Покровский В.И., Покровский В.В., 1990 год).

Классификация ВИЧ-инфекции

1 период – инкубационный – от 2нед-2 мес. и более (до 10-20 лет).

2 период – первичных проявлений:

· 2А- лихорадочная (2-5 недель)- острая фаза;

· 2Б- бессимптомная фаза (несколько месяцев);

· 2В- персистирующая генерализованная фаза (несколько месяцев).

3 период- вторичных заболеваний (несколько лет продолжается):

· 3А-грибковое, бактериальное, вирусное поражение слизистых и кожи; деффицит массы тела не превышает 10 %;

· 3Б- бактериальное, грибковое и вирусное поражение внутренних органов, слизистых и кожи: потери в весе более 10 %;

· 3В- распространенное поражение (грибковое, вирусное, бактериальное и паразитарное); кахексия развивается.

4 период - терминальный- выраженный иммунодефицит; смерть от наслоения банальной инфекции.

ВОЗ различает четыре стадии болезни:

1. Начальная (острая).

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

3. СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД).

4. Развернутый СПИД.

5. СПИД-деменция

У детей Учайкин В.Ф выделяет следующие стадии (2001 год):

1. Субклиническая (бессимптомная).

2. Лимфаденопатическая.

3. Локализованных оппортунистических инфекций.

4. Генерализованных оппортунистических инфекций.

При заражении парентеральным путем удается проследить три стадии болезни. Субклиническая, или бессимптомная, стадия имеет две фазы: серонегативную, то есть недоступную для диагностики методом обнаружения специфических антител, ее длительность - 2-6 месяцев, у детей раннего возраста до 8 месяцев и серопозитивную, продолжительность которой до появления клинических симптомов может быть различной - от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 10-12 месяцев). При переливании инфицированной крови субклиническая стадия может быть от 1 недели до 3-4 месяцев. В первой стадии состояние здоровья детей удовлетворительное. Изменений со стороны внутренних органов и систем нет.

Вторая стадия – лимфаденопатическая. Выявляется стойкое значитель-ное увеличение нескольких групп лимфатических узлов, печени, селезенки. В этой стадии заболевания в лимфатических узлах много В-лимфоцитов. Первоначально отмечается лимфоидная гиперплазия узлов, которая в последующем сменяется частичным опустошением лимфоидных элементов в паракортикальных зонах, а также гиалинизацией фолликулов. Отмечаются симптомы интоксикации, субфебрилитет, падение массы тела, задержка психомоторного развития. В этой стадии возможны варианты клинических проявлений в виде мононуклеозоподобного синдрома, когда на фоне вышеперечисленных симптомов в крови появляются молодые формы лимфоцитов; респираторного синдрома, выражающегося фарингитом, тонзиллитом, лимфоцитарной интерстициальной пневмонией, которая у взрослых не встречается; синдрома острой тромбоцитопении с развитием геморрагических проявлений; диарейного синдрома; поражения нервной системы.

Длительность второй стадии от 1-2 недель до 2-3 месяцев. В большин-стве случаев клинические проявления за это время купируются и болезнь переходит в стадию хронической (персистирующей) лимфаденопатии.

Хроническая генерализованная лимфаденопатия может быть первичным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. В процесс вовлекаются три и более групп лимфоузлов (шейных, подчелюстных, паховых и др.). Они могут иметь разную консистенцию, безболезненны, не спаяны с окружающей клетчаткой, подвижны, кожа над ними не изменена. На фоне лимфаденопатии могут выявляться: рецидивирующая диарея, анемия, гипотрофия и замедление роста и развития. Хроническая генерализованная лимфаденопатия может продолжаться долго (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Дальнейшее нарушение иммунного статуса и снижение резистентности организма приводят к развитию третьей стадии – оппортунистических инфекций. Она характеризуется тяжелым состоянием детей, гипертермией, выраженными симптомами интоксикации, дистрофией, сероватым оттенком кожи, значительным увеличением лимфатических узлов всех групп, печени и селезенки, бронхолегочными процессами, дисбактериозом. Все дети имеют психомоторные нарушения, сонливы, скованы, могут быть гиперкинезы, судороги, парезы, параличи. Из оппортунистических болезней наиболее часто встречаются герпетическая инфекция, проявляющаяся афтозным стоматитом, энцефалитом, поражением легких; заболевания, вызываемые простейшими – пневмоцистами, токсоплазмами; бактериальные инфекции, которые приобретают септический характер; кишечные инфекции.

Неврологические нарушения могут выявляться на любой стадии СПИДа, часто они являются начальными проявлениями болезни и диагностируются как атипичный асептический менингит, менингоэнцефалит, миелит – поражение спинного мозга, которое проявляется нижними параплегиями и спинальными атаксиями. Поражения периферической нервной системы характеризуются дистальными симметричными парапарезами, полирадикулоневритами, множественными невритами черепных нервов.

Расстройство психики при СПИДе характеризуется как прогрессирующая деменция. Морфологической основой являются множественные микроглиальные узелки, периваскулярные инфильтраты, многоочаговый гагантоклеточный энцефалит, в последующем развивается атрофия коры и белого вещества мозга. Клинические проявления заключаются в нарушениях интеллектуальных и двигательных функций. Снижается познавательная деятельность, появляется забывчивость, тупость, замкнутость. Расстройства движений в виде атаксии, тремора, спастичности, неуверенности, неловкости при движениях. Все эти явления увеличиваются при прогрессировании СПИДа.

Диагностика. Основой диагностики СПИДа являются клинические проявления, однако их полиморфность и отсутствие какого-либо специфи-ческого синдрома требуют подтверждения диагноза серологическими и вирусологическими методами. Исследование на ВИЧ-инфекцию проводится путем определения в сыворотке крови специфических антител к различным белкам вируса. Важным диагностическим тестом является обнаружение специфического антигена – выделение вируса из клеток крови. Эти исследования могут проводиться как в крови, так и других биологических жидкостях больного.

При внутриутробном инфицировании лабораторная диагностика СПИДа у детей затруднена из-за наличия у них материнских антител. Необходимо учитывать и другие лабораторные данные, хотя они и неспецифичны. Изменения в периферической крови бывают в виде лейкопении, коррелиру-ющей с тяжестью заболевания с преимущественным снижением числа Т-хелперов. Наблюдается гранулоцитарный сдвиг влево. Возможно развитие нейтропении, моноцитопении, тромбоцитопении, анемии. У больных СПИДом возрастает уровень IgG в сыворотке крови при снижении специфичности ответа на антигены. Снижение уровня Т-хелперов и отношения Т-хелперы/Т-супрессоры у детей встречается на более поздней стадии болезни, чем у взрослых, однако и этот тест имеет диагностическое значение. У детей страдает функция не только Т-клеточного, но и В-клеточного звена иммунитета, причем В-лимфоциты поражаются на ранних стадиях болезни. Это необходимо учитывать при исследовании иммунологи-ческого статуса инфицированных ВИЧ.

У ВИЧ инфицированных детей выявлено резкое повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), что зависит от стадии ВИЧ инфекции. Это принято объяснять поликлональной активацией В-клеток с усилением спонтанной пролиферации и гиперпродукцией иммуноглобулинов в ответ на циркуляцию в крови инфекционных антигенов.

Увеличение ЦИК наблюдается на самых ранних стадиях болезни, что связано со специфическими реакциями, характеризующимися взаимодействием вируса и иммунной системы. Значительное нарастание ЦИК может служить надежным и ранним признаком ВИЧ инфекции у детей.

Лечение. Терапия СПИДа может быть направлена на блокирование рецептора антителами или лигандами, «раздевание» вируса противовирус-ными препаратами, ингибирование обратной трансриптазы, РНКазы; интеграцию регуляторных генов ВИЧ и их белковых продуктов, синтез вирусных белков и сборки вирионов, а также влияние на почкование вируса антителами, лигандами, интерферонами.

В настоящее время широко используются ингибитор обратной транскриптазы и терминатор синтеза цепи ДНК второго поколения, представляющий собой 2’,3’-дидезокси-аналоги нуклеозидов. 3’-азидо-3’-дезокситимидин (зовудин, азидотимидин, тимизид) и ретровир -назначаются по 0,01 г/кг в сутки в 3-4 приема, курсами не менее трех месяцев или непрерывно.

Назначаются витамины, эубиотики, мембранопротекторы. По показаниям при развитии дистрофии можно использовать парентеральное и энтеральное питание с использованием аминокислот, жировых эмульсий в сочетании с глюкозой, заместительную ферментативную терапию (фестал, панзинорм и др.).

Диспансерное наблюдение за ВИЧ инфицированными проводят педиатры. Выделены 3 группы учета: 1 группа – инфицированные ВИЧ без клинических признаков болезни; 2 группа – ВИЧ-инфицированные с клиническими проявлениями болезни (длительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, повышенная потливость, нервно-психические расстройства и др.); 3 группа – ВИЧ инфицированные с оппортунистическими инфекциями.

Дети первой группы осматриваются врачом один раз в 3 месяца. Один раз в год они госпитализируются в специализированный стационар, где им проводится полное контрольно-диагностическое обследование, по резуль-татам которого решается вопрос о проведении превентивной терапии. Эти дети находятся на общем режиме и питании в соответствии с возрастом без существенного ограничения физической нагрузки.

Дети второй группы учета осматриваются участковым врачом один раз в месяц. Они находятся на щадящем режиме с дополнительным дневным отдыхом. Школьникам разрешаются занятия на дому, рекомендуется лечебная гимнастика. Диета полноценная, обогащенная витаминами. Два раза в год эти дети проходят клинико-иммунологическое обследование и лечение в стационаре.

Дети третьей группы учета находятся в стационаре до излечения оппортунистических инфекций или стойкой стабилизации процесса. После выписки из стационара они осматриваются врачом 2 раза в месяц. Двига-тельный режим определяется состоянием физического развития, присоединившихся заболеваний и их тяжестью. Диета назначается в зависимости от состояния органов пищеварения, наличия диарейного синдрома. При необходимости хирургической, травматологической и другой помощи, инфицированный ребенок осматривается специалистами в соответ-ствующем профильном стационаре.

Вакцинация проводится в поликлинических условиях. В поствакциналь-ном периоде ребенок осматривается на 3-4 и 10-11 сутки. Перед вакцинацией за 1-2 недели целесообразно назначать поливитамины, содержащие витамин А. Дети с ВИЧ инфекцией прививаются в соответствии с обычным прививочным календарем, но с исключением вакцины БЦЖ.

Детям на стадии клинических проявлений СПИДа проводится пассивная иммунизация по эпидемиологическим показаниям. Дети с тромбоцитопени-ей (менее 150 · 10⁹/л) вне зависимости от стадии ВИЧ инфекции прививаются не ранее чем через 1 месяц после стойкой нормализации количества тромбоцитов. После вакцинации через 3-4 недели показано введение поливалентного иммуноглобулина; по эпидпоказаниям при сохранении тромбоцитопении проводится пассивная иммунизация. В случае контакта с инфекционным больным при отсутствии специфических иммунопрепаратов возможно введение поливалентного человеческого иммуноглобулина внутривенно (в возрасте до 5 лет по 25 мл два дня подряд, детям старшего возраста по 50 мл два дня подряд).

Профилактика. Наибольшую опасность распространения представ-ляют кровь и слюна. Инфицированные ВИЧ требуют индивидуального ухода и воспитания. В период отсутствия клинических проявлений дети могут посещать дошкольные учреждения и школы. К профилактическим меро-приятиям относятся своевременное выявление и госпитализация инфицированных и больных в специализированные отделения.

Специфическая профилактика находится на стадии разработки.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Учайкин В.Ф. - Руководство по инфекционным болезням у детей.-

Москва, 2001.

2.Огай Е.А.- Руководство по инфекционнымболезням у детей.-Алматы,

2000.

3. Лекционный материал.

4. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф.- Инфекционные болезни у детей. Москва,

1990 г.

5. Иванова В.В.- Инфекционные болезни у детей. Москва, 2002 г.

6. Кузьмичева А.Т., Шарлай И.Т.- Детские инфекционные болезни, Москва,

«Медицина»,1984 г.

7.Носов С.Д. – Руководство по инфекционным болезням у детей,

Москва, «Медицина» 1980 г.

Дата добавления: 2015-07-12