Понятие экстрасистолии

Экстрасистолия — это нарушение сердечного ритма, обусловленное преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма Относится к наиболее часто встречающимся нарушениям сердечного ритма как у мужчин, так и у женщин. По мнению некоторых исследователей, экстрасистолия периодически возникает практически у всех людей.

Редко возникающие экстрасистолы не отражаются на состоянии гемодинамики, общем состоянии больного (иногда у больных возникают неприятные ощущения перебоев). Частые экстрасистолы, групповые экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из различных эктопических очагов, могут быть причиной гемодинамических расстройств. Они нередко являются предвестниками пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков. Такие экстрасистолии, несомненно, можно отнести к неотложным состояниям. Особенно опасны состояния, когда эктопический очаг возбуждения на время становится водителем ритма сердца, т. е. возникает приступ чередующихся экстрасистол, или приступ пароксизмальной тахикардии.

Этиология и патогенез экстрасистолий

ных влияний.

В эксперименте экстрасистолию вызывает раздражение различных отделов головного мозга — коры большого мозга, таламуса, гипоталамуса, мозжечка, продолговатого мозга.

Существует эмоциональная экстрасистолия, возникающая во время душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, гнева. Зкстрасистолическая аритмия может быть одним из проявлений общего невроза, измененной кортико-висцеральной регуляции. О роли симпатического и парасимпатического отделов нервной системы в генезе сердачных аритмий свидетельствует рефлекторная экстрасистолия, возникающая при обострении язвенной болезни желудка и двенадцативерстной кишки, хронического холецистита, хронического панкреатита, дяафрагмальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. Причиной рефлекторной экстрасистолии могут быть патологические процессы в легких и средостении, плевральные и плевроперикардиальные сращения, шейный спондилоартроз. Возможна также условнорефлекторная экстрасистолия.

Таким образом, большую роль в возникновении экстрасистол играет состояние центральной и вегетативной нервной системы.

Чаше всего возникновению экстрасистолии способствуют органические изменения миокарда. Следует иметь в виду, что нередко даже незначительные органические изменения миокарда в сочетании с функциональными факторами и прежде всего с дискоординированными влияниями экстракардиальных нервов могут привести к появлению эктопических очагов возбуждения. При различных формах ишемической болезни сердца причиной экстрасистолии могут быть изменения миокарда или сочетание органических изменений миокарда с функциональными. Так, по данным Е. И. Чазова (1971), М. Я. Руды, А. П. Зыско (1977), Л. Т. Малой (1979), нарушения сердечного ритма отмечаются у 80—95 % больных инфарктом миокарда, причем наиболее частым нарушением ритма является экстрасистолия (желудочковая экстрасистолия наблюдается у 85—90 % госпитализированных). В некоторых случаях экстрасистолы являются ранним и единственным признаком коронарной недостаточности. Иногда желудочковая экстрасистолия сопутствует приступу стенокардии. В настоящее время доказано, что частые желудочковые экстрасистолы при коронарной болезни, особенно после инфаркта миокарда, ухудшают прогноз и значительно повышают риск внезапной смерти вследствие мерцания желудочков.Экстрасистолия выявляется также у больных с приобретенными ревматическими пороками сердца, чаще при поражениях митрального, чем аортального клапана. Частые предсердные экстрасистолы у больных со стенозом левого венозного отверстия предшествуют возникновению мерцательной аритмии. Одной из главных причин появления органических экстрасистол в молодом возрасте является ревматизм.Нередко экстрасистолы возникают при миокардитах ревматического и неревматического происхождения, острых и хронических инфекциях (остром и подостром септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и др.), миокардиопатиях. Намного реже причиной появления экстрасистол, чаше желудочковых, является тиреотоксикоз.Экстрасистолия (желудочковая) — наиболее частый симптом дигиталисной интоксикации. Появление или учащение желудочковых экстрасистол в процессе лечения сердечными гликозидами обычно является признаком избыточной дозы либо повышенной чувствительности к токсическому, действию препарата. Желудочковая бигеминия и еще в большей степени групповые или политопные желудочковые экстрасистолы в большинстве случаев свидетельствуют о выраженной интоксикации препаратами наперстянки. Это особенно опасно в связи с угрозой их перехода в трепетание и мерцание желудочков. Нередко экстрасистолия возникает при назначении больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями хинидина, новокаина, адреналина, новокаинамида. Экстрасистолия может быть следствием некоторых видов наркоза (с помощью хлороформа, циклопропана и др.). Нередко экстрасистолия развивается вследствие электроимпульсной терапии или электрической стимуляции сердца. Известно, что в постконверсионный период часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии и др. Их связывают с повреждающим действием тока. Так, по данным В. М. Панченко, А. М. Фокина (1978), в постконверсионный период экстрасистолия наблюдается у 28 % больных, по данным Т. Н. Герчиковой и В. Я. Табок (1978), у 12 % больных. Экстрасистолическая аритмия возникает при тяжелых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами (тиофосом, хлорофосом, карбофосом) в период острой интоксикации. Е. А. Лужников с соавторами (1975) наблюдали ее у 21 из 34 больных в виде единичных желудочковых экстрасистол, би- и тригеминии, вскоре переходящих в групповые политопные экстрасистолы и фибрилляцию желудочков. Экстрасистолию могут вызвать нарушения электролитного баланса в сердечной мышце, операции на сердце, коронарография, зондирование полости сердца и ряд других причин.

Для объяснения механизма возникновения экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых, на основании анализа литературы (Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов, 1972), заслуживают внимания следующие:

1) теория эктопического автоматизма, в соответствии с которой спонтанно возникающая диастолическая деполяризация достигает величины порогового потенциала и приводит к сердечному сокращению;

2) теория «повторного входа», в соответствии с которой при замедлении проведения возбуждения в определенных участках миокарда волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью; при этом импульс может поступить повторно в волокно, обладающее большей скоростью реполяризации, вследствие того, что соседнее волокно задержало проведение этого импульса и дальше находится в состоянии деполяризации;

3) теория следовых потенциалов, которые представляют собой осциллирующие колебания, следующие за потенциалом действия; при соответствующих условиях они могут достигать пороговой величины и вызывать повторный импульс; этому способствуют недостаток калия и кислорода, избыток углекислоты.

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией.

Все большее значение в возникновении аритмий придается нарушению микроциркуляции в миокарде и метаболическим нарушениям. О том, что нарушения микроциркуляции и метаболизма, не связанные с изменением сосудистого русла, играют большую роль в патогенезе аритмий, свидетельствует тот факт, что более чем в 30 % случаев мерцательной аритмии и в 20 % случаев экстрасистолии при коронаро-графии не обнаруживаются изменения коронарного русла (Е. И. Чазов, 19751.

Таким образом, несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования в этой области, механизм экстрасистолической аритмии выяснен еще не до конца.

Между нормальными сокращениями сердца и экстрасистолами существуют фиксированные временные отношения. На электрокардиограмме эта зависимость проявляется в устойчивости предэктопического интервала (интервала сцепления) экстрасистолы как при правильном синусовом ритме, так и на фоне мерцания предсердий. Постоянство интервала сцепления в нескольких экстрасистолах на одной и той же электрокардиограмме указывает на единый их источник. Экстрасистолы одинаковой формы с постоянным интервалом сцепления называют моноформными и монофокусными (монотопными). Если интервал сцепления одинаков, а форма экстрасистол различна, следует считать их вышедшими из одного центра — монофокусными, но полиморфными.

По данным И. И. Исакова с соавторами (1974), Л. В. Потаповой (1974), верхний предел колебаний интервала сцепления для монофокусных желудочковых экстрасистол не превышает 0,08 с. Интервал сцепления, равный 0,1 с, указывает на парасистолическую. Пароксизмальная тахикардия (ПТ)

37.ПТ – приступ сердцебиения, импульсы которого ритмичны исходят из эктопического очага. При этом наблюдается резкое учащение сердечного ритма (больше 140 ударов в минуту). При ПТ в предсердиях, A-V узле или в желудочках образуются циркулирующие волны возбуждения (механизм re-entry). На какое то время водителем ритма становится этот гетеротопный очаг возбуждения. ПТ – это поток экстрасистол, которые следуют ритмично одна за другой. ПТ подразделяются на наджелудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудочковые (рис 48). При ПТ больные ощущают резкое сердцебиение, стеснение в груди, слабость. Объективно: бледность кожных покровов, в последующем может появиться пульсация яремных вен. При аускультации - 1 тон на верхушке сердца усилен (из-за малого наполнения желудочков), II тон над аортой ослаблен (снижение АД). Диастолическая фаза укорочена, поэтому ритм сердца напоминает таковой у плода (эмбриокардия). При затянувшемся приступе ПТ могут появиться и признаки сердечной недостаточности.

ЭКГ-признаки наджелудочковой ПТ такие же, как и аналогичных экстрасистол: изменяющийся (в зависимости от локализации эктопического очага возбуждения) по форме и локализации зубец Р и остающийся неизмененным комплекс QRS. В частности, если эктопический очаг возбуждения будет находиться в верхней части предсердия, то перед комплексом QRS будет регистрироваться положительный зубец Р; при локализации его в нижней части предсердия – отрицательный зубец Р будет перед комплексом QRS.

При локализации гетеротопного очага возбуждения в АВ-соединении возможны два варианта: 1. с отсутствием зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS); 2. с отрицательным зубцом Р после комплекса QRS (на сегменте ST.

При желудочковой ПТ ЭКГ представляет серию желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом с большой частотой (140-180 в 1 мин). При этом зубец Р отсутствует (или периодически наслаивается на комплекс QRS), комплекс QRS расширен, деформирован, а после него дискордантно расположенный сегмент SТ и Т

Дата добавления: 2015-07-14