Читайте также:
|
|
В отличие от У. Кеннона, Г. Селье установил значение эндокринологических механизмов в формировании адаптации. По мнению Г. Селье, адренокортикальный механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Реализуется адренокортикальный механизм через выделение глюкокортикоидов: кортизола и кортикостерона и частично через повышение продукции минералокортикоидов. Эффекты глюкокортикоидов таковы:
1. Вызывают глюконеогенез, обеспечивая организм глюкозой, самым доступным источником энергии.
2. Облегчают осуществление других, регулируемых ферментами адаптивных обменных реакций.
3. Обусловливают инволюцию тимико-лимфатического аппарата. П.Д. Горизонтов и соавторы установили, что лимфоидные клетки при стрессе мигрируют в костный мозг, что усиливает продукцию и перераспределение нейтрофилов крови (нейтрофилез).
4. Подавляют иммунные реакции и воспаление, защищая организм от аутоагрессии.
5. Понижают проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, что повышает устойчивость организма к действию нейротропных веществ.
Следовательно, за счет метаболического напряжения во всем организме, вызванного стресс-реакцией, доминирующая система, ответственная за адаптацию к данному стрессору, получает энергетические и пластические материалы.
Спустя 48 час после воздействия стрессора начинается стадия резистентности. В эту стадию отмечается гипертрофия надпочечников. В гипофизе возрастает количество базофильных клеток (отвечают за синтез АКТГ), наблюдается гиперплазия щитовидной железы, и начинают атрофироваться гонады. Одновременно прекращается рост тела и лактация, расстраивается половой цикл, а явление отека и транссудации исчезают. В итоге, несмотря на действие стрессора, гомеостаз сохраняется, что выражается в устойчивом состоянии организма. В эту стадию стресс, вызванный одним раздражителем, повышает резистентность не только к данному, но и к другим раздражителям (перекрестная резистентность). Следовательно, понятию общий адаптационный синдром лучше всего соответствует картина, наблюдаемая именно в эту стадию стресса.
Далее, если стрессор не был очень сильным или длительным происходило восстановление морфологии и функции органов и тканей до нормы. В противном случае наступало снижение резистентности к данному и другим раздражителям с углублением катаболических и некротических изменений в органах и тканях, что соответствовало развитию «стадии истощения». В этот период уменьшаются размеры коры надпочечников (атрофия), снижается продукция глюкокортикоидов, организм вновь возвращается к реакции «боевой тревоги». В эту стадию может произойти гибель организма.
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 135 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Общий адаптационный синдром и его значение в патологии | | | Современное представление о патофизиологии стресса |