Купирование ангинозного приступа.

Быстродействующие нитраты под язык или в ингаляциях (1-3 ингаляции с интервалом в 30 сек - одно нажатие освобождает 1,25 мг изосорбида динитрата). Ангинозные боли, не купирующиеся повторным приемом нитратов, являются показанием для в/в введения наркотических анальгетиков. Их введение может быть повторено через каждые 5-15-30 мин., если это нужно для устранения болевого синдрома. Морфин следует вводить в/в, как и большинство препаратов в острой ситуации. При в/в введении препарата дробными дозами можно наиболее точно и быстро найти индивидуально достаточную дозу. Обычно для купирования ангинозного приступа бывает достаточно 4-8 мг препарата. Если боль не купируется полностью, следует добавлять по 2 мг каждые 5 мин. Морфин легче дозировать и удобнее вводить, если он предварительно разведен в 9 мл дистиллированной воды или изотонического раствора NaCl. Антиагреганты. Аспирин ингибирует действие циклооксигеназы в тромбоцитах, тем самым препятствуя синтезу тромбоксана А2, обладающего мощным вазоконстрикторным и агрегационным действием. Он может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. Антиагрегантный эффект тиклопидина проявляется через 8-12 часов и при продолжающемся приеме препарата достигает максимальной выраженности к 3-5-м суткам, поэтому он не может быть использован для неотложной терапии. В настоящее время рекомендуется у больных, госпитализированных с ОКС без подъема ST, использовать сочетание аспирина с клопидогрелем с самого начала лечения в случаях, когда не предполагается проведение срочной операции коронарного шунтирования, и переходить на изолированное использование аспирина не ранее чем через 9-12 месяцев.

b-блокаторы - снижают потребность миокарда в кислороде (уменьшают работу сердца за счет снижения частоты сердечных сокращений), продлевают время диастолического наполнения желудочков тем самым увеличивают время коронарной перфузии, обеспечивая повышение кровотока в ишемизированном участке миокарда. Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит фактически к увеличению снабжения кислородом почти на 40%.Очень важен антифибрилляторный эффект. Пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг в/в медленно (0,1 мг в минуту). Обязателен контроль АД и ЭКГ. При необходимости, обычно у больных с тахикардией и повышенным АД, через 2-5 мин. его введение можно повторить. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 40-80 мг каждые 6-8 часов. Метопролол - вначале в/в медленно (1 мг в минуту) вводится 1-2 мг. Повторять при необходимости каждые 5 мин. до общей дозы 15 мг. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 25-50мг каждые 6 часов. Антагонисты кальция считаются показанными пациентам - с гипертензией (больше 150 мм рт.ст.), при ишемии рефрактерной к b-блокаторам, больным с вариантной стенокардией. Антитромботические средства назначаются с целью ликвидации прогрессирующего тромбообразования. В Кратком руководстве NHLBI содержится рекомендация применять гепарин следующим образом: сначала вводить струйно (болюсом) 8- ЕД./кг, затем проводить инфузию со скоростью 18 ЕД./кг в час в течение 3-5 дней. Доза (скорость введения) гепарина должна титроваться по уровню АЧТВ с тем, чтобы оно находилось в пределах 1,5-2,5 раза от контроля. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала введения гепарина или изменения его дозы (т.е. скорости введения), затем каждые 6 ч., пока желаемый показатель (т.е. удлинение АЧТВ в 1,5-2,5 раза) не будет получен в двух последовательных анализах. После достижения терапевтического уровня АЧТВ предлагается измерять 1 раз в сутки. Сегодня предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам: эноксапарин (клексан) п/к 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Первой п/к инъекции может предшествовать в/в болюсное введение 30 мг; надропарин (фраксипарин) - в/в струйно 86 МЕ/кг, далее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 часов; дельтапарин (фрагмин) - п/к 120 МЕ/кг (максимум 10000 МЕ/кг) каждые 12 часов. Дифференцированная терапия при болях в сердце Проведение ее зависит, прежде всего, от клинико-электрокардиографического варианта острого коронарного синдрома и включает в себя реперфузию коронарной артерии, которая может быть достигнута двумя способами - системный тромболизис, первичная ангиопластика или операция шунтирования коронарных артерий. При рефрактерной нестабильной стенокардии показано проведение коронарной ангиографии для решения вопроса о возможности оперативного вмешательства.

30.Тромболизис при инфаркте миокарда – это процедура введения специальных тромболитиков, которые устраняют тромбы и практически возобновляют проходимость сосудов. Много врачей не решается делать тромболизис, поскольку он чреват рядом осложнений от кровотечения маленьких ранок до серьезного внутреннего кровотечения.

Иногда эту процедуру проводят в рамках неотложной помощи. Но в большинстве случаев тромболизис при инфаркте миокарда назначается после прохождения ряда процедур диагностики – дуплексного сканирования, допплеровского исследования, компьютерной томографной ангиографии и др. С помощью всех этих процедур можно точно определить место локализации тромба в конкретном сосуде. После них появляется возможность ввести тромболитик практически возле самого тромба, что может снизить риск различных негативных последствий этой процедуры.

Существует определенное количество противопоказаний к проведению тромболизиса. Во-первых, он запрещен при высоком артериальном давлении. Во-вторых, нельзя делать эту процедуру в случае массивной кровопотери или же активного кровотечения. Также противопоказан тромболизис при тяжелых заболеваниях печени, язвенного кровотечения, произошедшего недавно, и геморрагическом инсульте, которым является кровоизлияние в мозг из-за разрыва сосуда или аневризмы артерии головного мозга. Как видим, противопоказаний достаточно много и практически все они, так или иначе связанны с кровотечением. Противопоказания к тромболизису связанные с растворением всех тромбов в организме после введения тромболитика. Растворяются и тромбы, образовавшиеся во время кровотечения, поэтому оно может возобновиться.

Если врачи решили проводить тромболизис – цена его не должна никого пугать. Да, тромболитики достаточно дорогие, их стоимость может достигать 1000 долларов США. Но если учесть тот мощный положительный эффект, который они создают, то цена за возможно сохраненную жизнь вполне адекватна.

Тромболизис считается наиболее эффективным в том случае, если его провести в первые 6 часов после закупорки. Если эту процедуру сделать еще дома или в карете скорой помощи, существует большая вероятность уменьшения области поражения миокарда при инфаркте. Также возможно прекращение развития инфаркта. Эта процедура может проводиться только специалистами кардиологической бригады. Ее длительность может быть разной в зависимости от тромболитика, который при этом используется. Иногда, она может длиться 5-10 секунд, а иногда и около 2 часов.

31.Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

Этиология миокардитов:

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Патогенез миокардитов:

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов  инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление)  высвобождение АГ («демаскирование»)  образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Клинические проявления миокардита.

1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов (повышение температуры тела, чихание, кашель со слизистой мокротой, насморк, миалгии, общая слабость и т.д.)

2. Субъективно:

а) болевой синдром - боли в области сердца, возникающие из-за отека стромы и сдавления нервных окончаний миокарда:

- локализуются в области верхушки или в прекардиальной области

- иррадиация болей не характерна

- разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие или колющие, мало- или среднеинтенсивные боли

- боль поэтапная (в первые дни заболевания кратковременная, затем через несколько часов-дней становиться постоянной, упорной, длительной – до нескольких недель)

- боль усиливается при глубоком вдохе, подъеме вверх левой руки (особенно при миоперикардите)

б) стенокардитический синдром (у 10%) – из-за вовлечения коронарных артерий; нитрглицерин не помогает

в) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)

г) признаки СН: одышка при физической нагрузке (при миокардите Фидлера-Абрамова – и в покое), резко усиливающаяся при небольших движениях, набухание шейных вен.

д) сердецебиение, ощущение перебоев в работе сердца при экстрасистолии, приступообразно возникающая тахикардия при пароксизмальной тахикардии, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость и обморочное состояние при брадикардии из-за синоатриальной или полной АВ блокады

е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах.

Синдром пораженного сердца – понятие, объединяющее признаки СН и нарушения ритма и проводимости.

2. Объективно:

а) осмотр: одышка в покое, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп (при резко выраженной СН)

б) перкуссия: расширение границ сердца влево или во всех направлениях (при значительной кардиомегалии)

в) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках), маятникообразный ритм (одинаковая систола и диастола приводит к тому, что тоны сердца воспринимаются одинаково) или эмбриокардия (как маятникообразный ритм, но с учащением сердечных сокращений); систолический шум на верхушке мышечного генеза; систолические шумы митральной регургитации и относительной недостаточности трикуспидального клапана

г) при исследовании пульса - упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.

Миокардит Абрамова-Фидлера - поражает только мужчин, чаще молодых, тяжелый прогноз – всегда заканчивается смертью, клинически проявляется прогрессирующей СН, сложными нарушениями ритма (пароксизмы, блокады), инфаркт-подобными изменениями миокарда, тромбоэмболическими осложнениями.

Диагностика миокардита:

1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ

2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца, отклонение органов средостения

3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца; систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ), диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда), пристеночные тромбы (при тяжелом миокардите)

4. Субэндомиокардиальная биопсия миокарда (согласно даласским критериям при миокардите есть воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, не характерная для ИБС)

5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения; БАК: биохимический синдром воспаления - увеличения в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, церрулоплазмина, сиаловых кислот, 2- и -глобулинов при снижении уровня альбуминов, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении - появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ1, КФК и КФК-МВ, ТnI и ТnT; серологические исследования: вирус-нейтрализующие АТ (титр увеличен более, чем в 4 раза и др.)

Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

Дата добавления: 2015-07-14