Читайте также:
|
(по Е.В. Гембицкому, Л.М. Клячкину и М.М. Кириллову, 1994, с изм.)
^ Характеристика общих синдромов при травме
Травматический шок – реакция организма в ответ на травму, характеризующаяся угнетением жизненно важных функций. В основе развития такого шока лежит нервно-рефлекторный механизм с формированием возбуждения ЦНС, а затем торможения. Патогенез травматического шока включает развитие острой недостаточности физиологических систем: сосудистой, дыхательной (гиповентилляция, гиперкапния), эндокринных желез (особенно гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), обмена веществ (ацидоз, гипопротеинемия, гипергликемия). Шок сменяют токсемия, раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.
^ Гнойно-резорбтивная лихорадка как проявление раневой инфекции возникает при каждой нагноившейся ране вследствие всасывания из нее продуктов тканевого распада, микробов, токсинов. Она является реакцией организма на гнойно-некротические процессы в ране. Ее разновидность — токсико-резорбтивная лихорадка, которая возникает еще до выраженного нагноения в фокусе воспаления.
Клиническая картина этого синдрома характеризуется упорной лихорадкой, астенизацией, комплексом воспалительно-дистрофических изменений внутренних органов. Синдром развивается на протяжении 1—2 месяцев после ранения. Тяжесть его проявлений пропорциональна выраженности местного гнойно-некротического процесса в ране. Основное лечение - хирургическое. Санация раны обрывает гнойно-резорбтивную лихорадку.
^ Раневой сепсис в отличие от гнойно-резорбтивной лихорадки, это общее инфекционное заболевание, обусловленное местным очагом гнойной раневой инфекции, но потерявшие с ним связь.
Раневой сепсис возникает вследствие резкого снижения защитных сил организма при длительном течении гнойно-резорбтивной лихорадки или (и) высокой вирулентности раневой инфекции.
От гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжелым течением, неадекватным по отношению к местному нагноительному процессу.
^ Травматическое истощение — тяжелый дистрофический процесс, возникающий при длительном нагноении у раненых. Патогенетически оно связано с гнойно-резорбтивной лихорадкой, реже - с раневым сепсисом. Оно сопровождается кахексией, прогрессирующей атрофией всех органов и систем, возможны склеротические изменения. Характерно развитие амилоидоза на фоне белковой недостаточности, нередко с отеками, типична гипохромная анемия. Важное условие развития истощения — длительно сохраняющийся гнойно-некротический процесс.
^ Особенности патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и ле-
чения висцеральной патологии при огнестрельной ране
Одна из наиболее актуальных проблем висцеральной патологии при огнестрельной травме — проблема патологии легких.
Н.С. Молчанов в 1943 г. выделил 5 основных форм заболеваний легких при травме:
1) пульмонит;
2) плеврит;
3) пневмония;
4) кровоизлияния в легкие;
5) нагноительные заболевания легких.1
Наиболее частыми из них являются первичные изменения при проникающих ранениях груди. К ним относятся пульмонит, кровоизлияния в легкие. Клиническая симптоматика этих состояний скудна и представлена болями в груди, кашлем, кровохарканием, лихорадкой. Рентгенологически — затемнение в легких. Кровоизлияние может вести к развитию пневмонии и гемоаспирационного ателектаза. Исход этих осложнений — нагноение (абсцесс или гангрена легкого).
Вторичная посттравматическая легочная патология — это главным образом пневмонии.
Частота пневмоний зависит от локализации и характера ранений. По опыту Великой Отечественной войны при ранении черепа она наблюдалась в 17,5%, при ранениях груди -в 18%, при ранениях живота -в 35,8%.
Н.С. Молчановым была предложена классификация пневмоний, отражающая особенности патогенеза у раненых:
I. Травматические:
а) первичные; б) вторичные (симпатические).
II. Вторичные:
а) аспирационная; б) гипостатическая; в) ателектатическая; г) токсико-септическая.
III. Интеркурентные:
а) крупозная; б) гриппозная.
Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой и, как правило, является следствием трансформации пневмонита.
Вторичная (симпатическая) пневмония имеет в основе своего развития нервнорефлекторные расстройства, содружественно возникающие в неповрежденном легком. По своей морфологии она чаще всех мелкоочаговая; участки воспаления расположены паравертебрально.
Группа вторичных пневмоний многообразна.
Аспирационная пневмония развивается вследствие активации аутофлоры или распространения инфекции по бронхам при ранениях челюстно-лицевой области, а также у раненых в бессознательном состоянии. Процесс обычно крупноочаговый, мигрирующий, рецидивирующий, склонный к абсцедированию.
Гипостатическая пневмония развивается вследствие местного нарушения микроциркуляции, гемостаза и снижения защитных свойств легких при длительном неподвижном положении больного, недостаточной вентиляции легких. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, преимущественно в задненижних сегментах.
Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов вследствие обструкции бронха. Мелкие ателектазы физикально не распознаются. При крупных ателектазах возможно развитие острой легочной недостаточности с последующим развитием крупноочаговой сливной пневмонии.
Токсико-септическая пневмония обусловлена гематогенным заносом инфекции, является разновидностью гнойного (септико-пиемического) метастаза. Обычно развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса. Характерны мелкие и множественные очаги, которые могут сливаться и приводить к развитию характерной картины абсцессов легких.
Сотрясение — наиболее легкая форма закрытой травмы сердца. Характеризуется быстрым развитием непродолжительных и нетяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Выявляется кардиалгия, тахикардия, аритмия, нарушение внутрижелудочковой проводимости и реполяризации. Продолжительность изменений - несколько минут или часов.
Ушиб сердца отличается более медленным постепенным развитием клинической картины. Для него характерны кардиалгии, стенокардия, аритмия, расширение границ сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При аускультации выявляется глухость тонов.
Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летальностью.
Клинические формы первичного посттравматического инфаркта миокарда многообразны. Однако в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.
Огнестрельная рана сопровождается кровопотерей, в большинстве случаев приводящей к развитию постгеморрагической анемии. Следует отметить, что в каждом пятом случае анемии у раненых (20,3%) при выписке показатели гемоглобина и эритроцитов не достигали нормальных величин. Особенно часто это наблюдалось при проникающих ранениях
живота, головы и ранениях нижних конечностей, что является основанием для организации диспансерного наблюдения за ранеными.
^ Изменения внутренних органов при взрывной травме.
Минно-взрывные ранения — результат воздействия на человеческий организм боеприпасов взрывного действия в зоне прямого поражения взрывной волной, сопровождающейся взрывным разрушением тканей любой локализации либо отрывом сегментов конечностей. Возникают при взрыве различных мин, кумулятивных зарядов, гранат, запалов, встречаются в 69% случаев.
^ Минно-взрывные травмы — открытые и закрытые травмы, возникшие в результате метательного действия взрывных боеприпасов, воздействия окружающих предметов, а также вследствие заброневого действия взрывных боеприпасов. Возникают при подрыве техники на фугасных минах (31%). При этом военнослужащий может находиться внутри транспортного средства или на нем.
^ Осколочные ранения — ранения, возникшие в результате воздействия взрывных боеприпасов в результате воздействия взрывных боеприпасов в зоне поражения осколками.
^ Характеристика минно-взрывных ранений
Главные повреждающие факторы при взрыве:
— взрывные газы, обладающие высоким давлением и высокой температурой;
— ударная волна;
— осколки боеприпасов;
— вторичные ранящие снаряды.
Основные факторы и жизнеугрожающие последствия минно-взрывных ранений:
1. Острая массивная кровопотеря:
2. Ушиб сердца.
3. Ушибы легких.
4. Сочетанный характер ранения.
5. Ранний травматический эндотоксикоз.
6. Комбинированный характер воздействия поражающих факторов взрыва.
Сотрясение, ушиб легкого возникает вследствие ударного сдавления легких между ригидным позвоночником, движущейся внутрь грудной стенкой и поднимающейся вверх диафрагмой за счет таранного действия органов брюшной полости, сдавливаемых через брюшную стенку компрессионной волной. Происхождение его связано с ударом грудной клетки о тупые предметы. Кроме того, он возникает под действием ударной волны (коммоционно-контузионный синдром) и пульсирующей раневой полости при огнестрельном ранении грудной клетки и верхней половины живота.
При осмотре данной области тела можно обнаружить ссадины, гематомы, переломы ребер.
При рентгенологическом исследовании в первые часы после травмы выявляются одиночные или множественные тени очагово-инфильтраривного характера с нечеткими расплывчатыми контурами.
Клиническая картина представлена приступами экспираторного удушья, периодическим кашлем, проливным потом.
^ Ушибы почек. По данным аутопсии эта патология встречается в 60% случаев. Среди первичных повреждений внутренних органов при минно-взрывной травме ушибы почек стоят на третьем месте. В 82% случаев причиной ушибов почек были удары о землю или тупые предметы при отбрасывании ударной волной, а в 18% — боковой удар огнестрельного снаряда при прохождении его в непосредственной близости от органа.
При морфологическом исследовании обнаруживается кровоизлияние в паранефральную клетчатку, подкапсульные разрывы, кровоизлияние в корковое вещество почек.
ОПН возникает при массивном повреждении ткани и длительной гипотензии, обусловленной кровопотерей и шоком. Длительность до нескольких недель.
Наиболее редко клинически диагностируются ушибы органов брюшной полости. Наиболее тяжело диагностируются повреждения печени. Информативна совокупность признаков: боли в правом подреберье, боли в животе, тошнота, рвота, симптомы внутреннего кровотечения, болезненность живота при пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга, данные лапароцентеза, лапароскопии, лапаротомии, повышение уровня АСТ, АЛТ.
Морфологически ушибы желудка, кишечника проявляются различной степени кровоизлияниями в серозную оболочку (81,4%). Гематомы в подслизистом слое образовывались в 18,6% случаев.
^ Синдром длительного сдавления, патогенез, классификация.
Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления (СДС).
^ Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута).
Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и
лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров – реперфузия тканей. Токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты – гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток. Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием острой дыхательной недостаточности. Гиперкалиемия приводит к острому нарушению деятельности сердца. Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.
Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).
^ Классификация синдрома длительного сдавления
(Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1989 г.)
1. Вид компрессии:
— раздавливание;
— сдавление прямое;
— сдавление позиционное.
2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).
3. Сочетание повреждений мягких тканей:
— с повреждением внутренних органов;
— с повреждением костей, суставов;
— с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.
4. Осложнения:
— ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая);
— со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);
— гнойно-септические.
5. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
6. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний, отдаленных последствий.
7. Комбинация:
— с ожогами, отморожениями;
— с лучевой болезнью;
— с отравляющими веществами и др.
Дата добавления: 2015-07-18; просмотров: 80 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Теория Л.С. Выготского о первичных (ядерных) и вторичных особенностях психики. | | | Частотные зависимости |