Особенности оказания медицинской помощи при отравлениях бензинами

Если отравление возникает в результате заглатывания бензина, лечение имеет некоторые особенности. В частности, предлагается немедленно ввести внутрь 200 мл парафинового масла в расчете на способность последнего захватывать жидкие углеводороды и тем самым препятствовать их всасыванию. После этой процедуры следует провести промывание желудка с применением сорбентов. Важно предпринять при этом меры, предотвращающие попадание промывных вод (или летучих углеводородов из них) в дыхательные пути, из-за опасности развития химической пневмонии: промывание желудка зондом, оснащенным баллоном, лучше после интубации трахеи. После промывания желудка в нем следует оставить 50—60 мл парафинового масла и в дальнейшем назначить повторный многократный прием активированного угля. Считается, что активированный уголь способен поглощать жидкие углеводороды бензина и керосина. Промывание проводится до полного исчезновения запаха бензина в промывных водах. В дальнейшем лечение осуществляется в полном объеме по общим правилам лечения острых интоксикаций в специализированных стационарах. Особое внимание уделяется профилактике возникновения пневмонии (аспирационной химической, вторичной бактериальной и др.).

Трикрезилфосфаты

(ТОКФ)-трикрезоловый эфир ортофосфорной кислот - составная часть моторных топлив, используемая для достижения стабильной работы двигателя в широком диапазоне температур, пластификатор в производстве нитролаков, кинопленок, в качестве смазочных и гидравлических жидкостей.Классическим представителем веществ, вызывающих дистальную аксонопатию (форма поражения периферического отдела НС токсикантами) Полинейропатия (пнп> — это заболевание всего организма со специфической реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы. Множественное поражение периферических нервов представляет собой преимущественно дистальный, симметричный моторно-сенсорный процесс, связанный с экзогенной интоксикацией либо с эндогенными метаболическими нарушениями, и проявляющийся периферическими параличами, чувствительными, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами. В основе болезненного процесса лежат дистрофические, токсические, обменные, ишемические и механические факторы, приводящие к развитию изменений соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки, осевого цилиндра. Вовлечение в процесс наряду с периферическими нервами корешков спинного мозга является маркером полирадикулонейропатии (ПРНП). Поражение же отдельных нервов в различных частях тела носит

название множественный мононеврит. Обладает выраженным нейротропным и нейротоксическим действием, которое обусловлено о-изомером. М- и п-изомеры малотоксичны. Это маслянистая жидкость, хорошо растворяющаяся в липидах и органических растворителях. Т кип. = 280-290 °С, тяжелее воды. Технический ТОКФ является смесью изомеров. Вещество широко используется в качестве термостабильной добавки к машинным маслам и пластификатора при производстве пластмасс. ТОКФ относится к группе ФОС, но антихолинэстеразным действием не обладает.

Отравления возможны при проникновении яда через неповрежденную коду, употреблении с пищей, при вдыхании паров. Присутствие жиров усиливает токсичность ТКФ, смертельная доза составляет 0,5 г. Быстро всасывается в ЖКТ. До 65 % медленно (3-4 дня) выделяется через почки, остальная задерживается в тканях, хорошо кумулирует в организме. Метаболизирует с образованием токсичных циклических метаболитов. Отчетливая картина интоксикации развивается при приеме внутрь около 120 мг ТОКФ (т. е. 2 мг/кг массы). Анализ показывает, что патология различной степени тяжести может развиваться и от значительно меньших доз вещества (0,5 мг и более). При содержании в воздухе 0,27-0,34 мг\м³ в воздухе производственных помещений могут развиться выраженные симптомы отравления. Вызывает рассеянное органическое поражение Ц и ПНС, преимущественно поражает двигательные периферические нервы. Снижается активность холинэстеразы, нарушается метаболизм витаминов В1 и Е, вследствие чего развивается демиелинизация нервных волокон, прослеживается поражение капилляров.

Клиническая картина отравления у всех пострадавших была сходной. Спустя 1- 12 ч развились признаки гастроэнтерита, характеризовавшиеся рвотой (90%), болями в области живота, поносом. Явления продолжались в течение 24—36 ч. Затем, после латентного периода, продолжавшегося 13—27 сут, появились парестезии, а потом и вялые парезы дистальных групп мышц нижних конечностей (сначала разгибателей). Позже присоединились явления слабости мышц верхних конечностей (46%), бедер (41%), области таза (43%). Нарушение сухожильных рефлексов отмечалось у всех пострадавших (коленный рефлекс, ахиллов рефлекс). Чувствительные и черепно-мозговые нервы в патологическим процесс вовлечены не были. У 26% пострадавших наблюдалось нарушение вегетативных функций — парез мочевого пузыря, импотенция. Проявления интоксикации достигли максимума к 3-4-й неделе заболевания. Затем наступила ремиссия, однако через три месяца от начала интоксикации появились признаки нарушения ЦНС: спастичность и атаксия. У 52 пораженных полного восстановления

функций не произошло. В эксперименте установлено, что в основе патологического процесса лежат выраженные морфологические нарушения отдельных нервных волокон. Они характеризуются появлением участков

дегенерации ПО ХОДУ аксонов. Демиелинизация волокон не отмечается. Мри электронной микроскопии пораженных участков нервною волокна выявляемся дезинтеграция нейрофиламентов, скопление мембранных и гранулярных патологических включений. Отмечаются морфологические нарушения в синапсах передних рогов спинного мозга, характеризующиеся набуханием и разрывами везикулярных мембран. Полагают, что повреждение внутриклеточных мембран нейронов обусловлено взаимодействием ГОКФ с мембран-связанной нейр эстеразой. участвующей в их образовании. Необходимым фактором развития нейрона!ии является существенное (около 80 %) необратимое ингибирование энзима.

Проявление интоксикации', скрытый период - 3-5 дней до 3 недель — поражение ЖКТ, вегетативные нарушения, умеренные психические нарушения, стадия развития паралича - судороги и боли в икроножных мышцах, паралич нижних конечностей, с резкой атрофией мышц, затем и верхних («птичья лапа»), резкое ограничение объема движения, головная боль, нарушение сна, нарушение психики. Период регенерации длится от 6-8 месяцев до 2 лет и более, характеризуется выраженными центральными и периферическими поражениями, приводит к инвалидности.

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец (ТЭС) — РЬ (С2Н₅)₄ — маслянистая летучая жидкость, практически не растворимая в воде, но хорошо растворяющаяся в жирах и органических растворителях. Хорошо проникает через одежду, обувь, сорбируется штукатуркой, бетоном, древесиной. Плотность 1,65 г\см³. Т кип. =200 °С, испаряется ниже 0 °С, пары ТЭС в 11,2 раза тяжелее воздуха, поэтому скапливаются в низких местах и при нарушении вентиляции рабочих помещений могут длительное время заражать воздух. При повышенных температурах от 200 °С разлагается с образованием металлического свинца и свободного радикала С2Н5" при 500-600 °С происходит полное разложение до оксида свинца. Не замерзает до - 130 ⁰ С. Летуч, и при 20 ⁰ С насыщенный его парами воздух содержит свыше 5 г\м³ вещества. В малых концентрациях ароматен и имеет сладковатый запах, в высоких - резкий, неприятный. Образует зоны стойкого химического заражения. Горит оранжевым пламенем, образуя густой дым. Под действием света и воздуха ТЭС медленно разлагается с образованием окиси свинца и триэтилсвинца.

ТЭС используют как антидетонатор, добавляемый в составе этиловой жидкости к некоторым сортам бензина. Этиловая жидкость представляет из себя смесь ТЭС (около 50 %) и галоидные соединения (30-36%, дихлорэтан, дибромэтан, бромистый этил, дибромпропан, монохлорнафталин) и красителей. Жидкость добавляют к низкооктановым сортам бензина, называется этилированным бензином (Р-9, П-2,1-ТС). Токсичны ТЭС, меньше этилированная жидкость, еще меньше этилированный бензин.

Вещество может проникать в организм ингаляционно (при 20 °С на производстве содержится до 500 мг\м³ этого вещества, относится к 1 классу опасности, ПДК - 0,005 мг\м³) и через неповрежденную кожу, а также с загрязненным продовольствием. Чаше всего имеют место комбинированные отравления через кожу (проникает не только в жидком, но и парообразном виде)

и дыхательные пути. Смертельная доза для человека - 1,5 мг\кг. Очень опасны отравления выхлопными испарениями автомобилей, работающих на этилированном бензине, особо опасно обливание этилированным бензином горячих частей двигателей автомобилей с целью их очистка, сразу создается очень высокая концентрация ГЭС в воздухе.

ТЭС быстро всасывается в кровь при любом пути поступления в организм, в течение 3-4 сут ГЭС в неизмененном виде обнаруживается в крови и тканях. Примерно через 24 ч обнаруживается в спинномозговой жидкости и ткани мозга, ТЭС и продукты его метаболизма депонируется преимущественно в области мозгового ствола и др. структурах мозга. Металлический свинец в процессе распределения скапливается преимущественно в костной гкани. В результате метаболизма в тканях печени и других органов ТЭС превращается в три- этилсвинец, с образованием, которого и связывают развитие патологии, ТЭС хлорид, металлический свинец. Триэтилсвинец длительно (до 20 сут) циркулирует в крови, постепенно накапливаясь в печени и ЦНС. наибольшее ею количество

депонируется в галамусе, гипоталамусе, сфнагуме. фронтальных 01 делах коры больших полушарий мозга — структурах, плотно иниервнруемы.ч дофаминергичсскими нервными окончаниями. В дальнейшем вещество разрушается до

неорганического свинца, который частично откладывается в тканях, а частично выводится с мочой и калом.

Для ТЭС характерна физическая и функциональная кумуляция. Физическая обусловлена быстрым проникновением яда в организм, накоплением его там и сравнительно медленным разрушением и выведением из организма. В основе функциональной кумуляции лежит суммационный эффект при многократном действии небольших подпороговых доз, что связано с повышенной чувствительностью организма к повторному действию яда.

Контакт ТЭС с покровными тканями, как правило, проходит незамеченным, поскольку вещество не обладает раздражающим или прижигающим действием. Проявления поражения развиваются после скрытого периода, который продолжается от нескольких часов до 10 сут. Наиболее ранними признаками поражения являются гипотония, гипотермия, браднкардия, повышенная потливость, саливация, головокружение — проявления повреждений высших центров регуляции вегетативного отдела нервной системы. Постепенно состояние ухудшается, появляются иллюзии (извращение вкуса), галлюцинации — зрительные, слуховые, тактильные (ощущение инородного тела во рту), депрессия, тревожный сон с кош­марными сновидениями. При тяжелых интоксикациях отмечаются устройства речи, шаткая походка, нистагм, гиперрефлексия, птоз, дрожание век, языка, пальцев рук, парез лицевого нерва, нарушение интеллекта, резкое психомоторное возбуждение, бред. На высоте интоксикации возможна смерть от остановки сердечной деятельности. В благоприятных случаях выздоровление наступает через 2—-3 мес, но редко бывает полным. Как правило, явления энцефалопатии отмечаются в течение длительного времени.

Механизм токсического действия ТЭС до конца не выяснен. Однако считают, что ТЭС является типичным нейротропным и сосудистым ядом. Он оказывает прямое цитотоксическое действие непосредственно на нервные клетки, вызывая деструктивные изменения вплоть до некробиоза и некроза. В большей мере повреждаются те структуры мозга, в которых ТЭС

накапливается, одновременно отмечаются выраженные сосудистые

расстройства. В основе токсического процесса лежит нарушение пластического

обмена в клетках мозга, обусловленное ковалентным связыванием свинца с

биомолекулами, в состав которых входят амино-, карбокси-, имидазол-,

фосфатные и 8Н-группы. Результатом такого взаимодействия является

денатурация молекул, нарушение их свойств и функций. Свинец конкурирует

2+ +2

с двухвалентными металлами, такими как Са и 2п В итоге угнетается активность большого количества энзимов (аденилатциклазы, №-К-АТФазы), нарушается синтез белка в клетках, повреждаются процессы, проходящие в митохондриях (угнетение окисления жирных кислот, декарбоксилирования пировиноградной кислоты, снижаются запасы макроэрогов) и т. д. При тяжелых интоксикациях происходит гибель нервных клеток, что лежит в основе органического синдрома поражения мозга. При воздействии ТЭС возникают разнообразные биохимические изменения: угнетается активность высокочувствительных ферментов: холинэстераза, декарбоксилаза глутаминовой кислоты; блокируются некоторые ферментативные системы самим ТЭС и продуктами его распада.

Острое отравление: характеризуется быстрым развитием тяжелого поражения центральной нервной системы, проявляющегося острым интоксикационным психозом. Тяжелые случаи протекают с ярко выраженным делирием и напоминают белую горячку или бешенство, за что ТЭС получил название «сумасшедшего яда». При молниеносной форме развития заболевания наряду с явлениями психоза отмечаются высокая температура, лейкоцитоз, эпилептиформные припадки, тремор, расстройство памяти. Смерть наступает через 2-6 суток. Затяжная форма - может длиться от 6-10 месяцев до 1-2 лет. Первые признаки отмечаются через 10-12 дней, слабость, утомляемость, головная боль и боль по всему телу, тошнота, рвота, снижение аппетита, нарушение сна, кошмары, отмечаются признаки органического поражения мозга

(тремор, нарушение памяти, оглушённость). Вегетативные нарушения: брадикардня, гипотония, гипотермия, повышенная потливость. Разгар заболевания наступает внезапно в виде психозов, схожих с алкогольным делирием Но может нарастать и постепенно в виде психоневрологических нарушений. Тяжелые формы заканчиваются смертью. При более благоприятном исходе возможно длительное течение отравления с выраженными явлениями расстройства психики и вегетативными нарушениями: повышение температуры (нарушение центральной терморегуляции), ломкость сосудов, сыпь, пролежни, фурункулы, абсцессы

Хронические формы возникают чаще острых, в основном при контакте с этилированным бензином при нарушении техники безопасности (0,0007-0,002 мг\л концентрации паров); проявляются вегетативными и астеническими нарушениями (головная боль, потливость, утомляемость, нарушение сна, резкое снижение веса, медлительный, вялый, оглушенный). Такое состояние может тянутся годами. Вещества, входящие в состав смеси с ТЭС усиливают действие последнего.

Свинец в моче обнаруживается не всегда даже при тяжелых формах. При длительном контакте с ТЭС показателем отравления является концентрация в моче более 0,021 мг%, обнаружение в крови в концентрации более 0,1 мг% может указывать на явную патологи.

ОСОБЕННОСТИ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ТЭС И ТКФ

При воздействии ТЭС необходимо срочно прекратить поступление яда в организм путем использования средств защиты органов дыхания, выхода из зараженной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной обработки. При попадании капель ТЭС на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка, ввести внутрь 30-50 г активированного угля и солевое слабительное (магния сульфат).

В связи с особенностями токсикокинетики ТЭС, применение комплексонов при острых и хронических интоксикациях ТЭС не дает должного терапевтиче­ского эффекта. Поэтому назначение их нецелесообразно.

Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию ТЭС, подлежат обсервации. При быстром появлении признаков интоксикации показаны операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, введение витаминов В, и С.

Особое значение при отравлениях ТЭС имеет применение психотропных средств. В начальной стадии интоксикации назначают малые транквилизаторы (седуксен, феназепам и др.) и снотворные барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.) внутрь в обычных или повышенных дозах. При нарастании психомоторного возбуждения используют инъекции 2,5% магния сульфата (10 мл), 1% димедрола (2—3 мл), 0,5% седуксена (4—6 мл), а при необходимости и барбитуратов (5-10 мл 5% барбамила, 1-2 г тиопентала натрия), вплоть до развития наркоза. Симптоматические средства используют по показаниям.

Для лечения хронической интоксикации рекомендуются малые транквилизаторы и барбитураты в обычных дозах. Одновременно показано курсовое применение (2—3 курса) магния сульфата (25% раствора в 20 мл 40% глюкозы) внутривенно в восходящих (от 2 до 7 мл), а затем в нисходящих (от 7 до 2 мл) дозах. Проводятся также курсы витаминотерапии, назначаются антигистаминные, ноотропные и анаболические препараты.

Морфин, хлоралгидрат, бромиды при отравлении ТЭС противопоказаны. Лечение больных с хронической формой интоксикации ТЭС проводится с учетом клинической картины и степени тяжести заболевания. Больных с токсической энцефалопатией следует поместить в специализированный стационар. Особого подхода требует и реабилитация таких пострадавших.

Вопросы трудоспособности больных с острой и хронической интоксикацией ТЭС решают с учетом выраженности и стойкости нарушений ЦНС.

Больные, которые перенесли легкие формы отравлений, допускаются к прежней работе только при полном и стойком выздоровлении. У перенесших более тяжелые интоксикации полной реституции не наблюдается, поэтому дальнейшая работа с ТЭС и другими токсичными веществами им противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений и степени функциональных нарушений трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной.

Терапия отравлений ТКФ, для которого нет специфических антидотов, прежде всего, основана на реализации известных основных принципов и направлений лечения острых экзогенных интоксикаций. Лечение должно проводиться в специализированном неврологическом стационаре. Терапия носит комплексный характер с использованием витаминов антиоксидантного действия, группы В, анаболических препаратов и адаптогенов в сочетании с широким арсеналом немедикаментозных методов лечения.

Дата добавления: 2015-07-15