Подозрительных в заболевании и больных лейкозом

Возраст животных,	Здоровые животные	Гематологически подозри-тельные в заболевании	Больные животные
лет	Число лейкоцитов в тыс. в 1 мл крови	Число лимфоцитов в тыс. в 1 мл крови	Число лимфоцитов в тыс. в 1 мл крови
от 2 до 4	до 11	от 8 до 10	свыше 10
от 4 до 6	до 10	от 6,5 до 9	свыше 9
6 и старше	до 9	от 5,5 до 8	свыше 8

Состояние здоровья животных оценивают по абсолютному количеству лимфоцитов в одном мл крови в зависимости от их возраста. Критерием такой оценки является «лейкозный ключ». Животных с повышенным содержанием лейкоцитов переводят в группу третьей стадии болезни, с соответствующими выводами о целесообразности их дальнейшей эксплуатации. Разумеется, после проведения серологической и гематологической диагностики обязателен эпизоотологический анализ родительских пар и других вероятных факторов заражения этой инфекцией.

Диагностику болезни животных в последней опухолевой стадии проводят на основе данных, полученных с помощью «лейкозного ключа», а также клиническим и эпизоотологическим методами. Кроме этого гистологическим исследованием подтверждают характер опухолевого роста.

Эпизоотология - лейкоз крупного рогатого скота в нашей стране начали регистрировать с 1965 года. Первоначально диагноз на это заболевание ставили на основе патоморфологических, а в последующем - клинико-гематологических исследований. По данным Н.И.Петрова (1999) динамика неблагополучия по этой инфекции хозяйств России характеризуется показателями, представленными на графике 15

График 15

Неблагополучные по лейкозу КРС пункты в России (в среднем за 5 лет)

1965 1966- 1971- 1976- 1981- 1986- 1991- 1996 -

1970 1975 1980 1985 1990 1995 1998

На период 1996-1998 гг. благополучными по этой инфекции числились только 20 из 76 субъектов Российской Федерации. Особо много неблагополучных пунктов зарегистрировано в Новгородской (356) и Московской (172) областях. Более 100 таких пунктов числилось в Ленинградской, Свердловской, Тюменской, Вологодской, Вятской, Новосибирской, Оренбургской и Псковской областях, а также в Алтайском и Красноярском краях, Удмуртии, Башкоторстане и Татарстане.

По существующим Правилам борьбы с лейкозом крупного рогатого скота неблагополучными считают такие населенные пункты, в которых эта инфекция диагностирована по клинико-гематологическим и патоморфологическим показателям. Другими словами, больными признают только тех животных, инфекционный процесс у которых находится в последних - третьей и четвертой стадиях. Слабым местом такого подхода является то, что уже выявленные положительно реагирующие по РИД животные остаются в обороте стада. Они представляют большую эпизоотологическую опасность. В свое время инфекционный процесс у этих животных перейдет в третью и четвертую стадии со всеми вытекающими из этого последствиями. К тому же, такие животные за этот период родят телят, у которых, в свою очередь, инфекционный процесс, пройдя первую и вторую стадии, перейдет в третью и четвертую и, таким образом, будет поддерживаться неблагополучие по этой болезни.

Разумеется, если в современных условиях признать больными животных, пребывающих во второй стадии инфекционного процесса, то число неблагополучных пунктов значительно возрастет. К тому же, для блокирования дальнейшего развития эпизоотического процесса лейкоза крупного рогатого скота крайне важно регламентировать использование для ремонта стада тех телят, которые родятся от больных этой инфекцией коров. Такая регламентация при туберкулезе и бруцеллезе крупного рогатого скота уже полностью оправдалась улучшением эпизоотической ситуации по этим инфекциям.

Исследование крупного рогатого скота серологическим методом на лейкоз проводят в больших объемах всех административных территорий Российской Федерации. Например, в 1991 году по РИД исследовали 9,6 млн. крупного рогатого скота, из которого 13,5 % реагировало положительно. В 1997 году число исследованных животных возросло до 10,3 млн., а больных до 11,7 %.

Уровень зараженности крупного рогатого скота вирусом лейкоза варьирует от 2,9% в Северном регионе до 25,7 % в Северо-Кавказском.

Охват поголовья крупного рогатого скота гематологическим исследованием достиг к 1991 году, стабильно поддерживаемого все последующие годы уровня. Ежегодно такому исследованию подвергают 5,2 - 5,5 млн. крупного рогатого скота. Но удельный вес больных, среди этих исследованных заметно увеличивается. В 1991 г. заболело 1,8 % от числа исследованных, а в 1997 г. - 2,3 %.

Динамика числа заболевшего лейкозом крупного рогатого скота по пятилеткам с 1966 по 1990 гг. представлена на графике 16

График 16

Динамика числа заболевшего лейкозом крупного рогатого скота по пятилеткам

1966-70 1976-80 1986-90

Из представленного графика видно, что с 1966 по 1970 гг. в среднем за год заболевало 2436 голов крупного рогатого скота, а с 1986 по 1990 гг. ежегодное число заболевших возросло более чем в 13,5 раз. Эти данные подтверждают, что проводимые противолейкозные мероприятия не учитывают полного воздействия на основное звено эпизоотической цепи - пути передачи возбудителя инфекции Большие объемы противолейкозных мероприятий не обеспечивают ежегодного уменьшения числа заболевших.

Аналогичная эпизоотическая ситуации лейкоза крупного рогатого скота в большинстве стран ближнего зарубежья. С.А.Мурватуллоев (1998) показал, что в Таджикистане остаются неблагополучными по этой инфекции животноводческие фермы в 33 из 46 районов. Инфицированность животных в этой республике поддерживается на уровне 4,8 % от числа исследованных. Среди молодых животных она значительно ниже, чем среди взрослых.

Лейкоз в естественных условиях Таджикистана регистрируют среди всех, разводимых пород крупного рогатого скота (черно-пестрая, бурая карпатская, красная эстонская, швицкая породы). Но в отдельных хозяйствах, куда завозили крупный рогатый скот черно-пестрой породы, уровень инфицированности вирусом этой инфекции достигал 30 - 80 %. В то же время, хозяйства в районах, разводившие аборигенный и швицкий скот, не имевший контакта с больными лейкозом животными, остается свободным от вируса этой инфекции.

Эти данные подтверждают, что эпизоотическая ситуация лейкоза крупного рогатого скота обусловлена не породностью животных, а свойственными ей путями, механизмами и факторами передачи возбудителя инфекции.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции -

Вполне естественно, что в начальный период изучения лейкоза крупного рогатого скота исследователи основное внимание уделяли вопросам клинического проявления этой инфекции, патологической анатомии, диагностике, изучению ее этиологии.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции стали изучать только после установления вирусной природы этой болезни (J.Miller et al.,1969). Многие исследователи первоначально считали, что основным является горизонтальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. Учитывая, что вирус лейкоза - паразит внутриклеточный и вне форменных элементов крови выявить его не удается ни в организме животных, ни во внешней среде, предполагали вероятным ятрогенный механизм его передачи.

Действительно, на фоне возрастающего числа различных ветеринарных и зоотехнических обработок животных и при несоблюдении основных требований асептики и антисептики, заражение животных таким механизмом весьма вероятно. M.J.Van der Maaten et al., (1981) экспериментально установили, что для заражения лейкозом корове достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов или 0,0005 мл цельной крови больного животного. Такой механизм передачи возбудителя лейкоза, безусловно, имеет место. Но он обусловлен человеческим фактором, внедрившим массовые обработки животных сравнительно недавно. Лейкоз же инфекция очень древняя.

В связи с этим предположили трансмиссивную передачу вируса лейкоза крупного рогатого скота летающими кровососами. Такой механизм передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота может успешно реализоваться в естественных условиях от доноров - животных в третьей и четвертой стадиях развития инфекционного процесса, к реципиентам - здоровым животным, содержащимся в общем стаде или на близком к нему расстоянии. И все же, поддержание лейкоза крупного рогатого скота в неблагополучных стадах не могло обеспечиваться только горизонтальным путем передачи его возбудителя. Имеются хозяйства, в которых весьма тщательно соблюдали асептику и антисептику при проведении ветеринарных и зоотехнических обработок животных и эффективно блокировали роль различных кровососов, как передатчиков возбудителя инфекции. Но заболевание крупного рогатого скота лейкозом из поколения в поколение возрастало. При таких обстоятельствах стали обращать внимание на вертикальную передачу вируса этой инфекции.

Еще до установления вирусной этиологии лейкоза крупного рогатого скота, когда его природу объясняли вирусно-генетической гипотезой, появилось много сообщений и аргументированных анализов об определенной роли наследственности в возникновении и распространении этой инфекции.

А.Ф.Бублий (1976) проанализировал объемные данные о разведении крупного рогатого скота за 1969-1974 гг. в одном племенном хозяйстве. Это хозяйство было неблагополучным по лейкозу с 1945 года. На основе проведенной работы он пришел к выводу, что одной из причин распространения лейкоза является предрасположенность крупного рогатого скота к этой инфекции. Главным фактором такой предрасположенности исследователь считал коров.

А.В.Хаврук и др. (1976), также после анализа материалов о разведении крупного рогатого скота в племенном хозяйстве пришли к выводу, что наследственность в этиологии лейкоза не второстепенна, а характер такого наследования к инфекции рецессивный.

Также определенную роль наследственности в распространении лейкоза крупного рогатого скота Н.А.Дураничев и др. (1976) придают быкам. Можно привести много других исследований, подтверждающих, что заболевшие лейкозом молодые коровы происходили от больных родителей. Результаты этих исследований соответствовали реальной эпизоотической ситуации. В те годы эту особенность распространения инфекции пытались объяснить генетической наследственной предрасположенностью коров некоторых пород к этой инфекции.

Но такая эпизоотологическая особенность распространения этой инфекции обусловлена не генетическими наследственными качествами животных, а вертикальным путем передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Это убедительно подтверждает анализ эпизоотической ситуации этой инфекции. Не случайно в современных условиях лейкоз крупного рогатого скота широко распространен в тех странах и регионах, куда в большом количестве и неоднократно завозили племенной скот. И, напортив, где аборигенный скот сохранили, не смешивая его с завозным племенным, эту инфекцию не регистрируют до настоящего времени (С.А.Мурватуллоев, 1998)

Таким образом, следует придать большое значение вертикальной передаче возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Уместно отметить, что В.М.Нахмансов (1986) считал, что внутриутробная (вертикальная) передача возбудителей большинства вирусных инфекций в естественных условиях не наблюдается. Он приводит убедительные данные в пользу такого пути передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Его роль подтверждается как серологическим исследованием новорожденных телят в домолозивный период, так и анализом эпизоотической ситуации после завоза из неблагополучной местности отрицательно реагирующих в РИД животных.

Несмотря на такие данные он считает, что вертикальный путь передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота не имеет существенного значения в эпизоотическом процессе онковирусной инфекции.

Вместе с тем, исключение из племенного и репродуктивного пользования больных и серо-позитивных животных и их потомства обеспечивает оздоровление и стойкое благополучие многих хозяйств (Н.И.Петров, 1999)

Это подтверждают многочисленные анализы эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота и исследования вероятности пренатального заражения плода.

По мнению Л.Г.Бурбы и В.М.Нахмансона (1989) ввоз в хозяйство стельных коров и телят до 6-месячного возраста может вызвать быстрое проявление и распространение лейкоза крупного рогатого скота среди молодых животных, инфицированных еще в период внутриутробного развития. По их мнению, у коров и нетелей, инфицированных этим вирусом, нарушается целостность плаценты, и это способствует проникновению к развивающемуся плоду зараженных возбудителем этой инфекции лимфоцитов. У здоровых животных антитела не происходят через плаценту от матери к плоду. Эти исследователи в неблагополучных по лейкозу хозяйствах выявляли антитела к вирусу лейкоза крупного рогатого скота у 3,5 - 7 5 новорожденных телят еще до первой выпойки им молозива.

Н.В.Баркова (1998) установила у инфицированных коров (вторая стадия инфекционного процесса - бессимптомное вирусоносительство) 6,8 % пренатальной передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота и 19,1 % у больных (гематологическая и опухолевая стадии инфекционного процесса). По ее данным внутриутробно инфицированные телята, положительно реагирующие в РИД до приема молозива, в течение первых месяцев жизни сохраняют антитела к вирусу этой инфекции.

С.А.Мурватуллоев (1998) наблюдал пренатальное заражение телят вирусом лейкоза крупного рогатого скота в хозяйстве, где было инфицировано 48,5% (бессимтомное вирусоносительство) и больных 16 % (гематологическая и опухолевая стадии). По его данным внутриутробная передача вируса этой инфекции происходит у коров с персистентным лимфоцитозом. Он же показал, что при лейкозе крупного рогатого скота имеет место снижение титра антител ниже порога чувствительности РИД. Такие случаи отмечены 12 раз у 30 подопытных коров при пятикратном их исследовании с интервалом 30 дней.

Важно учитывать и паравертикальный путь передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота от больных матерей к новорожденным телятам. С.А.Мурватуллоев (1998) показал, что телята заражаются этой инфекцией после скармливания сборного молока от коров с уровнем инфицирования стада 72 % и гематологическим показателем 16,8 %.

Таким образом, лейкоз крупного рогатого скота распространяется горизонтальным и вертикальным путями передачи возбудителя инфекции. Вертикальный путь обеспечивает выживание возбудителя инфекции, как вида и распространение болезни на большие расстояния, преимущественно интродукцией племенных животных. Горизонтальный путь способствует ее распространению внутри стада и на небольшие отдаления от него Его обеспечивают ятрогенный и трансмиссивный механизмы передачи возбудителя инфекции. Трансмиссивный механизм передачи возбудителя лейкоза крупного рогатого скота реализуется в пределах биотопа летающих кровососов.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика лейкоза крупного рогатого скота предусматривает предупреждение заноса возбудителя этой инфекции и интродукцию скрытых вирусоносителей или животных в других стадиях инфекционного процесса. Такое предупреждение проводят с помощью эпизоотологического, клинического и серологического контроля. Разумеется, в этом вопросе многое зависит от соблюдения комплекса ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, ветеринарно-технологических и организационно-хозяйственных мер. Все они имеют цель предупредить занос инфекции в хозяйство.

Эпизоотологический контроль призван обеспечивать ввод на ферму племенных и пользовательных животных только из хозяйств, благополучных по лейкозу крупного рогатого скота. Такой контроль обеспечивается на уровне знаний эпизоотической ситуации хозяйств-поставщиков и маршрутов перевозки животных. Большое значение в этом деле принадлежит оформлению и учету сведений из сопроводительных документов. Небрежность их оформления или неполный учет эпизоотологических данных являются основанием для задержки перемещения животных. Очень важно передержать животных, доставленных в хозяйство, в обособленном карантинном помещении и провести их исследование клиническим, серологическим и гематологическим методами.

Надо помнить, что во многих случаях молодые животные, доставленные из неблагополучных по лейкозу крупного рогатого скота хозяйств, могут показывать отрицательные результаты по серологическим исследованиям и не проявлять каких-либо признаков болезни. Поэтому обязательны все показатели комплексного эпизоотолого-клинического и серологических исследований.

На будущее для таких ситуаций целесообразно разработать специальный препарат для провокации скрытого вирусоносительства, позволяющего выявлять и изолировать таких животных.

Серологический контроль полезен для оценки эпизоотической ситуации лейкоза крупного рогатого скота, если его проводят регулярно в течение многих лет, без выявления положительно реагирующих. Такой контроль является основанием считать хозяйство благополучным по этой инфекции.

Борьбу с лейкозом крупного рогатого скота ведут согласно Правилам по профилактике и борьбе этой инфекции, утвержденных МСХ РФ. Предусматривается ежеквартальное исследование по РИД всего поголовья крупного рогатого скота, изоляция положительно реагирующих животных и их исследование гематологическим методом. Реагирующих в РИД временно передерживают в хозяйстве с экономических соображений. Животных, положительно реагирующих по гематологии, реализуют на мясо.

По нашему мнению недопустимо передавать для ремонта стада молодняк, полученный от положительно реагирующих или больных лейкозом коров. Даже если такой молодняк не показывает положительной серологической реакции, нет гарантии, что он не остается скрытым носителем возбудителя лейкоза крупного рогатого скота и не проявит инфекции в старшем возрасте.

Литература

Баркова Н.В. Иммунологический контроль как основа повышения эффективности мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук, М., 1998, с.24

Бурба Л.Г.,Нахмансон В.М. Меры профилактики лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1989, № 3, с. 5 - 8

Бублий А.Ф. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.49-54

Дураничев Н.А., Сметанина Г.К. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с.60.

Макаров В.В., Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. «Вестник Российской академии с.-х. наук», 2000, № 5, с.69-75

Мурватуллоев С.А. Влияние природно-хозяйственных и техногенных факторов на эпизоотологию и характер проявления лейкоза крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., 1998, с.49

Нахмансон В.М. Лейкоз крупного рогатого скота. Россельхозиздат, 1986, с.224

Нахмансон В.М., Бурба Л.Г. Лейкоз. В кн.: Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник. М., Россельхозиздат, 1990 с.63-66

Петров Н.И. Эпизоотический процесс и система оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. М., 1999, с.48

Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота. Утверждены МСХ РФ 11 мая 1999 года.

Хаврук А.Ф., Куц П.И., Аркуша Н.С. Роль наследственных факторов в распространении лейкоза крупного рогатого скота. «Ветеринария», 1976, № 2, с. 55-60

Miller J.M.< Miller L.D., Olson C. Virus-like particles in phytohemagglutininstimulated lymphocyte cultures with reference to bovine lemphosarcoma. J.Natl. Cancer Institute, 1969, 43, p.1297-1305/

Van der Maaten M.J., Miller J.M., Schmerr M/J/F/ Effect of colostral antibody on bovine leukemia virus infection of neonatal calves. Amer. J/ Vet. Res., 1981, 42, N 9, p.1498-1500

Дата добавления: 2015-07-11