типу цирроза. Асцит. Признаки диффузных изменений в поджелудочной железе по типу хронического панкреотита.

Выставлен диагноз:

Алкогольныйцирроз.Гепатоспленомегалия.Асцит.

Токсическая энцефалопатия.Токсическая кардиомиопатия.Мерцательная аритмия тахисистолическая форма СН II.

Больной госпитализирован.В стационарных условиях проводилось лечение:1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Лекарственная терапия:

а) этиологическая;

б) патогенетическая;

в) симптоматическая;

4. Тактика и лечение осложнений:

а) печёночной энцефалопатии;

б) отёчно-асцитического синдрома;

в) спонтанного бактериального перитонита;

г) гепаторенального синдрома;

В терапии цирроза печени назначают препараты, направленные на купирование механизмов прогрессирование цирроза печени, а именно цитолиз гепатоцитов и фиброз.

Гепатопротекторы – лекарственные препараты, препятствующие разрушению клеточных мембран и стимулирующие регенерацию гепатоцитов.

Урсодеоксихолевая кислота – это лекарственный препарат с широким спектром лечебных эффектов: механизм действия включает мембраностабилизирующий, противовоспалительный, преднозолоноподобный, иммуномодулирующий эффект и антифибротический эффекты. При циррозе печени урсодеоксихолевую кислоту назначают в дозе от 15 мг/кг/сут. при наличии и 10 мг/кг/сут. при отсуствии внутрипеченочного холестаза в течение длительного времени (месяцы и даже годы).

Терапия урсодеоксихолевой кислотой (УДХК, Урсосан) также целесообразна у больных с циррозом печени с целью восполнения дефицита желчных кислот в кишечнике и купирования билиарной недостаточности. Прием УДХК способствует увеличению поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции продукции панкреатического секрета, желчи; разрешения внутрипеченочного холестаза; усиления сократительной фукции желчного пузыря; эмульгации жиров и повышения активности липазы.

«Эссенциальные» фосфолипиды имеют следующие физиологические функции:

* поддержание нормальной текучести и репарации мембран;

* замедление синтеза коллагена и повышение активности коллагеназы, что способствует реализации антифибротического эффекта;

* защита митохондриальных и микросомальных ферментов от повреждения.

При циррозе печени «Эссенциальные» фосфолипиды назначают в/в по 10-20 мл (2-4 ампулы) разведённых кровью пациента или 5% раствором глюкозы в течение 10 дней (для приготовления раствора не используют электролиты!!!), затем внутрь по 2 капсулы 3 раза в день на протяжении 3-х месяцев.

Флавоноиды – препараты расторопши пятнистой, действующим веществом которой является силибинин. Он взаимодействует со свободными радикалами, прерывая дальнейшее разрушение структур гепатоцита. За счёт специфической стимуляции РНК-полимеразы в повреждённых гепатоцитах синтезируются структурные и функциональные белки и фосфолипиды, стабилизируются клеточные мембраны. Основными препаратами флавоноидов являются: легалон, карсил, силибор, гепабене, гепатофальк. Препараты назначаются внутрь перед едой, запивая небольшим количеством воды, 2 капсулы 3 раза в сутки 2 недели, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 1-3 месяцев, повторный курс через 1-3 месяца.

При алкогольной болезни печени адеметионин снижает сывороточный билирубин, активность трансаминаз и гаммаглутаминтранспептидазы, ЩФ. Суточная доза адеметионина составляет от 800 до 1600 мг.

Антиоксиданты – вещества различной химической природы, тормозящие или блокирующие процессы свободнорадикального окисления в организме человека. Состояние клетки зависит от состояния интенсивности процессов свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы (в здоровом организме эти процессы взаимно уравновешены).

Ингибитором перикисного окисления липидов (ПОЛ) является тиоктовая кислота – кофермент окислотельного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. В норме тиоктовая кислота синтезируется в организме и участвует в регулировании углеводного и липидного обменов, оказывает липотропный эффект, регулирует метаболизм холестерина, способствует уменьшению содержания сазхара в крови и увеличению накопления гликогена в печени, уменьшает повреждающее действие токсических экзогенных и эндогенных веществ.

Тиоктовая кислота назначается в дозе 300-600 мг/сутки (1-2 ампулы по 10 мл). Курс в/в инъекций составляет 2-4 недели, обязательна защита флакона темной бумагой от света!!! Скорость введения внутривенно вводимого препарата составляет 50–85 кап/мин., внутрь 300-600 мг, не разжёвывая, с небольшим количеством воды.

Селен – важнейший элемент антиоксидантной защиты организма. Он входит в состав глютатионпероксидазы – важнейшего фермента антиоксидантной системы организма, обезвреживающего самые опасные и агрессивные свободные радикалы и эндоперикиси. У пациентов с цирром печени и гепатитами патогенетическая терапия препаратами селена приводит к уменьшению цитолиза и снижению трансаминазной активности, а также замедляет процесс трансформации циррозов в цирроз – рак.

Профилактическая суточная потребность в селене у взрослого человека составляет 100-120 мкг/сутки. При болезнях печени она увеличивается до 160-200 мкг/сутки.

Наиболее эффективны препараты, содержащие селен в виде комплекса с биологическими лигандами (природными носителями микроэлементов): селен на дрожжах (триовит, витамакс); селен-актив, увеличивающий активность глютатионпероксидазы на 20% и природные российские минерально-витаминные продукты с высоким содержанием микроэлемента селена в виде экстракта растения Астрагал шерстистоцветковый (драже и сиропы).

Наиболее эффективным и безопасным препаратом селена для пациентов с поражением печени является сироп «Астрагаловый» содержащий нетоксичную форму селена – селенметионин. В одной капле сиропа «Астрагаловый» содержится 26 мкг селенметионина, а в одном драже – 50 мкг селенметионина. Суточная потребность у пациента с циррозом печени составляет 8-10 капель сиропа или 3-4 дражже «Астрагал».

Лечение внутрипечёночного холестаза

Ключевым звеном патогенеза заболеваний печени любой этиологии является внутрипечёночный холестаз.

Урсодеоксихолевая кислота встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует её структуру, защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот (хенодеоксихолевой, литохолевой, деоксихолевой и др.) и уменьшает их цитотоксический эффект.

При холестазе урсодеоксихолевая кислота конкурентно ингибируют всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, стимулируют пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник, снижают насыщение желчи холестерином, так как уменьшают его синтез и секрецию в печени

Начальная суточная доза урсодеоксихолевой кислоты составляет 12-15 мг/кг внутрь, не разжёвывая с пищей, длительность приёма при первичном билиарном циррозе (ПБЦ)– год и более, при холестазе другой этиологии - до его разрешения.

Лечение печёночной энцефалопатии

Печёночная энцефалопатия - результат нарушения обезвреживающей функции печени, портокавального шунтирования и токсического действия аммиака и нейротоксинов кишечного происхождения на ЦНС.

1. Латентная стадия:

* Выявление и устранение факторов, способствующих развитию ПЭ (приложение 3).

* Ограничение употребления белка (но не менее 70 г/сут.).

* Лактулоза или лактоза перорально в дозе 10-30 мл 2-3 раза в сутки, при стойких запорах – клизмы с лактулозой (30 мл на 200 мл воды) 1-2 раза в день до регулярного стула.

* L-орнитин-L-аспартат (гранулят) до 18 г/сут.

2. ПЭ I-IV степени:

* Уменьшение потребления белка (при I –II стадии – до 40-60 г/сутки, при III-IV – до 20 г/сут.).

* Исключить приём седативных и анальгезирующих препаратов.

* Связывание аммиака в крови (L-орнитин-L-аспартат) перорально в дозе 18г/сутки или в/в 20-40 мг/сут., или гепастерил А до 1 л в сут.

* Подавление образования аммиака: а/б широкого спектра действия (рифаксимин 200 мг 4 раза в день 14 дней, метранидазол 250 мг 4 раза в день 3-4 дня, затем по 500 мг в сутки или ванкомицин 250 мг 3 раза в день или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день). А/бактериальную терапию рекомендуется повторять каждые 2 месяца. Обязательна ацидификация кишечного содержимого лактулозой (Дюфалак) или лактозой.

Дюфалак - оказывает гиперосмотическое слабительное действие, стимулирует перистальтику кишечника, улучшает всасывание фосфатов и солей Са +, способствует выведению ионов аммония.

Лактулоза расщепляется кишечной флорой толстой кишки на низкомолекулярные органические кислоты, что приводит к понижению рН и повышению осмотического давления и, как следствие, увеличению объема кишечного содержимого. Указанные эффекты стимулируют перистальтику кишечника и оказывают влияние на консистенцию стула. Запор исчезает и восстанавливается физиологический ритм опорожнения толстого кишечника. При печёночной энцефалопатии или печёночной (пре)коме эффект приписывается подавлению протеолитических бактерий посредством увеличения количества ацидофильных бактерий (например, лактобактерий); переходу аммиака в ионную форму за счет подкисления содержимого толстой кишки; опорожнению кишечника вследствие снижения рН в толстой кишке и осмотического эффекта; а также уменьшению азотосодержащих токсических веществ путём стимуляции бактерий, утилизирующих аммиак для бактериального белкового синтеза.

* Уменьшение тормозных процессов в ЦНС – (флумазенил).

Лечение отечно-асцитического синдрома

* Строгий постельный режим.

* Гипонатриевая диета (при умеренном асците ограничить поваренную соль до 1-1,5 г/сут., при напряжённом – до 0,5-1 г/сут.).

* Ограничение приёма жидкости (до 0,8-1,0 литра в день, включая супы и парентерально вводимые лекарственные растворы). Особенно это актуально при напряжённом асците.

* Спиронолактон 100-400 мг/сутки.

* Фуросемид 40-160 мг/сутки.

* Инфузия 10% раствора альбумина (для повышения онкотического давления).

Методы лечения рефрактерного (диуретикорезистентного) асцита:

- лапароцентез – проводят при появлении выраженного напряжения брюшных мышц и затруднения дыхания. При удалении более 5 литров жидкости, на каждый последующий литр требуется ввести в/в 6,25 г альбумина до общего его количества не более 50 г.

- хирургические методы: перитонеовенозное шунтирование, трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование.

Коррекция сопутствующего синдрома избыточного бактериального роста в кишке

Для профилактики: Рифаксимин 800 мг/сутки 14 дней; норфлоксацин 400 мг/сутки 5-10 дней; триметоприм-сульфометоксазол 160 мг/сутки 5 дней; ципрофлоксацин 750 мг 1 раз в неделю.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с приёмом лактулозы в пребиотических дозах (30 мл/сут.) и ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты (панкреатин).

Параллельно необходимо вводить раствор альбумина для нормализации онкотического давления.

Лечение гепаторенального синдрома

Критерии гепаторенального синдрома:

- снижение суточного диуреза;

- повышение креатинина более 132 мкмоль/л;

- отсутствие изменений в мочевом осадке.

Препаратом выбора для лечения гепаторенального синдрома является Альбумин 10-20% раствор в/в 100-200 мл в сут.

Пациент прошол курс лечения.Состояние стабилизировалось.Купирован атечно- асцетический синдром, уменьшились проявления печеночной энцефалопатии. Выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового врача.

Рекомендованно:

Полнй отказ от алкоголя.

лечбное питание

курсы гепатопротекторов

надлюдение в динамике

Дата добавления: 2015-07-16