Общие показания к хирургическому лечению язвенной болезни

- продолжительные, массивные, рецидивирующие кровотечения

- перфорация

- стеноз привратника

Осложнения:

1. Кровотечение;
2. Перфорация и пенетрация язвы;
3. Рубцово-язвенный стеноз привратника;
4. Малигнизация;

Вопрос: Симптоматические язвы. Этиология. Дифференциально – диагностические критерии симптоматических язв.

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (гастродуоденальные симптоматические язвы) — группа заболеваний, объединенная общим признаком: образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие ульцерогенных факторов. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях, на фоне других заболеваний или в результате приема лекарств, алкоголя, токсических веществ, у больных пожилого возраста, при травмах, инфекциях и т.д. В последние годы с развитием гастроэнтерологии научились четко разграничивать язвенную болезнь как самостоятельное заболевание и симптоматические гастродуоденальные язвы.

К симптоматическим язвам желудка и двенадцатиперстной кишки относят:

- стрессовые язвы (механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов ГКС и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки);

- лекарственные (медикаментозные) язвы (механизм развития таких язв может быть различным: некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов - простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенка, бруфен, индометацин и др.) Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – хлорид калия, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты. Такие лекарственные средства как кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. ГКС кроме этого стимулируют секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого.);

- гастродуоденальные язвы при эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз – в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина + синдром Золлингера-Эллисона);

- гастродуоденальные язвы при заболеваниях внутренних органов (заболевания сердечно-сосудистой системы, заболевания печени и желчных путей, заболеваний почек и т.д.).

Статистически чаще всего встречаются стрессовые язвы (около 80 %), симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10—30 %, а реже всего симптоматические язвы встречаются при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера—Эллисона встречается не более чем у 4 на 1 миллион населения в год).

Течение – симптоматической язвы желудка полиморфны. Они протекают некоторое время бессимптомно, маскируясь иными клиническими проявлениями.

Могут наблюдаться:

- Боли в области желудка, неопределённого характера.

- Диспепсическое явление.

- Болезнь может протекать с типичными симптомами язвенной болезни.

Для диагностики существенные значения имеют анамнезы и обследования (выявление болезней, при которых нередко встречается симптоматическая язва желудка, и устанавливаются взаимосвязи между этими болезнями и изъязвлениями слизистых оболочек желудка).

Лечение. Симптоматической язвы желудка – абсолютно такое же, как при язвенном заболевании. Проводиться терапия основной болезни. При “лекарственной” язве отменяют препараты, вызвавшие образование язвы.

Профилактика – своевременное лечение иных болезней, профилактически назначается щадящая диета, вяжущих, антицидных препаратов.

Прогноз – на этапе своевременного выявления лечения, достаточно благоприятный.

Вопрос: Дискинезия желчевыводящих путей. Методы диагностики. Основные принципы лечения.

Дискинезия желчевыводящих путей — функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей. Они могут быть функциональными или связанными с органическими причинами. Различают гипертонически-гиперкинетическую и гипотонически-гипокинетическую. Встречаются чаще у женщин. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия чаще выявляется в более молодом возрасте, а гипотонически-гипокинетическая — у астеников и у лиц старше 40 лет.

Этиология, патогенез. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогуморальной регуляции, встречаются при неврозе, диэнцефальном синдроме, эндокринно-гормонапьных нарушениях. Гипертонически-гиперкинетическая форма возникает рефлекторно (при язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при нарушении выработки гастроинтестинального гормона (холецистокинина-панкреозимина) слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофическом дуодените и других заболеваниях. При выраженной астенической конституции, малоподвижном образе жизни, нерациональном питании с очень большими интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии. Частое, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагают к возникновению гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчных путей. Органические поражения желчевыделителыной системы (холециститы, холангиты, желчнокаменная болезнь и др.), паразитарные, глистные инвазии пищеварительного тракта нередко протекают с выраженными явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей.

Клиника. Гипертонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчных путей протекает с приступообразной болью в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающей приступы колики при желчнокаменной болезни. Боль может иррадировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, сопровождаться общими вегетативными реакциями — резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиения и т. д. В период болевого приступа живот не напряжен. Желтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышения СОЭ после приступа не наблюдается.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии проявляется в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря.

Диагностика. При гипертонически-гиперкинетической форме с помощью серийной рентгенографии определяется ускоренное и сильное сокращение (на 80%) желчного пузыря после введения стимулятора (двух яичных желтков), при гипотонически-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, в ряде случаев — опущен, сокращается вяло (на 15%). Гипотоническое состояние сфинктера Одди иногда выявляется во время рентгенологического исследования двенадцатиперстной кишки (затекание контрастной массы через расслабленный сфинктер Одди в общий желчный проток).

Течение обычно длительное с периодами обострений (провоцированными нередко эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями) и ремиссией. С течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или могут образоваться желчные камни.

Лечение. При любых формах дискинезий показано частое дробное питание 5-6 раз в день, назначают стол 5 по Певзнеру (диета № 5). При гиперкинетической форме ограничивают продукты, стимулирующие желчеотделение (жирное мясо, рыбу, птицу, растительное масло, пряности, грибы, бульоны, копчёности, газированные продукты и т. д.). При гипокинетической форме в рацион включают овощи, фрукты, растительное и сливочное масло, сливки, сметану, яйца.

Лекарственная терапия: Из препаратов назначают желчегонные средства - холеретики и холекинетики, а также холеспазмолитики. Также назначают ферментные препараты, нейротропные средства, физиотерапевтические методы лечения. Профилактика дискинезии желчных путей заключается в соблюдении рационального режима и характера питания, нормализации режима труда и отдыха, систематическом занятии физкультурой, устранении стрессовых ситуаций на работе и дома, своевременном лечении невротических расстройств.

Вопрос: Хронический панкреатит. Классификации. Основные клинические синдромы. Методы диагностики. Осложнения хр. панкреатита.

Хронический панкреатит. Основные принципы лечения хр. панкреатита и его осложнений.

Хронический панкреатит - продолжающееся воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся прогрессирующей атрофией железистой ткани, распространением фиброза и замещением соединительной тканью клеточных элементов паренхимы железы с нарастающей потерей функции ПЖ или воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе с изменением ее паренхимы в разной степени от фиброза до обызвествления и образования кист.

Патогенез:

· Под влиянием алкоголя секретируется панкреатический сок с избыточным содержанием белка и низкой концентрацией в нем бикарбонатов. В результате белок оседает в виде пробок в протоках, затем эти пробки кальцифицируются с образованием камней и обтурируют протоки;

· Самопереваривание железы в рез-те активации собственных протеолитических ферментов, что обуславливает развитие отека, коагуляционного некроза и затем фиброза ткани ПЖ;

Классификация ХП:

По этиологии:

- алкогольный;

- билиарный;

- перенесенный панкреонекроз;

- папиллопанкреатит;

Редкие причины: эндокринные нарушения, гиперлипопротеидемия, лекарственные препараты, иммунологические и аллергические факторы, вирусный, паразитарный, наследственный.

По морфологическим изменениям:

- паренхиматозный ХП, при котором главный панкреатический проток (ГПП) практически не изменен;

- протоковый ХП, при котором ГПП расширен и деформирован (с вирсунголитиазом или без него);

- папиллодуоденопанкреатит;

По клиническим проявлениям:

- хронический рецидивирующий панкреатит;

- хронический болевой панкреатит;

- латентная (безболевая) форма;

- псевдотуморозный хронический панкреатит;

Морфологические и клинические признаки ХП:

- воспалительный процесс, длящийся более 6 месяцев;

- фокальные некрозы;

- диффузный или сегментарный фиброз паренхимы ПЖ;

- деформация протоковой системы ПЖ;

- изменение плотности и формы ПЖ;

- болевой синдром;

- повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;

- постепенное развитие внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ;

Синдромы при ХП:

- Синдром мальабсорбции;

- Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, понос);

- Синдром нарушенного питания;

- Синдром кишечной дискинезии (запор);

- Синдром дисмоторной желудочно-дуоденальной диспепсии (рвота, не приносящая облегчения, тошнота, отрыжка, снижение аппетита);

- Синдром вегетативных и психических нарушений;

- Болевой синдром:

I вариант: приступообразные боли, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной, копченой пищи, в верхних отделах живота, иррадирующие в спину, опоясывающие;

II вариант: постоянные, ноющие боли, усиливающиеся после погрешности в питании;

III вариант: сочетание I и II вариантов

- Экзокринная недостаточность:

a. Деструкция ацинарных клеток приводит к снижению синтеза и секреции панркеатических ферментов;

b. Снижение секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводит к закислению содержимого ДПК до рН 4,0 и ниже;

c. Обструкция панкреатического протока нарушает поступление панкреатического сока в ДПК; Нарушение всасывания жиров – дефицит массы тела, снижение уровня холестерина, дефицит жирорастворимых витаминов, гипокальциемия, стеаторея;

d. Нарушение всасывания белков – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отеки, асцит, жировая дистрофия печени;

e. Водно-электролитные нарушения – гипокалиемия (мышечная слабость, снижение моторики кишечника, экстраситолия), гипонатриемия (артер.гипотония, тахикардия, сухость кожных покровов), гипофосфатемия (деменция);

Течение хронического панкреатита:

1 стадия – типичные болевые приступы, длительностью до недели с длительными ремиссиями. Отсутствуют признаки экзокринной и эндокринной недостаточности;

2 стадия – появляются признаки экзокринной недостаточности. Болевой синдром менее выражен;

3 стадия – тотальный склероз паренхимы ПЖ. Болевого синдрома практически нет. На первом плане выраженная экзокринная недостаточность и сахарный диабет;

Диагноз и рекомендуемые исследования:

А) Боли определенного характера, локализации и иррадиации;

Б) Определение активности панкреатических ферментов в крови и в моче;

В) Визуализация характерных изменений в поджелудочной железе:

- рентгенография области поджелудочной железы (кальцификация, ЖКБ);

- трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение воротной и селезеночной вены, асцит);

- эндоскопическое УЗИ;

- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) (изменение структуры протоков, псевдокисты);

- компьютерная томография (КТ) с внутривенным контрастированием (отсутствие накопления контрастного вещества в зоне некроза);

- сцинтиграфия с введением меченых гранулоцитов (накопление радиоактивного вещества в зоне некроза);

Г) Копрологическое исследование (стеаторея, креаторея);

Д) Функциональные тесты (секретин-холецистокининовый тест);

Е) Определение выделения эластазы-I с калом;

Ж) Биохимический анализ крови:

a. Повышается уровень - амилазы, липазы, фосфолипазы А2, трипсина, эластазы,

b. Снижается уровень ингибитора трипсина.

c. Амилаза не может рассматриваться, как специфичный маркер поражения поджелудочной железы, т.к. может повышаться при при ХПН, вирусном гепатите, ЯБДК, мезентериальном тромбозе и других заболеваниях;

Принципы терапии:

А) Снижение кислотопродукции:

• голод;

• эвакуация желудочного содержимого постоянным зондом;

• блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов к гистамину;

• ингибиторы протонового насоса;

• антациды;

• соматостатин;

Б) Прямое супрессивное воздействие на секрецию ПЖ:

• соматостатин;

• панкреатические ферменты;

• мочегонные - ингибиторы карбангидразы;

В) Прекращение процесса аутоактивации ферментов:

• фторурацил;

• ингибиторы протеолитических ферментов;

Г) Ликвидация ферментной интоксикации;

Д) Ликвидация моторных нарушений (снижение давления в просвете ДПК):

• прокинетики;

• спазмолитики;

• М-холиноблокаторы;

Е) Восстановление нормального оттока секрета ПЖ:

• папиллосфинктеротомия, холедоходуоденостомия;

• эндоскопическая канюлизация Фатерова соска;

Ж) Коррекция водно-электролитных нарушений;

З) АБ – терапия;

И) Предупреждение инфекционных осложнений;

Цели хирургического вмешательства:

- устранение болевого синдрома

- лечение осложнений панкреатита

Показания к операции:

- Экстренные операции - аррозивные кровотечения, перфорация кисты

- Срочные операции - неразрешающаяся механическая желтуха, нагноение кисты

- Плановые операции – панкреатическая гипертензия, калькулезный панкреатит, свищи, подозрение на опухоль, стойкий болевой синдром

Осложнения ХП:

1. Ранние:

- "подпеченочная" желтуха

- абсцесс поджелудочной железы

- кисты и псевдокисты

- перитонит

- плеврит, пневмонит,

- артрит

2. Поздние:

- мальабсорбция

- мальдигестия

- остеопороз

- перипанкреатит

- "подпеченочная" желтуха

3. Специфические:

- гипогликемические состояния;

- нарушения психики: (острая алкогольная интоксикация, алкогольный абстинентный синдром);

- желудочно-кишечные кровотечения: (эрозии и язвы ДПК, синдром Мэллори-Вейса);

- печеночно-клеточная недостаточность;

Вопрос: Дифференциальный диагноз заболеваний протекающих с болевым синдромом в верхних отделах живота.

Дата добавления: 2015-07-11