Патогенез коллапса.

Условно выделяют два основных механизма развития коллапса:

1. Падение тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных,

токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на

сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и ангиорецепторы. При недостаточности

компенсаторных механизмов снижение ОПСС ведет к патологическому увеличению

емкости сосудистого русла, уменьшению ОЦК с депонированием ее в некоторых

сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, тахикардии и снижению

АД.

2. Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением ОЦК.

Возникающий на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного

ритма под влиянием повышенного выброса катехоламинов могут оказаться

недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение ОЦК снижает

возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно

уменьшает сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции. Кровь скапливается в

капиллярах, и АД падает. Развивается гипоксия циркуляторного типа, метаболический

ацидоз и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз повреждают сосудистую стенку,

увеличивая ее проницаемость. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление

их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса

посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной

проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов в

межклеточное пространство.

Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция и патологическая

агрегация эритроцитов и тромбоцитов. Создаются условия для образования

микротромбов.При затяжном, торпидном течении коллапса в результате гипоксии и нарушения обмена веществ высвобождаются вазоактивные вещества, в первую очередь,

вазодилататоры: ацетилхолин, гистамин, образуются кинины, простагландины и тканевые

метаболиты (молочная кислота, аденозин), которые усугубляют коллаптоидное состояние с его характерными гипоксическими и ишемическими повреждениями органов и тканей.

Патогенез Гипотонии. В патогенезе первичной артериальной гипотонии определяющую роль играют нарушения функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, что приводит к стойкому уменьшению ОПСС при недостаточном компенсаторном увеличении сердечного выброса. Скорость кровотока при первичной артериальной гипотонии обычно не изменена, ОЦК нормальный или несколько снижен. Иногда отмечается склонность к нормоволемической полицитемии. Возможно повышенное депонирование крови в сосудах брюшной полости. Эти изменения в известной степени могут быть связаны с уменьшением наличной и резервной глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизмененной минералокортикоидной активности. У ряда больных выявляется тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии при несколько увеличенной экскреции с мочой ионов натрия и уменьшенной - ионов калия. Кроме того, отмечается торможение перехода дофамина в норадреналин. С мочой повышена экскреция ДОФА и особенно дофамина. Возрастает концентрация брадикинина в крови вследствие уменьшения содержания плазменной брадикининазы.

Дата добавления: 2015-07-16