Читайте также:
|
У відділеннях оториноларингології, загальної або торакальної хірургії районної, міської, обласної лікарні. Хворі на аденофлегмону лікуються в умовах профільного хірургічного стаціонару.
Ознаки та критерії діагностики захворювання
Скарги хворого на підвищення температури тіла до 38 - 40°С, остуда, головний біль, загальна слабкість, поява болючої припухлості розміром з куряче яйце в верхніх відділах бокової поверхні шиї, різкий біль в горлі, пов'язаний з локалізацією первинного осередками, що призвело до розвитку аденофлегмони.
Анамнез. Наявність в анамнезі патологічних станів, що призводять до розвитку аденофлегмони (паратонзилярні, латерофарингеальні, внутрішньо-мигдаликові абсцеси тощо).
Дані клінічного огляду. Шкіра над лімфовузлами гіперемована, пальпація болісна, лімфовузли зливаються між собою та оточуючими тканинами, стають малорухомими. Визначається дифузна гіперемія, щільний, без чітких контурів інфільтрат з вогнищами розм’якшення. Для визначення локалізації абсцесу проводиться пункція інфільтрату товстою голкою.
Лабораторні показники змінені (лейкоцитоз 15-20 тис.), зсув формули ліворуч.
Діагностична програма
1. загальний огляд ЛОР - органів.
2. лабораторні обстеження:
3.інструментальні:
· рентгенографія органів грудної порожнини.
Лікувальна програма
1. Хірургічне лікування:
· екстрена операція, що полягає в розтині та дренуванні гнояка.
2. Загальне лікування:
· антибіотикотерапія: цефалоспорини 1-3 покоління у комбінації з аміноглікозидами, фторхінолонами, метронідазолом;
· дезінтоксикаційні засоби;
· протинабрякові засоби;
· антигістамінні препарати;
· анальгетики.
3. Консультації.
Розлита флегмона шиї – тяжке запальне захворювання, що характеризується дифузним нагноєнням клітковини шиї і потребує термінового хірургічного втручання.
Гостре запалення поверхневих шийних лімфатичних вузлів нерідко ускладнюється поверхневою флегмоною шиї. Запалення глибоких шийних
лімфатичних вузлів призводить до розвитку глибокої флегмони шиї.
Етіологія
· гнійна,
· гнилісна
· анаеробна флора.
Патогенез
Анатомічні особливості будови шиї сприяють швидкому розповсюд-женню гнійного процесу з одного клітковинного простору шиї на інший і навіть на середостіння, в порожнину черепа, пахву, підключичну ямку, на передню грудну стінку. В разі ураження клітковини судинно-нервового пучка гній розповсюджується на межистіння, а також в підключичну ділянку та пахву. В залежності від ураження того чи іншого клітковинного простору розрізняють:
1. флегмону ложа грудинно-ключично-сосковидного м’яза,
2. флегмону клітковинного простору судинно-нервового пучка шиї,
3. флегмону передвісцерального простору,
4. флегмону позавісцерального простору,
5. флегмону надгрудинного клітковинного простору,
6. підщелепну флегмону
7. підборідну флегмону.
При анаеробній флегмоні глибоких відділів процес може розповсюд-жуватись на всі клітковинні простори шиї.
Умови, в яких повинна надаватись медична допомога:
відділення оториноларингології, загальної або торакальної хірургії районної,
міської, обласної лікарні.
Ознаки та критерії діагностики захворювання:
Скарги хворого. Виражена загальна слабкість, остуда, підвищення температури тіла до 38-40°С, інтенсивний біль в глотці (залежить від пер-винного осередка, що призвело до розвитку флегмони), зміна голосу, задишка, слинотеча, дисфагія.
Анамнез. Наявність в анамнезі патологічних станів, що призводять до розвитку розлитої флегмони шиї (паратонзилярні, латерофарингеальні,
внутрішньомигдаликові абсцеси та ін.).
Дані клінічного огляду. Гіперемія, розлите потовщення тканин шиї різної щільності, шкіра шиї гаряча на дотик, пальпація болісна. При наяв-ності анаеробної інфекції при пальпації тканин шиї визначається крепітація. Об’єм шиї збільшується, шкірні складки згладжуються.
Діагностична программа:
1. загальний огляд ЛОР-органів.
2. лабораторне обстеження:
3. рентгенографія органів грудної порожнини.
ЕКГ.
Лікувальна программа:
1. Хірургічне лікування:
· екстрена операція – розтин та дренування всіх клітковинних просторів шиї, на які розповсюджується гнійний процес (розріз за В.І. Розумовським – по передньому краю грудинно-ключично-сосковидного м’яза).
2. Загальне лікування:
· перші дні після операції хворий знаходиться в умовах реанімаційного
відділення, дезінтоксикаційна терапія
Потім в умовах ЛОР-відділення продовжується:
· антибіотикотерапія: цефалоспорини 1-3 покоління у комбінації з аміноглікозидами, фторхінолонами, метронідазолом;
· дезінтоксикаційні засоби;
· протинабрякові засоби;
· антигістамінні препарати;
· анальгетики.
3. Місцеве лікування:
· щоденна перев′язка післяопераційної рани.
4. Консультації торакального хірурга.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
· нормалізація життєво важливих показників.
· нормалізація температурної реакції та показників крові.
· відновлення акту ковтання і можливість вільного дихання через гортань та вдш.
· відсутність поширення гнійного запалення на суміжні ділянки.
· зменшення реактивних змін в рані, зменшення больового синдрому.
· санація клітковинних просторів, ліквідація запальних явищ у тканинах шиї.
· тривалість лікування в стаціонарі: 14-21 день.
Можливі побічні дії та ускладнення: можливий розвиток тонзи-логенного медіастиніту, тонзилогенного сепсису.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень: парентеральне харчування.
Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітація: після виписки хворий протягом 1 місяця знаходиться на амбулаторному спосте-реженні оториноларинголога.
Лімфаденіт
Лімфаденіт (lymphadenitis) — гостре або хронічне запалення лімфатичних вузлів. Гострий лімфаденіт — результат проникнення в лімфатичні вузли неспецифічної, банальної мікрофлори (стрептокок, стафілокок, пневмокок та ін.). Причиною виникнення хронічного лімфаденіту є як неспецифічна, так і специфічна мікрофлора (частіше туберкульозна). За характером ексудату розрізняють:
· серозний
· геморагічний
· фібринозний
· гнійний лімфаденіт (п ри гнійному лімфаденіті лімфатичний вузол гнійно розплавляється, перетворюючись на гнояк)
Гострий лімфаденіт, як і лімфангіт, є ускладненням запального вогнища. Процес може локалізуватися в різних лімфатичних вузлах. З поверхневих частіше уражуються пахові, пахвинні, шийні. Під шкірою з'являються один або кілька збільшених, зрощених між собою і дуже болючих лімфатичних вузлів. Шкіра над ними гіперемована. Згодом запальний процес з лімфатичних вузлів може перейти на прилеглу клітковину і викликати утворення аденофлегмони. Як при всякому іншому запальному процесі, порушується загальний стан хворого.
Хронічний неспецифічний лімфаденіт викликається маловірулентною інфекцією. Процес локалізується найчастіше на шиї, а джерелом інфекції є запальні процеси в ротовій порожнині (каріозні зуби, запалені мигдалики). Лімфатичні вузли збільшуються повільно, вони м'які, не дуже болючі. Загальний стан хворих не порушується. Лікування при гострому лімфаденіті, як і лімфангіті, треба починати з ліквідації первинного вогнища. Консервативна терапія проводиться за загальними правилами гнійної хірургії. У разі розплавлення лімфатичного вузла, його абсцедування показане оперативне втручання в поєднанні із загальним лікуванням.
Застосовують також зігрівальні компреси, фізіотерапевтичні методи. За неефективності — оперативне видалення збільшених лімфатичних вузлів.
Пухлини й хірургічні захворювання органів шиї
Лімфогрануломатоз
Загальна інформація
Лімфогранулематоз, або хвороба Ходжкіна, є частим захворюванням, яке зустрічається в 1-2 випадках на 100000 населення. Хвороба може виник-нути в будь-якому віці, нерідко спостерігається у дітей. Захворювання від-різняють два вікових піки. Пік захворюваності у молодих осіб спостерігають у віці 15-30 років; характерна однакова частота серед чоловіків і жінок, переважає відносно доброякісний клінічний перебіг. Другий пік у дорослих спостерігають у віці старше 50 років. Характерна висока захворюваність чоловіків.
Помітне підвищення захворюваності в межах певного регіону й у певний час указує, що причиною можуть бути віруси (вірус Епштейна - Берра) або фактори навколишнього середовища. Існує сімейна форма лімфогранулема-тозу, що може свідчити про генетичну схильність. Імовірність виникнення захворювання зростає при імунодефіцитах (придбаних і уроджених), ауто-імунних захворюваннях.
Лімфогранулематоз - одна з частих форм злоякісних лімфом. Характеризується злоякісною гіперплазією лімфоїдної тканини з утворенням у лімфатичних вузлах і внутрішніх органах лімфогранульом.
Ураження починається в одній із груп лімфатичних вузлів (ділянки шиї, паху, середостіння), надалі розповсюджуючись на інші групи, причому одночасно уражаються внутрішні органи, що містять лімфоїдну тканину (селезінка, шлунково-кишковий тракт, печінка). Розрізняють
1. периферичну форму (ураження поверхневих лімфатичних вузлів),
2. медіастінальну,
3. абдомінальну,
4. легенево-плевральну,
5. 
шлунково-кишкову,
6. кісткову,
7. 
шкірну
8. нервову форму.
По швидкості перебігу процесу виділяють гостру й хронічну фор-ми. При першій хвороба проходить від початкової стадії до кінцевої за кіль-ка місяців, при другій - розтягується на багато років із циклічними загос-треннями й ремісіями.
Клініка
Симптоматика лімфогранулематозу складається з місцевих і загаль-них прояв. До перших відносять збільшення лімфатичних вузлів щільно-еластичної консистенції, що утворюють пакет, не спаяних між собою і зі шкірою.
При локалізованому шийному різновиді ці збільшені вузли нерідко приймають за туберкульозний лімфаденіт і, не проводячи ніяких діагностич-них заходів, лікують хворого протитуберкульозними засобами, у той час як хвороба продовжує прогресувати й поширюватися, захоплюючи інші групи лімфатичних вузлів і внутрішні органи. Із загальних симптомів типовими для лімфогранулематозу вважають:
· періодичні підвищення температури,
· сверблячку шкіри,
· заливний піт
· наростаючу слабкість,
· специфічні зміни з боку крові (лейкоцитоз чи лейкопенія, моноцитоз, анемія)
У цілому симптоматика дуже різноманітна, тому що залежить від локалізації уражених лімфатичних вузлів і ступеню залучення внутрішніх органів.
Діагностика
Діагноз ставлять з урахуванням клінічної картини, змін крові і даних рентгенологічного дослідження. При наявності збільшених лімфатичних вуз-лів у тій чи іншій ділянці тіла зазвичай необхідно диференціювати не тільки з непухлинним процесом (туберкульозом, хронічним неспецифічним лімфа-денітом), але і з метастатичним їхнім ураженням при наявності рака того чи іншого органа. З цією метою користуються цитологічним або гістологіч-ним методом (пункція, біопсія), а також детально обстежують хворого.
Діагноз кожного варіанта встановлюють тільки на підставі присут-ності типових ("діагностичних") клітин Рід-Штернберга. Виділяють 4 основ-них гістологічних варіанти лімфогранулематозу:
1. варіант із перевагою лімфоїдної тканини, або лімфогістоцитарний;
2. варіант із нодулярним склерозом;
3. змішанноклітинний варіант;
4. варіант із придушенням лімфоїдної тканини.
Діагностика лімфогранулематозу найбільш проста при ураженні периферичних лімфатичних вузлів, коли для встановлення точного діагнозу досить удатися до пункції або біопсії одного із них. Складніше розпізнаван-ня лімфогранулематозу при локалізації процесу в середостінні (медіастіналь-на форма) або в заочеревинному просторі. Тоді проводять детальне рентге-нологічне дослідження з використанням лімфографії і навіть медіастіно-скопії, ультразвукове дослідження (УЗД), комп'ютерну томографію (КТ) або магнітно-ядерний резонанс (ЯМР). Діагностична лапаротомія (із біопсією лімфатичних вузлів чи печінки для гістологічного дослідження) показана з метою діагностики й уточнення стадії захворювання.
Лікування
Лікування лімфогранулематозу в основному проводять п роменеви-ми методами (дистанційна терапія або рентгенотерапія), опромінюючи не тільки наявно уражені зони, але й інші групи лімфатичних вузлів, і прово-дять обов'язкові повторні профілактичні курси. Нерідко, особливо при роз-повсюджених формах і рецидивах захворювання, променеве лікування сполучають із хіміотерапією. До хірургічного методу вдаються украй рідко, лише при істинно ізольованих формах ураження периферичних лімфатичних вузлів, коли звичайне висічення їх може дати вилікування. У процесі лікування здійснюють періодичне дослідження загального аналізу крові, інші методи обстеження.
Прогноз
Прогноз при лімфогранулематозі залежить від швидкості перебігу хвороби (при гострій формі несприятливий), а також від ступеня поширеності процесу до моменту початку лікування. При локалізованій формі вдається домогтися гарних результатів, а при генералізованій, особливо з поразкою внутрішніх органів, частіше спостерігається лише тимчасове поліпшення (ремісія), а потім хвороба продовжує розвиватися.
Лімфосаркома
Лімфосаркома- пухлинний процес, який розвивається з незрілих клітинних елементів лімфоїдної тканини в лімфовузлах, мигдаликах, селезінці, печінці та в місцях накопичень однойменної тканини різноманітних органів.
Загальні дані
Частота захворювань на лімфосаркому серед усіх хворих на гемобластози складає 17,4% і посідає 4 місце. Серед хворих на злоякісні лімфоми лімфосаркома посідає друге місце (36,7%), пропускаючи вперед лімфогранульоматоз. В Україні (1997 р.) чоловіки на це захворювання хворіють дещо частіше (57,7%), ніж жінки (42,3%). Частота захворювань на лімфосаркому постійно збільшується як в Україні, так і в інших державах. Зустрічається вона в усіх вікових групах, але з віком людини частота її збільшується.
Частіше захворювання протікає у вигляді локального процесу, коли вражається окрема група лімфовузлів або будь-які окремі органи (шлунок, кишечник, кістки, печінка, селезінка, легеня та інші). Рідше захворювання може носити дисемінований характер (лімфосаркоматоз). Останній виникає первинне або захворювання може генералізуватись із локальної форми в процесі прогресування хвороби. В деяких державах та окремих регіонах лімфосаркома має свої особливості локалізації та клінічного перебігу.
Класифікація
· лімфоцитарна - побудована клітинними елементами близькими до зрілого лімфоциту зі слабко вираженим ядерним поліморфізмом. Мітози, як правило, відсутні.
· лімфоплазмоцитарна - побудована елементами типу лімфоцитів, пролімфоцитів та плазматичних клітин у різних пропорціях, що сприяє її поліморфізму. Завдяки пухлинній прогресії ця форма може трансформуватись в імунобластну гістологічну форму.
· пролімфоцитарна - складається з елементів менш зрілих, ніж лімфоцити, але більш зрілих, ніж лімфобласти. Ця форма більш злоякісний варіант пухлини і дає гірші результати лікування, ніж попередні форми.
· лімфобластна - більш злоякісна і має два підтипи пухлини (мікро- та макролімфобластні), серед яких досить виражений злоякісний атипізм клітин, в тому числі ядерний.
· імунобластна - побудована однойменними клітинами. Останні нагадують лімфоцити, що утворюються в процесі імунної трансформації.
· пухлина Беркітта.
Наведена вище класифікація, як багато інших, не відображає усіх чисельних форм пухлин. Проте прогноз захворювання залежить саме від гістологічної форми.
Тристадійна класифікація:
І ст. - ураження лімфатичних вузлів однієї групи, екстранодальної ділянки або органа лімфатичної системи;
II ст. - ураження двох або більше вузлових ділянок або локалізованих ділянок екстранодальних уражень без несприятливих прогностичних ознак;
III ст. - ураження, характерні для ІГ ст. з наявністю несприятливих прогностичних ознак: інтоксикаційні симптоми, великі (більше 10см) розміри пухлини; високий рівень сироваткової лактатдегідратази; три і більше ділянок ураження.
Цікаво!!! На перебіг та результати лікування лімфосарком в значній мірі впливає і локалізація новоутворення. Найбільш злоякісно протікають лімфосаркоми вузлів середостіння та піддіафрагмального простору. Більш благоприємно протікають лімфосаркоми, що виникають у шлунково-кишковому тракті. Переважна більшість вчених вважає, що лімфосаркома виникає уніпотентно, тобто на початку свого розвитку протікає локально, а в подальшому завдяки пухлинній прогресії набуває ознак генералізованого процесу з враженням більшості або майже всіх органів та систем. Відмічено, що в більшості лімфосаркома має В-клітинне походження, Т-клітинне походження цієї пухлини описано значно рідше. Більш злоякісною вважається лімфосаркома Т-клітинного походження.
Клініка. Специфічних клінічних симптомів, характерних для лімфосаркоми, не існує. Прояви захворювання залежать від локалізації первинної пухлини, морфологічної структури та стадії процесу. Найбільш часто вражаються лімфовузли шийної та надключичної ділянок. Рідше лімфосаркома вперше виникає в підпахвинних та пахових ділянках. Може вона вперше виникнути в лімфовузлах середостіння та рідко в заочеревинному просторі. Частіше всього першими з'являються місцеві ознаки. Більш рідко, і то в пізні періоди, розвиваються загальні симптоми.
У більшості хворих захворювання починається зі збільшення в розмірах периферичного вузла або групи вузлів. Пальпаторно збільшені вузли не болючі, щільні, в подальшому спаяні з прилеглими тканинами та структурами. Спочатку вузли рухомі, але в подальшому рухомість обмежується або стають нерухомими. Викликають стискання прилеглих органів (артерії, вени, нерви та інших). У певної частини хворих першими виникають загальні симптоми захворювання: слабкість, зниження працездатності, втомлюваність, погіршення апетиту, схуднення, підвищення температури тіла, шкіра стає блідою, з'являється місцевий шкірний свербіж та інші. Але у більшості хворих ці загальні симптоми з'являються після місцевих проявів і стають більш вираженими при генералізованих формах захворювання.
Лімфосаркома середостіння або заочеревинного простору проявляє себе компресійними синдромами через стискання стравоходу, трахеї, крупних артеріальних та венозних стовбурів, шлунка, кишечника, нирок, сечовивідних шляхів та інших. Іноді в животі пальпаторно можна виявити пухлину, яка не має ніяких інших ознак. Враження лімфосаркомою внутрішніх органів, таких як трахея, бронхи, легені, стравохід, шлунок, кишечник та інші, відбувається рідко, і клінічні ознаки її співпадають з симптомами раку цих органів. Нерідко навіть спеціальними методами дослідження, такими як рентгенологічний, ендоскопічний, УЗД або цитологічний неможливо відрізнити лімфосаркому названих органів від раку. Точний діагноз не-ходжкінської лімфоми в таких випадках виставляють за допомогою гістологічного дослідження після виконаного радикального оперативного втручання.
Лімфосаркома може вразити також шкіру, м'які тканини і кістки тулуба або кінцівок, де лімфоїдна тканина. У цих випадках перші симптоми захворювання теж починаються місцевими проявами, характерними для раку та сарком цих органів. Поряд зі збільшеними лімфатичними вузлами чи враженням внутрішніх органів розвивається збільшення печінки і спленомегалія. В перебігу захворювання відмічаються періоди стабільності, які змінюються періодами прискореного розвитку захворювання.
Виявлена під час огляду пухлина не дає нам можливості встановити точний діагноз. Тому ми повинні провести спеціальні обстеження, обсяг яких залежить від локалізації пухлини. Якщо первинна пухлина виникла в поверхневих лімфовузлах, то можна провести термографію, лімфоска-нування та ультразвукове дослідження. Ці методи неінвазивні і не дають можливості визначити гістогенез пухлини, тому доцільно провести пункційну біопсію вузла, а в подальшому і відкриту біопсію. Останній метод дозволяє точно визначити гістологічну структуру лімфоми.
Неходжкінська лімфома середостіння діагностується рентгенологічним обстеженням, томографією, ультразвуковим дослідженням та комп'ютерною томографією органів грудної клітки. Морфологічне дослідження лімфом середостіння без торакотомії неможливе, а тому гістологічна структура їх встановлюється рідко.
В заочеревинному просторі лімфосаркома зустрічається рідше інших. Діагностувати її можливо ультразвуковим дослідженням, комп'ютерною томографією та ядерно-магнітним резонансом. До того ж, доцільно провести лапароскопію, за допомогою якої проводиться біопсія новоутворення та визначається його гістологічна структура.
Загальні клінічні аналізи мало інформативні для постановки діагнозу. Їх необхідно виконувати для визначення ускладнень, особливо інтоксикації. З допомогою загального аналізу крові визначається лейкемізація. Точний діагноз лейкемізації ставиться на основі вивчення пунктату кісткового мозку, отриманого пункцією грудини або здухвинної кістки.
Лікування лімфосаркоми доцільно проводити консервативним хіміо-променевим методом, який здатний забезпечити найкращі результати. Оперативне видалення пухлини навіть у поєднанні з променевою та медикаментозною терапіями не дає очікуваного результату. Вибір методу спеціального лікування проводиться в залежності від гістологічної форми, стадії процесу, його розповсюдженості, наявності ускладнень. Проте, в сучасній онкології немає єдиного погляду на тактику лікування неходжкінських лімфом у залежності від ступеня злоякісності процесу, цитоморфологічного варіанта пухлини, клінічної стадії захворювання. Деякі автори віддають перевагу променевій терапії, інші - медикаментозному хіміотерапевтичному лікуванню.
Променева терапія неходжкінських лімфом високоефективна і використовується у хворих з локальними стадіями (І - ПА) захворювання. Методика ТГТ викладена в розділі про лімфогранульоматоз.
При наявності явищ інтоксикації у І та II стадії патологічного процесу променева терапія в повному обсязі небезпечна через різке погіршення стану хворих на фоні лікування. Вона може бути виконана за умови проведення супортивної терапії та усунення явищ інтоксикації організму спеціальним лікуванням. При наявності ІІІ-ІV стадій навіть без інтоксикації променева терапія не використовується.
Медикаментозна хіміотерапія - найважливіший компонент лікування неходжкінських лімфом. Вона проводиться у хворих з І-ІІІ стадіями процесу, в тому числі з наявними симптомами інтоксикації. Підбір схем хіміотерапії залежить від ступеня злоякісності пухлини. Хворим з низьким ступенем злоякісності призначають 2-4 курси лікування.
При лікуванні неходжкінських лімфом високого ступеня злоякісності використовуються 4 - 6 схем за жорстокими " агресивними" схемами.
Застосування хіміотерапевтичного лікування хворих з загальними симптомами інтоксикації призводить до відносно швидкого зникнення такого ускладнення навіть після першого курсу. Стійке зникнення інтоксикації сприяє проведенню в подальшому променевого лікування іноді навіть в III стадії захворювання.
Лімфоми внутрішніх органів (легені, стравохід, шлунок, кишечник та інші) підлягають також хіміотерапевтичному та променевому лікуванню за вказаними вище схемами. Але іноді такі хворі помилково отримують спочатку лікування у вигляді радикальних операцій. В таких випадках у подальшому необхідно провести спеціальне протипухлинне хіміо-променеве лікування за вказаними вище схемами.
Перехід неходжкінських лімфом у лейкемізацію потребує застосування хіміотерапевтичних схем лікування.
Слід відмітити, що злоякісні неходжкінські лімфоми відносяться до онкопатології, яка при ранньому діагностуванні та адекватній хіміо-променевій терапії може дати повне виліковування. Лімфоми низького ступеня злоякісності дають загальне десятирічне виживання в 45-50%, а при І-ІІА стадіях навіть 100% одужання. При лімфомах високого ступеня злоякісності десятирічне виживання при І-ІІА стадіях процесу складає 55-60%. При II-Б, III та IV стадіях частка десятирічного виживання зменшується до 25-35%.
Рак щитоподібної залози
Загальні дані
Рак ЩЗ – це збірна група злоякісних новоутворень людини, що складається з 4 основних типів пухлин, які різняться за походженням, морфологічними характеристиками, клінічним перебігом, ступенем біологічної агресивності й відповідно різними діагностично-лікувальними підходами.
Виділяють папілярний та фолікулярний рак, що розвивається з фолікулярних клітин ЩЗ. Вони належать до диференційованих пухлин і мають сприятливий прогноз. Проміжне місце за прогнозом займає медулярний рак із парафолікулярних С-клітин. Найбільш злоякісною й агресивною формою є недиференційований анапластичний рак із фолікулярних клітин.
Цікаво!!! Співвідношення основних форм раку ЩЗ приблизно таке:
· папілярний – 60-80%,
· фолікулярний – 15-30%,
· медулярний – 7-10%,
· анапластичний – 2-5%.
У структурі онкологічної патології людини частка раку ЩЗ дорівнює 1 - 1,5% і на неї припадає 0,5% усіх смертей від злоякісних пухлин. У розвинутих країнах захворюваність коливається в межах 0,5 - 50 випадків на 100 тис. населення; найбільша – на Філіппінах, Гавайських островах, в Ісландії, найменша – у Великій Британії, Індії, Китаю, США.
Існує певна залежність захворюваності від статі та віку. У жінок рак ЩЗ діагностують у 1,5 - 4 рази частіше, ніж у чоловіків. Найбільша кількість таких випадків спостерігається у віці 20 - 70 років.
В усьому світі спостерігається тенденція до збільшення частоти захворювання на рак ЩЗ. В Україні впродовж останнього десятиріччя спостерігається зростання захворюваності – від 3,3 до 4,5 випадків на 100 тис. населення. Щороку реєструють у середньому до 2 - 2,2 тис. нових випадків. Аварія на Чорнобильській АЕС спричинила катастрофічний спалах захворюваності на рак ЩЗ з-поміж дітей і підлітків. Якщо в 1981 р. цей показник становив 0,06 випадків на 100 тис. населення, то в 1996 р. – 0,63. У шести областях, що найбільше постраждали внаслідок аварії, захворюваність досягла 1,323 випадків на 100 тис., тоді як в інших регіонах України вона дорівнювала 0,258. Нині спостерігається збільшення кількості хворих серед молодих дорослих осіб, що були дітьми і підлітками під час аварії.
Етіологія
Етіологія тиреоїдного раку остаточно не з’ясована. Є низка чинників, які за тим чи іншим ступенем вірогідності призводять до розвитку цих новоутворень. Серед них на першому місці – чинник радіаційного впливу у вигляді зовнішнього радіаційного опромінення або дії інкорпорованих ізотопів, насамперед йоду. Далі слід відмітити наявність гіперпластичних і запальних захворювань ЩЗ (дифузний та вузловий зоб, аденома, хронічний тиреоїдит), на певному етапі розвитку вони можуть перетворитися з доброякісних на злоякісні. У цьому процесі певне місце належить гормональним порушенням у вигляді надмірної секреції тиреотропіну, що викликає підвищену інтенсивну проліферацію клітин тиреоїдного епітелію з можливою трансформацією їх на злоякісні. Наявність йодного дефіциту в ендемічних регіонах і, як наслідок, підвищена частота ендемічного дифузного та вузлового зоба, гормональні порушення у таких хворих – ще один шлях розвитку раку ЩЗ за рахунок проліферативних процесів у ній. Установлено, що в регіонах йодного дефіциту частіше бувають випадки фолікулярного раку, тоді як за умов надмірного споживання йоду – папілярного.
Те, що у жінок рак ЩЗ виникає частіше, пов’язують з певними порушеннями гормонального статусу в репродуктивній сфері, розвитком раку молочної залози, яєчників та ін. Надмірна маса тіла, вживання деяких продуктів харчування, гормонів, професійні шкідливості розглядаються за певних обставин як чинники ризику виникнення раку ЩЗ.
Частину випадків раку ЩЗ відносять до спадкових, генетично зумовлених захворювань. Це насамперед медулярний рак, близько 25% якого належать до сімейних форм. Значна частина випадків є компонентом синдрому множинної ендокринної неоплазії (МЕН-2). Рідко спостерігаються сімейні форми папілярного і фолікулярного раку чи як складова синдромів Ковдена та Гарднера.
Патогенез
Згідно з даними досліджень останніх років механізм розвитку раку ЩЗ розглядають як наслідок порушень активності та взаємодії онкогенів і пухлинних супресорних генів, деяких ростових факторів. Онкогени, що є частиною геному, в нормальному стані перебувають у «репресованому», «неактивному» стані. Активація їх відбувається під впливом мутації, делеції чи хромосомної транслокації з наступною трансформацією клітин тиреоїдного епітелію до стану «неконтрольованого росту».
Клініка:
Рак ЩЗ найчастіше виявляється пальпаторно або під час сонографічного дослідження у вигляді солітарного вогнищевого утворення в одній з її частин, інколи утворень буває декілька. «Вузол» у залозі характеризується підвищеною щільністю, обмеженою рухомістю. Нерідко спостерігається регіонарна лімфоаденопатія. При великих розмірах пухлини виникає компресійний синдром з боку трахеї, стравоходу, шийних судин (утруднення дихання, ковтання, розширення шийних вен). Хрипкість голосу може бути наслідком паралічу голосової зв’язки. Біль виникає у разі компресії чи проростання нервових стовбурів. Загальний стан хворих порушується відносно рідко (зниження маси, підвищення температури тіла). Вони знаходяться в еутиреоїдному стані. Дуже рідко спостерігається гіпотиреоз. Поєднання тиреотоксикозу і раку спостерігається частіше в дифузному зобі у вигляді вогнищ мікрокарциноми, які виявляють при остаточному патогістологічному дослідженні видалених залоз.
При клінічному обстеженні слід брати до уваги анамнестичні дані, що можуть свідчити на користь малігнізації (чинник радіаційного впливу, онкологічні захворювання та рак ЩЗ у родичів, наявність «вузла» в залозі, що почав збільшуватися, став болючим, жіноча стать, вік до 14-ти і понад 65 років).
Класифікація
Для визначення поширеності патологічного процесу застосовують міжнародну клінічну класифікацію TNM, де T – це характеристика первинної пухлини, N – регіонарних метастазів, M – віддалених метастазів. Схема дає можливість визначити стан хворого, обрати оптимальні схеми лікування, оцінити їх результати.
Класифікація поширеності раку ЩЗ за системою TNM
Первинна пухлина (Т):
Tx – недостатньо даних для оцінки;
Tо – доказів щодо наявності первинного вогнища немає;
T1 – пухлина до 1,0 см, у межах тканини залози;
T2 – пухлина до 4,0 см, у межах тканини залози;
T3 – пухлина завбільшки 4,0 см, у межах тканини залози;
T4 – пухлина будь-якого розміру, розповсюджується за межі капсули залози.
Регіонарні лімфатичні вузли (N):
Nх – даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів недостатньо;
Nо – ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів немає;
N1 – є ураження лімфатичних вузлів з боку пухлини;
N2 – є двобічне ураження регіонарних лімфатичних вузлів.
Віддалені метастази (М):
Мо – немає віддалених метастазів;
М1 – наявні віддалені метастази.
Діагностика
Діагностика базується на даних клінічного і лабораторно-інструмен-тального дослідження. Клінічні ознаки, за якими припускається наявність малігнізації, викладені вище. Основним методом виявлення вогнищевої патології ЩЗ є УЗД. Воно дає можливість локалізувати пухлини діаметром до 3мм. Наявність певних ознак може свідчити про злоякісний характер новоутворення (гіпоехогенність, нерівні контури, переривчаста капсула тощо), але вони не є абсолютними. Супутня лімфоаденопатія – серйозний симптом щодо розвитку раку.
Найефективнішим методом діагностики є тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ) із наступним цитологічним дослідженням одер-жаних зразків. Її точність досягає 90-95%. Пункція виконується під контро-лем УЗД або без нього при великих розмірах пухлин. У деяких випадках ви-конують додаткове цитохімічне дослідження для ідентифікації пухлинних маркерів.
За наявності доброякісного утворення питання про подальше лікування вирішують індивідуально. Висновок «рак», «підозра на рак» – абсолютні показання для операції. Якщо результати невизначені, пункційну біопсію повторюють. У разі наявності висновку ТАПБ «підозра на рак» проводять обов’язкове інтраопераційне експрес-гістологічне дослідження видаленої пухлини. Якщо діагноз підтверджується виконують операцію відповідного обсягу.
Окремо слід зупинитися на діагностиці фолікулярного раку. За цито-логічними даними пункційної біопсії зробити це практично неможливо. У таких випадках висновок має такий вигляд – фолікулярна неоплазія, наявність мікрофолікулярних структур, мікрофолікулярна аденома. У 15-17% таких хворих при остаточному патогістологічному дослідженні виявляють фолікулярний рак. Відтак усі хворі з вищезазначеними висновками підляга-ють оперативному лікуванню. Радіоізотопне сканування ЩЗ за допомогою препаратів йоду дає змогу виявити «гарячі» (теплі) та «холодні» вузли. Останні часто виявляються злоякісними, проте й «гарячі» вузли так само можуть мати пухлинну природу. Тому це дослідження не має великого значення. КТ, тиреолімфо-, пневмотирео-, термо-, ангіо- та рентгенографія не мають вирішального значення для діагностики раку ЩЗ. Вони можуть використовуватися під час визначення поширеності процесу.
Для визначення функціонального стану ЩЗ проводять дослідження віль-ного Т4, Т3, ТТГ. У частини хворих спостерігається багаторазове підвищен-ня тиреоглобуліну, це важливо для діагностики. При медулярному раку знач-но зростає рівень кальцитоніну в крові, який є маркером цього виду пухлин.
Лікування
Лікування має бути комбінованим. Воно включає хірургічне втру-чання, застосування променевих методів (радіойодотерапія, дистанційна променева терапія), супресивну терапію тиреоїдних гормонів, хіміотера-пію. Вибір і комбінація методів лікування залежать від типу раку, ступеня поширеності процесу, загального стану хворого.
Незалежно від форми раку операцією вибору є екстрафасціальна ти-реоїдектомія. За наявності клінічно та морфологічно верифікованих регіо-нарних метастазів виконують центральну і латеральну одно- чи двобічну модифіковану дисекцію лімфовузлів шиї. У виключних випадках, за наяв-ності у хворих від 20 до 60 років диференційованої карциноми до 15мм без метастазів, ознак інвазії в оточуючі тканини припустимо робити майже тотальну тиреоїдектомію.
Хворим після тиреоїдектомії через 6 тижнів призначається лікування радіоактивним йодом (І131) задля знищення залишкової тканини залози (абляція) і мікрометастазів, якщо вони є. До одержання радіоактивного йоду хворі не приймають тиреоїдні гормони. У подальшому з інтервалом у 6 міс. упродовж 3 років проводять діагностичне сканування з І131, а за наявності осередків накопиченя ізотопу (залишкова тканина, метастази) призначають лікувальну дозу радіоактивного йоду. Якщо після 3 років є ознаки наявності тиреоїдної тканини в організмі хворого, питання стосовно подальшого лікування вирішують індивідуально.
Дистанційна променева терапія призначається після тиреоїдектомії з приводу медулярного й анапластичного раку і в разі нерадикальних операцій із приводу диференційованих типів пухлин.
Хіміотерапія цитостатичними препаратами загального профілю пропонується після нерадикальних операцій, в іноперабельних випадках. Ефективність її зазвичай низька.
Хворі, які оперовані з приводу диференційованих форм раку ЩЗ, отри-мують постійну супресивну терапію тиреоїдними гормонами під контро-лем рівня ТТГ у крові (бажано не вище 0-0,3 од/мл). Після операцій з приво-ду медулярного й анапластичного раку прийом тиреоїдних гормонів прово-дять в обсязі замісної терапії.
Умови, в яких потрібно надавати медичну допомогу
Діагностика раку ЩЗ може проводитися амбулаторно чи за умов стаці-онару в лікувальних закладах.
Перелік і обсяг медичних послуг
1. огляд ендокринолога,
2. хірурга,
3. УЗД ЩЗ,
4. ТАПБ вогнищевого утворення,
5. цитологічне дослідження зразків,
6. визначення вільного тироксину,трийодотироніну, ТТГ, антитіл до тиреоглобуліну, кальцитоніну,
7. рентгенографія (або КТ) органів грудної порожнини та середостіння з контрастуванням стравоходу,
8. УЗД органів заочеревинного простору,
9. інтраопераційне експрес-дослідження,
10. загальні лабораторно-інструментальні дослідження у разі підтвердження діагнозу раку ЩЗ (загальні аналізи крові та сечі, визначення рівня глюко-зи, калію, натрію, кальцію, білірубіну, коагулограма, ЕКГ; консультація отоларинголога).
Можливі результати надання медичної допомоги
Своєчасне й адекватне оперативне втручання в комбінації з лікуванням тиреоїдними гормонами і радіоізотопною чи променевою терапією за пока-заннями забезпечує 5-ти і 10-річне виживання 98-92% хворих із папілярним та фолікулярним раком, 68-50% – з медулярним. Результати лікування ана-пластичного раку незадовільні. Майже всі хворі помирають упродовж року з часу встановлення діагнозу. Індивідуальні результати лікування залежать від віку, статі хворих, ступеня локального поширення пухлини, наявності регіонарних і віддалених метастазів.
Рак стравоходу
Загальні дані
Рак стравоходу відноситься до частих форм злоякісних пухлин (5-7%), виникаючи значно частіше в чоловіків, головним чином у зрілому й літньо-му віці. Найчастіше рак уражає нижній і середній відділи стравоходу. Як і інші пухлини слизових оболонок верхнього відділу травного тракту, рак стравоходу частіше має плоскоклітинну будову. На 2 місці по частоті зна-ходиться аденокарцинома, що найчастіше розвивається в пацієнтів із стравоходом Берретта.
До факторів, що сприяють розвитку рака стравоходу, відносять:
· неправильне харчування, зокрема зловживання дуже гарячою їжею,
· паління збільшує ризик розвитку захворювання в 2-4 рази.
· зловживання алкоголем - у 12 разів.
· дефіцит вітамінів, особливо А і С,
· опіки лугами (навіть через багато років після впливу).
Передраковими захворюваннями можна вважати ахалазію стравоходу, стравохід Берретта (ризик наступного розвитку карциноми - 10%).
Відзначено роль географічних факторів. Частота карцином у 400 разів більше в деяких районах Китаю й Ірану, що, як думають, обумовлено вклю-ченням у дієту великої кількості маринованої їжі, нітрозамінів, цвілевих грибів і зменшеним змістом у раціоні селену, свіжих фруктів і овочів.
Клініка
Клінічна картина рака стравоходу досить яскрава. Перша скарга хво-рого - відчуття утруднення проходження грубої їжі по стравоходу. Цей симптом, іменований дісфагією, спочатку виражений не різко, і тому самі хворі й лікарі не надають йому належного значення, відносячи його появу за рахунок травми стравоходу грубою грудкою їжі чи кісткою. На відміну від інших доброякісних захворювань стравоходу, дісфагія при раку не носить перемежованого характеру і, раз з'явившись, знову й знову починає турбу-вати хворого. Приєднуються загрудінні болі, іноді пекучого характеру, що означають поширення пухлини за межі стінки стравоходу. Рідше больові відчуття випереджають дісфагію.
Зазнаючи утруднення проходження їжі по стравоходу, хворі спочатку починають уникати особливо твердої їжі (хліб, м'ясо, яблука, картопля), при-бігаючи до протертої, помолотої їжі, потім змушені обмежуватися тільки рідкими продуктами - молоком, вершками, бульйоном. Починається прогре-сивне схуднення, що нерідко доходить до повної кахексії. Надалі настає повна непрохідність стравоходу, і усе, що хворий приймає, викидається назад (зригування, стравохідна блювота). При застої їжі в стравоході з'явля-ється запах із рота.
При ураженні органів грудної порожнини можуть з'являтися характер-ні симптоми, що залежать від залучення в пухлинний процес тих чи інших органів середостіння: тупі болі в грудях, задишка, тахікардія після їжі, зміна тембру голосу, приступи кашлю, набрякання надключичної ямки.
Загальні неспецифічні симптоми: адінамія, кволість, стомлюваність, апатія, схуднення, безпричинний субфебрілітет.
Діагностика
Зазначені симптоми, виражені навіть у самому незначному ступені, повинні викликати саму серйозну підозру на наявність рака.
Лабораторні дослідження не грають великої ролі в розпізнаванні рака стравоходу, тому що анемія настає зазвичай пізно. Скоріше спостерігають хибні підвищення змісту гемоглобіну за рахунок згущення крові при пору-шенні харчування й зневоднювання хворих.
Діагностичні заходи полягають, у першу чергу в рентгенологічному обстеженні, при якому виявляють звуження просвіту стравоходу з нерівними контурами і ригідними, інфільтрованими стінками. Вище звуження стравохід зазвичай трохи розширений. Іноді ступінь звуження настільки велика, що на-віть рідкий барій дуже тонким струмком із труднощами проходить у шлунок.
Другий основний метод дослідження - езофагоскопія, що дає можли-вість оком побачити в просвіті стравоходу пухлину чи звужену ділянку, оці-нити поширеність і ступінь звуження. Іноді тільки стійкість рентгенологічної й езофагоскопічної картини дозволяє відрізнити рак стравоходу від його спазму, при якому мимовільно або після введення протиспастичних засобів звуження зникає й відновлюються нормальні просвіт і прохідність стравохо-ду. Завершальний етап діагностики - біопсія під контролем езофагоскопа для гістологічного чи цитологічного дослідження.
З метою з'ясування ступеня поширеності пухлинного росту в середо-стінні, оцінки місцевого поширення пухлини по лімфатичних судинах, а та-кож для виявлення можливих віддалених метастазів можливе застосування комп'ютерної томографії (КТ). Бронхоскопію виконують для оцінки мож-ливості проростання пухлини в трахеобронхіальне дерево. У діагностично складних випадках можливе застосування медіастіноскопії.
З метою виявлення метастазів показана оглядова рентгенографія ор-ганів грудної клітки, УЗД печінки.
Лікування
Радикальне лікування рака стравоходу може бути проведено двома ме-тодами. Чисто променеве лікування методом дистанційної гамма-терапії у певному відсотку випадків дає задовільні результати. Те ж відноситься і до чисто хірургічного лікування.
Хіміотерапія практично не робить впливу на тривалість життя хворих. Більш підбадьорюючі результати отримані при сполученнях хіміо- і промене-вої терапії. Хіміотерапія і променева терапія, проведена перед операцією, зменшує розміри пухлини і поліпшує віддалені результати оперативного лікування.
Невдачі оперативного лікування, що спостерігаються в ряду хворих, спонукали останнім часом ширше вдаватися до комбінованого лікування. На першому етапі проводять дистанційну гамма-терапію і після 2-3-тижневого інтервалу роблять оперативне втручання.
Хірургічне лікування проводять при поразках нижньої третини та дис-тальної частини середньої третини стравоходу. Перевага оперативного втру-чання - відновлення просвіту органа. Застосовують операції двох типів. При раку нижнього відділу стравоходу видаляють (резецирують) уражену ділян-ку, відступаючи нагору й униз від країв пухлини не менш ніж на 5-6см. При цьому нерідко видаляють і верхній відділ шлунка, а потім створюють страво-східно-шлункове соустя, вшиваючи кінець стравоходу в куксу шлунка.
Другий тип операції зветься операцією Торека, яку частіше викону-ють при раку середнього відділу стравоходу. Хворому попередньо наклада-ють гастростому (підшивання стінки шлунка до передньої черевної стінки й створення соустя) для харчування, а потім роблять повне видалення страво-ходу, виводячи його верхній кінець на шию. Хворі живуть, харчуючись через зонд, що вводиться в гастростомічний отвір, і лише після закінчення 1-2 ро-ків, за умови, якщо не виявляються метастази, відновлюють нормальне про-ходження їжі, заміняючи відсутній стравохід тонкою або товстою кишкою. Розчленовування цих операцій на кілька етапів необхідне, тому що вкрай ослаблені хворі на рак стравоходу не переносять одномоментних складних втручань.
Зрозуміло, що особливо велику увагу приділяють підготовці цих хво-рих і веденню післяопераційного періоду. З моменту надходження хворого в стаціонар щодня чи через день він одержує внутрівенні введення живильних рідин, вітамінів, білкових препаратів, плазми й крові. Через рот, якщо це можливе, дають частими невеликими порціями висококалорійну білкову їжу і різні соки.
Вихід у післяопераційному періоді залежить від характеру втручання. Так, накладення гастростоми не вважається важкою операцією, але необхідно одержати від лікаря інструкції про терміни початку годування хворого, яке, поки не відновляться його сили, проводить медична сестра. Для цього товс-тий шлунковий зонд вводять в отвір гастростоми, направляючи його вліво, у тіло шлунка і намагаючись увести поглибше, але без насильства. Надягши на зонд лійку, через неї повільно, невеликими порціями вводять приготовані заздалегідь суміші з молока (чи вершків), яєць, бульйону, вершкової олії. Іноді додають розведений спирт. Надалі дієту розширюють, але їжа завжди залишається рідкою, протертою. Хворі харчуються часто і невеликими порціями до 5-6 разів на день.
Незрівнянно більш важкий перебіг має післяопераційний період після таких складних утручань, як виконувана в грудній порожнині операція Торе-ка і пластика стравоходу. У цих хворих проводять комплекс протишокових заходів (переливання крові, кровезамінюючих розчинів, рідин і ін.), застосо-вують серцево-судинні засоби, кисень і, як після всіх торакальних операцій, активно відсмоктують із дренажів, залишених у грудній порожнині. Харчу-вання після пластичного заміщення стравоходу зберігається через гастро-стому і припиняється лише після повного зрощення по лінії з'єднання перемі-щеної кишки зі стравоходом і шлунком, коли немає побоювання харчувати хворого через рот. Гастростома надалі гоїться самостійно.
При занедбаному захворюванні (проростання пухлини в трахеоброн-хіальне дерево, органи середостіння, або наявність віддалених метастазів) паліативного ефекту можна досягти, провівши трубку великого діаметра через місце обструкції стравоходу пухлиною, щоб тим самим дозволити пацієнту ковтати слину і рідку їжу. Іноді для збереження просвіту застосо-вують бужування стравоходу або розширники із силіконовими трубками. Лазери використовують для припікання пухлини з метою відновлення про-світу органа. При повній дісфагії накладають гастростому.
Метастазування
Рак стравоходу метастазує як лімфогенним шляхом - у лімфатичні вузли середостіння і ліву надключичну ділянку, так і по кровоносних шля-хах, найчастіше уражаючи печінку (20%), легені (10%), кісткову систему, головний мозок.
Для рака шийного відділу стравоходу характерне раннє метастазування в середостіння, клітинні простори шиї, надключичні ділянки. Рак грудного відділу стравоходу метастазує по ходу лімфатичних просторів підслизової оболонки стравоходу, у лімфатичні вузли середостіння й навколостравоходну клітковину. Рак нижнього відділу стравоходу метастазує у лімфатичні вузли верхнього відділу малого чепця. Для занедбаних форм усіх локалізацій ха-рактерні "вірховскі" метастази в лівій надключичній ділянці.
Метастазування рідко відіграє головну роль у причинах смерті, основ-ний вплив має прогресуюче загальне виснаження на ґрунті поширення пер-винної пухлини.
Рецидиви рака стравоходу настають унаслідок недостатнього радика-лізму операції чи при невиліковності пухлини променевою терапією.
Прогноз
Прогноз, як і при інших локалізаціях рака, залежить від поширеності пухлинного ураження й наявності метастазів. У більшості хворих виявлення пізнє, тому навіть у радикально лікованих хворих прогноз малосприятливий. При оперативному лікуванні 5-літня виживаність для всіх груп хворих - 5-15%. У пацієнтів, оперованих на ранніх стадіях захворювання (без видимого ураження лімфатичних вузлів), 5-літня виживаність підвищується до 30%.
Профілактика
Основою профілактики усіх форм рака є своєчасне виявлення й ліку-вання передракових захворювань (у даному випадку - ахалазії стравоходу, стравоходу Берретта), а так само виявлення рака на ранніх стадіях, що дає можливість провести успішне радикальне лікування. Тому необхідно систематично проходити профілактичні огляди і повідомляти лікарю про будь-які порушення здоров'я, утруднення ковтання, проходження грубої їжі. Оскільки до зовнішніх факторів, що сприяють розвитку рака стравоходу, відносять неправильне харчування (зловживання дуже гарячою, маринованою їжею, дефіцит вітамінів А і С), а також паління й зловживання алкоголем, із профілактичною метою доцільно відмовитися від шкідливих звичок і нормалізувати харчування.
Новоутворення гортані
Доброякісні пухлини гортані (зустрічаються в 10 раз частіше, ніж злоякісні):
1. папілома - у половини хворих. Розрізняють м'яку (гроноподібний утвір темно-червоного кольору) і тверду (блідо-сірого кольору, дрібнозерниста).
2. пахідермія - потовщення слизової оболонки гортані, дискератози.
3. лейкоплакія гортані - довгаста біляста пляма з нерівною поверхнею.
4. лейкокератоз - ороговіння слизової оболонки біло-сірого забарвлення з нерівною ворсистою поверхнею.
5. фіброми (тверді і м'які) - пухлини розміром 5-10 мм і з гладкою поверхнею, сірого або червоно-рожевого кольору.
Лікування пухлин гортані — хірургічне, електрокоагуляція або кріодеструкція.
Рак гортані. Захворюваність - 4,4 на 100 тис. населення (частіше чоловіки 40-60 років).
Облігатний передрак Факультативний передрак
1. папілома 1. фіброма
2. папіломатоз 2. кісти
Форми росту пухлин:
· папілярна,
· вузловата
· інфільтративна.
Залежно від локалізації пухлини поділяються на
· вестибулярні,
· пухлини голосових складок
· підскладкові.
Клініка. Ураження вестибулярного відділу, коли пухлина знаходится в ді-лянці надгортанника, су проводжуєтся відчуття стороннього тіла в глотці. Ураження голосових складок виявляєтся захриплості голосу, що поступово переходить в афонію. За умови розвитку раку в підскладковому відділі вини-кає порушення дихання, захриплість голосу.
При пізніх стадіях раку - болі, афонія, розпад пухлини, кровотечі, приєднання інфекції, порушення акту ковтання.
Діагностика: пряма і непряма ларингоскопія, рентгенологічне дослід-ження, морфологічне дослідження біоптату.
Лікування. Променевий та хірургічний методи, часто - комбіноване лікування. При раку І та II ст. вестибулярного апарату - переважно променева терапія, III та IV ст. — комбіноване лікування. Операція — розширена ларингектомія. Рак середнього відділу гортані І та II ст. - променева терапія. III та IV ст. -комбіноване лікування. І та II ст. раку підскладкового відділу — резекція гортані, III ст. - ларингектомія з резекцією трахеї.
Зоб дифузний та вузловий
Анатомо-фізіологічні дані
Щитовидна залоза – непарний ендокринний орган (вагою 25-30г), розташований на пе-редній поверхні шиї, фіксований фіброзною капсулою до трахеї, тому рухається з останньою при ковтанні.
Структурною і функціональною одиницею ЩЗ є фолікул, в клітинах якого синтезуються йодовані гормони – трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін або тироксин (Т4) та білок тиреоглобулін (ТГ), описаний ще третій йодований гормон – реверсний Т3, який істотного впливу на організм не має. Міжфолікулярні С-клітини продукують гормон – кальцитонін, що має властивості разом з паратгормоном регулювати обмін кальцію. Тиреоглобулін є складовою частиною колоїду фолікулів, що депонує йодовані гормони. Поступлення останніх у кров регулюється рілізінг-гормоном гіпоталамусу (ТРГ) і тиреотропним гормоном гіпофізу (ТТГ). При пониженні функції ЩЗ зростає активність цих гормонів і при підвищенні її функції – активність тропних гормонів знижується.
На активність ЩЗ прямий вплив має також симпатична нервова система, соматотропін, кортикотропін, а також йони кальцію, простагландини, тривало діючий тиреоїдний стимулятор (ТДТС).
У периферичній крові циркулює переважно тироксин, який містить ¾ всього йоду крові і трийодтиронін, який містить лише ¼ частину йоду. Проте, фізіологічна активність Т3 у п’ять разів вища, обмін його швидший, розподіл ширший, тому половина активності тиреоїдних гормонів обумовлена вмістом Т3.
Дія тиреоїдних гормонів на тканини здійснюється через рецептори внутрішньоклітинно, значна частина рецепторів міститься в ядрі клітин. Рецептори значно інтенсивніше зв’язують трийодтиронін, аніж тироксин.
Тиреоїдні гормони володіють складним багатогранним впливом на всі органи і тканини, на всі види обміну речовин: вони стимулюють теплоутворення, підсилюють окислювальні процеси в організмі, підвищують поглинання кисню тканинами, роз’єднують окислювальне фосфорилювання в мітохондріях. У фізіологічних дозах тиреоїдні гормони стимулюють синтез білків, а в надлишкових – підсилюють їх дисиміляцію.
Тиреоїдні гормони впливають на ріст і диференціацію тканин. При їх дефіциті відмічається затримка росту та розлади психіки.
Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова) – захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, і характеризується в першу чергу змінами серцево-судинної і нервової систем.
Захворювання частіше зустрічається серед жінок у віці 20-50 років. Співвідношення серед хворих чоловіків і жінок складає 1:5 - 1:7.
Етіологія:
Патогенез:
Захворювання розглядається як процес аутоімунний з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать наступні факти: наявність у крові хворих тиреостимулятора білкової природи; підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції; порушення клітинного імунітету; інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами щитоподібної залози і ретробульбарної клітковини; гіперплазія вилочкової залози; зниження вмісту абсолютного і відносного числа Т-супресорів та підвищення В-лімфоцитів.
Патогенез клінічних симптомів обумовлений впливом тиреоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи, органи травлення, на різні види обміну речовин.
Порушення обміну:
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 113 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Грудна протока. | | | Шлунково-кишковий. |