Читайте также: |
|
Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода включают ахалазию, диффузный спазм пищевода и склеродермию. Ахалазия характеризуется потерей тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и НПС. Холинергическая регуляция остается обычно нормальной. Диагностике способствуют данные о полной утрате перистальтики, сочетающейся с недостаточным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера. В начальных стадиях заболевания отмечается задержка пищи в средних и нижних отделах пищевода. Проталкивание твердого пищевого комка осуществляется жидкостями, проходящими преимущественно под действием силы тяжести. Дисфагия обычно прогрессирует, но достаточно медленно, что позволяет больным не обращаться к врачу, если они сумели подобрать диету, соответствующую данному состоянию. Наиболее часто больные жалуются на похудание и аспирацию пищи, что свидетельствует о задержке пищи в расширенном пищеводе. Лечение включает: лекарственную терапию, например применение блокаторов кальциевых каналов, которые уменьшают давление НПС; механическую дилатацию НПС (для снижения базального тонуса); и хирургическое пересечение НПС и гладких мышц пищевода для облегчения прохождения пищи. Новым методом лечения, дающим обнадеживающие результаты, является инъекция ботулинического токсина в НПС (для снижения холинергической иннервации и давления НПС).
Диффузный спазм пищевода, также как и ахалазия, обусловлен потерей тормозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при сохраняющейся нормальной функции НПС. Главным симптомом является боль в грудной клетке, обусловленная одновременным сокращением всех отделов пищевода. Иногда как вторичное осложнение наблюдается дисфагия. Диффузный спазм пищевода — редкая причина загрудинных болей, которые могут быть похожи на боли при спазме коронарных сосудов. Лечение сводится к применению блокаторов кальциевых каналов и нитратов, снижающих тонус пищевода.
Рис. 2-5. (A) Вид спереди заполненного барием дивертикула Зенкера (стрелка). Суженный сегмент дистальнее — тень m. cricopharyngeus. (В) Вид сбоку дивертикула Зенкера (стрелка) у того же больного. Сразу дистальнее дивертикула выянляется сильное закрытие верхнего пищеводного сфинктера m. cricopharyngeus. (Но: Yamada Т., Alpcrs D. 11., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastrocnicrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1168.)
При склеродермии, которая относится к первичным коллагенозам, поражаются как кожа, так и внутренние органы. Наиболее часто в желудочно-кишечном тракте поражается пищевод. Погрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью приводит к постепенной потере пищеводной перистальтики и заметному снижению давления НПС. Основными симптомами при этом нарушении являются дисфагия и кислый гастроэзофагальный рефлюкс (изжога и срыгивание). Поскольку кислота длительно воздействует на неперистальтирующий, слабо сокращенный пищевод, почти всегда происходит повреждение слизистой оболочки пищевода, развивается воспаление (эзофагит), которое часто прогрессирует. Иногда наблюдаются стриктуры пищевода, кишечно-желудочная метаплазия (пищевод Барретта) и даже развитие аденокарциномы пищевода. Для лечения используются препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов), а также препараты, стимулирующие кинетику (цизаприд, метоклопрамид). Лечение обычно неэффективно при прогрессировании фиброза.
Дисфункция нижнего пищеводного сфинктера
Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера является гастроэзофагальный рефлюкс. Снижение давления в НПС уменьшает эффективность эзофагальногастрального барьера, поскольку имеется несоответствующее расслабление НПС, при котором абдоминальное давление начинает превышать давление НПС (рис. 2-6). У всех больных периодически появляются жалобы на изжогу и регургитацию, но постоянно эти нарушения наблюдаются только у 7 % больных. Кроме того, могут быть и жалобы на боли в грудной клетке некардиального происхождения, включая боли, связанные с физической нагрузкой; жалобы на неприятные ощущения в области шеи при глотании; появляются кашель и экспираторная одышка. Для кислого рефлюкса при низком давлении НПС характерен эзофагит с образованием эрозий, язв и стриктур пищевода. При нормальном давлении НПС, даже при одинаковой частоте рефлюксов, степень повреждения пищевода значительно меньше, что и отличает эти два состояния. Диагноз обычно ставится по клиническим проявлениям, но иногда может дополнительно потребоваться либо проведение эндоскопического исследования, либо суточное мониторирование рН. Главной целью при лечении является снижение продукции соляной кислоты. Для этого применяются антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов, а также препараты, ускоряющие пассаж кислого содержимого (цизаприд, метоклопрамид). Часто такое лечение проводится в течение длительного времени. Хирургическое лечение включает создание дополнительного антирефлюксного барьера (путем подтягивания тканей желудка вокруг дистального отдела пищевода для повышения давления НПС). Оно необходимо молодым пациентам для продолжительной коррекции, а также тем больным, кому не помогла лекарственная терапия. В 20 % случаев эта операция не дает положительного результата.
Рис. 2-6. Схематическое представление о трех различных механизмах возникновения гастроэзофагального (ГЭ) рефлюкса. ГЭ рефлюкс может быть (А) вследствие транзиторного расслабления НПС; (Б) как стресс-рефлюкс при временном увеличении внутрибрюшного давления, которое превышает сопротивление НПС; (В) как спонтанный рефлюкс через анатомический сфинктер. (По: Dodds W. J., DentJ., HoganW.J„etal. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis.N. Eng. J.Med.307: 1547,1982.)
Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 119 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Дисфункция верхних отделов глотки | | | Клиническая оценка |