Трихотилломания 4 страница

Катамнез от 17.12.96г. (28 лет).

В начале 1992 года родила девочку. В течение 2 месяцев кормила ребенка грудью, затем молоко пропало, так как ленилась его сцежи­вать после кормления. Жили втроем с матерью. Через год мать умерла от рака печени. Тяжело перенесла ее смерть. Похороны, домашние за­боты, воспитание дочери стали своего рода «мобилизующим и отвле­кающим стрессом». В это же время стала жить в гражданском браке с бывшим коллегой по работе, который заботится о пациентке, помогает ей. Сама устроилась воспитателем в детский сад, который посещает дочь. Уделяет ребенку много времени, очень устает, но жизнью доволь­на. Постоянная занятость помогает в борьбе с периодически возника­ющими побуждениями к манипуляциям с волосами. Интенсивность при­вычки значительно поблекла после смерти матери, затем вновь усили­лась и снова ослабла через 1,5 года. Желание выдернуть волосы порой провоцируется житейскими неурядицами. Тогда пытается отвлечься, за­нять чем-нибудь руки. Помогает занятие вязанием (вяжет на продажу), которое хорошо успокаивает.

Волосы отрасли, исчезла необходимость затушевывать проплеши­ны. Осветлила волосы. Довольна своей внешностью. Свое состояние считает удовлетворительным. Активно жалоб не предъявляет.

Динамический анализ приведенного клинического наблюдения обнаруживает сложное диалектическое взаимодействие органических, психогенных и дизонтогенетических механизмов патогенеза данного заболевания, представленность которых в психопатологической кар­тине с течением времени существенно меняется как в количествен­ном, так и в качественном отношении.

Преморбид определялся, преимущественно, проявлениями ми­нимальной мозговой дисфункции, обусловленной патологией бере­менности и родов. Клинически резидуально-органическая церебраль­ная недостаточность помимо умеренно выраженных признаков психоорганического синдрома (двигательная расторможенность, дефи­цит внимания, неустойчивость настроения при общем приподнятом фоне его, инертность психических процессов, слабость предпосылок интеллекта, а в последующем церебрастения), наиболее отчетливо проявившихся с начала учебы в школе, обнаружилась в задержке пси­хоречевого развития, созревания волевых процессов, познавательных интересов. С другой стороны, недоношенность и слабость при рож­дении послужили причиной того, что ребенок не получал грудного кормления, что является крайне важным для установления интим­ного контакта с матерью. Установлению последнего, по-видимому, помешало и раннее (с годовалого возраста) определение в детские дошкольные учреждения с недельным пребыванием в них. Сочета­ние указанных моментов с несоответствием матери и дочери по тем­пераменту и характеру, весьма вероятно, легло в основу их взаимного неприятия, прослеживающегося на протяжении всей жизни больной. Наконец, присутствие у дочери личностных черт отца (низкая актив­ность, узкий спектр коммуникабельности, лень и прочее) при конф­ликтных отношениях между супругами, вероятно, послужило пово­дом к частичному переносу на дочь агрессивности по отношению к ее отцу («комплекс Медеи»). Внешним невротизирующим фактором являлась длительно сохранявшаяся конфликтная обстановка с сосе­дями по квартире, что нашло свое отражение в сверхценных страхах и магических фантазиях девочки.

Причиной декомпенсации состояния явилось начало обучения в школе, обнаружившее ее несостоятельность и послужившее источ­ником болезненного недовольства собой. Декомпенсация церебраль­но-органической недостаточности в форме утомляемости, головных болей, нарушений сна и других проявлений церебрастении обусло­вила отказ от занятий в музыкальной школе, а наличие шумов в сер­дце (следствие частых ангин) лишило возможности заниматься в сек­ции. Таким образом, были отрезаны пути для не связанной со шко­лой компенсации самооценки и личностного развития. Защитные личностные механизмы проявились в компенсаторном стремлении к труду (исключительно на уроках, но не дома) и в общественной рабо­те. Характерно, что эти формы самоутверждения (опирающиеся не на самые эффективные личностные предпосылки и потому требую­щие дополнительных усилий) сохраняются и в последующем, несмот­ря на их, во многом, фиктивный характер. (Так, интенсивная работа на людях оборачивается в конечном итоге нарастанием астении, а личностная примитивность, даже при искреннем стремлении к об­щественной работе, вряд ли обеспечивает искомое признание окру­жающих).

Преневротическое состояние, обусловленное хронической психотравмирующей ситуацией (в семье, в квартире, в школе), перешло в собственно болезнь под влиянием острой психической травмы (дра­ка родителей). При этом наличие мозговой дисфункции и психичес­кой незрелости предопределили выбор регрессивно-дизонтогенетической симптоматики, а формирующийся комплекс неполноценности – ее аутоагрессивную направленность.

Таким образом, если возрастом начала заболевания считать 10 лет, а основным этиологическим фактором – острую психотравму, то данный случай трихотилломании следует расценивать как проявле­ние невроза. С другой стороны, если учитывать всю рассмотренную выше динамику и ту, во многом определяющую роль раннего органи­ческого поражения головного мозга, которую оно сыграло в дизонто- и психогенезе данного состояния, а также принимать во внимание фактическое наличие в клинической картине признаков психоорга­нического синдрома к моменту действия острой психотравмы, то пос­леднюю можно определить лишь как провокацию новой неврозоподобной симптоматики.

В любом случае моноказуальный подход к диагностике, предпо­лагающий дихотомическое деление всех форм психической патоло­гии на психогенные и органические, оказывается ущербным. Тем бо­лее, что сам синдром трихотилломании, представляющий собой сис­темное обсессивно-компульсивное расстройство поведения регрессивно-дизонтогенетического характера, не является нозологически специфичным, а лишь отражает возврат к врожденным инстинктив­ным формам нервно-психического реагирования.

Это подтверждается дальнейшей динамикой обсуждаемого на­блюдения, свидетельствующей о быстром приобретении синдромом характера патологической привычки, относительно автономной по­веденческой системы. При этом и органический, и психогенный фак­торы продолжают отражаться в его структуре. Первый – в выражен­ном компоненте патологического влечения с брутальностью мазохистического удовольствия, что временами затрудняет возможность психопатологической трактовки (отнесение ТХМ к навязчивому или неодолимому влечению), второй – в своеобразной «экспансии» дизонтогенетического синдрома невротическими механизмами, что пре­вращает его в специфическую универсальную реакцию на неспеци­фический эмоциональный стресс.

Что касается последующей динамики всей клинической карти­ны, то она характеризуется относительным сглаживанием проявлений органической мозговой дисфункции и определяющим влиянием на психический онтогенез психогенных, в том числе социогенных, факторов. Структура последних все более и более наполняется вто­ричными образованиями, составляющими внутреннюю картину бо­язни, в частности, реакцией личности на косметический дефект, обусловленный трихотилломанией.

Если не считать довольно продолжительного периода улучшения состояния, вызванного сильным эмоциональным стрессом (гибель отца), по-видимому, резко затронувшим динамический стереотип болезни («устойчивое патологическое состояние» по Н.П. Бехтере­вой), и последовавшим вскоре объективным улучшением ситуации (переход в другую школу, поступление в училище, появление друзей, получение отдельной квартиры), заболевание продолжало прогрес­сировать.

При этом наряду с усилением проявлений основного синдрома на фоне полового созревания, нарастанием диссомнических рас­стройств, эмоциональной лабильности, отмечается отчетливый сдвиг настроения в сторону субдепрессии с соматическими проявлениями (падение аппетита) и поведенческими компонентами (углубление пассивности, социальное «инкапсулирование»). К комплексу ум­ственной и физической неполноценности присоединяется комплекс сексуальной неудовлетворенности (усилившей психологическую роль привычки как «замены счастью»). Нарастают характерологические изменения в форме тормозимости (сменившей расторможенность и инфантильную непосредственность, отмечавшиеся в детстве), робо­сти, неуверенности в себе. Дизонтогенетические механизмы патоге­неза вновь выходят на первый план, но уже не столько на уровне природно-психического, сколько социально-личностного функциониро­вания. Поведение обследуемой все более приобретает псевдоаутистический характер. (В отличие от истинного аутизма автономность пациентки носит парциальный характер, сопровождается стремле­нием разрешить проблему одиночества и самореализации даже пу­тем рождения внебрачного ребенка).

Таким образом, на период катамнестического обследования в 24 года неблагоприятная динамика ТХМ в качестве синдрома прошла все три этапа динамики, а в качестве болезни характеризовалась эта­пом патохарактерологического развития личности дефицитарного типа с наличием невротической депрессии, псевдоаутистического по­ведения и заострением нажитых черт характера в форме тормозимос­ти и эмоциональной лабильности.

Приобретенный характер личностно-характерологической ано­малии (механизмы которой близки патохарактерологическому раз­витию дефицитарного типа при хронических соматических, обезоб­раживающих и инвалидизирующих заболеваниях) подтверждается их сохраняющейся парциальностью и большей динамичностью, по срав­нению с ядерными психопатиями, в зависимости от социальных ус­ловий. На это указывает последнее катамнестическое обследование больной в 28 лет.

Таким образом, предпринятая нами попытка изучить группу па­тологических привычных действий в динамическом аспекте позво­лила обнаружить их феноменологическую нестатичность и клини­ческое своеобразие при сохранении общего для всей группы каче­ства. Этим качеством любого вида ППД является то, что по своему происхождению они являются продуктивно-дизонтогенетическим образованием, то есть феноменом, представляющим собой не пря­мое выражение ущерба, повреждения (подобного интеллектуально-мнестическим проявлениям психоорганического синдрома при органических поражениях головного мозга) и не непосредственное психологическое переживание психогенного стресса (как, напри­мер, реактивный страх или депрессия), а первично компенсаторное (в понимании Г.Е. Сухаревой) образование, использующее нормаль­ную для ранних этапов онтогенеза поведенческую модель.

Причиной же сохранения этой модели в возрасте, когда на смену ей должны прийти более зрелые формы адаптивного поведения, либо возврата к ней в «нетипичном» возрасте могут быть самые различные факторы (как конституционально обусловленная общая или парци­альная задержка созревания психики, так и экзогенно-органическая, соматогенная или же психогенная вредность), приводящие к диссолюции вышележащих уровней психической адаптации.

Однако, независимо от этиологии того или иного патологичес­кого состояния, в рамках которого возникают ППД, основным пато­генетическим механизмом, который они отражают, является механизм психического дизонтогенеза (Ковалев В.В., 1985).

Отмеченная закономерность выражается патогенетической осью ППД: энцефалопатия – дизонтогенез – психогения, звенья которой, динамически замыкаясь, образуют «порочный круг» или «бермудс­кий треугольник», типичный для всей психопатологии детского воз­раста.

Объем данной монографии и ее преимущественно врачебно-практическая направленность не позволяют уделить достаточного места подробному рассмотрению теоретических аспектов патогенеза ППД и обусловливают, вслед за подробным описанием клиники дан­ных расстройств, дальнейшее изложение результатов многолетнего изучения данной проблемы (Шевченко Ю.С., 1994) в достаточно сжа­том виде, с единственной целью — логически обоснованно подвести читателя к изложению вопросов терапии.

Дата добавления: 2015-07-14