Этиология циррозов печени

По этиологии циррозы можно разделить на три группы:

• с установленными этиологическими факторами;

• со спорными этиологическими факторами;

• неясной этиологии.

Этиология циррозов основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных исследованиях.

Алкогольный цирроз печени может развиваться без стадии острого или хронического гепатита и трансформироваться по следующему пути: жировая дистрофия печени - фиброз с мезенхимальной реакцией - цирроз. Вероятность повреждения печени после 15-летнего избыточного потребления алкоголя в 8 раз выше чем после пятилетнего.

Пеквигно установил опасную для развития цирроза дозу этанола в сутки: 80 г этанола или 200 г водки в сутки и очень опасную - 160 г и более этанола в сутки. Впоследствии «формула Пеквигно» претерпела некоторые уточнения и изменения. Женщины вдвое более чувствительны к алкоголю, чем мужчины. У части мужчин циррозогенный рубеж потребления алкоголя снижен до 40 г этанола в день, у некоторых (80% случаев) цирроз развивается и при дозах 60 мл этанола для мужчин, и 20 мл для женщин.

Центральную роль в развитии циррозов печени алкогольной этиологии играет эндотоксин - специфический липополисахарид кишечного происхождения, который через активацию систем tumor necrosis factor a - цитокины - интерлейкины инициирует иммунное воспаление и приводит к хроническому гепатиту с последующей трансформацией в цирроз печени.

Эндотоксин также является стимулятором активности клеток Купфера и Ито, в результате чего увеличивается синтез этими клетками «грубого» коллагена, являющегося одним из основных факторов фибротизации печени. Кроме того, эндотоксин является прооксидантом, инициирующим пероксидацию мембранных образований гепатоцитов, конечным продуктом которой является малоновый диальдегид, который подобно эндотоксину является индикатором функциональной активности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера) и липоцитов (клеток Ито) по отношению продукции ими «грубого» коллагена.

Дата добавления: 2015-07-16